Depresja a wyuczona bezradność:
DEPRESJA DWUBIEGUNOWA
Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, daw. Zaburzenie maniakalno-depresyjne, psychoza maniakalno-depresyjna, depresja dwubiegunowa, (dawniej: cyklofrenia) - zaburzenie psychiczne charakteryzujące się cyklicznymi, naprzemiennymi epizodami depresji, hipomanii, manii, i stanu pozornego zdrowia psychicznego.
Przyczyny
Przyczyna tej choroby nie jest znana, najpopularniejsze tezy utrzymują, że:
ma ona podłoże genetyczne (według niektórych ocen jest to tylko czynnik zwiększający ryzyko zachorowania)
jest efektem złej pracy neuroprzekaźników
jest efektem urazów i mikrourazów mózgu
ma przyczyny w wadach rozwoju płodu
Do czynników mogących być bodźcem rozwoju choroby zalicza się także tzw. trudne dzieciństwo, neurotyczne przeżycia (zwłaszcza w okresie dojrzewania), wysoka podatność na stres, nieumiejętność wyrażania uczuć, zwłaszcza "duszenie w sobie" negatywnych emocji.
Choroba ta dotyka równie często kobiety, co mężczyzn. Jej zdiagnozowanie zazwyczaj nagłe i nie budzące wątpliwości, gdyż zwykle pierwszy epizod ma charakter manii (wyraźne objawy mogą rozwinąć się w ciągu kilku godzin lub dni). Bardzo często już po zdiagnozowaniu rodzina lub najbliżsi chorego dostrzegają pozornie nieistotne wcześniej zdarzenia, zachowania, traktowane przed diagnozą jako "dziwactwa", dziecięca wyobraźnia lub problemy okresu dojrzewania jako wcześniejsze symptomy rodzącej się choroby.
Pierwszy atak choroby ma miejsce najczęściej między dwudziestym a trzydziestym rokiem życia. Długość epizodu waha się zazwyczaj od kilku dni do kilku miesięcy, przy czym epizod depresyjny ma zazwyczaj dłuższy przebieg (może trwać nawet kilka lat).
Przebieg
Choroba dwubiegunowa jest dla chorego niezwykle wyniszczająca, często uniemożliwia kontynuację pracy, utrzymania znaczących relacji; bardzo często towarzyszy jej nadużywanie alkoholu. Bardzo wysoki jest także wskaźnik samobójstw i prób samobójczych wśród osób cierpiących na zaburzenie maniakalno-depresyjne (wyższy niż wśród osób cierpiących na depresję jednobiegunową). Faza maniakalna charakteryzuje się wzmożoną aktywnością psycho-ruchową, bezsennością, szałem twórczym, gonitwą myśli (podobnymi do hiperaktywności wywołanej silnymi środkami psychoaktywnymi, np. amfetaminą), urojeniami, zawyżoną samooceną, zazwyczaj przekonaniem o własnej poczytalności (co w połączeniu z urojeniami często prowadzi do agresji przeciw osobom "wmawiającym" choremu zaburzenia psychiczne). Depresyjny komponent choroby dwubiegunowej przypomina depresję jednobiegunową, ale jej przebieg jest zwykle cięższy.
Leczenie
W leczeniu epizodów depresyjnych i maniakalnych stosuje się odpowiednio leki przeciwdepresyjne i neuroleptyki. W profilaktyce nawrotów zaburzeń afektywnych stosuje się leki stabilizujące nastrój (normotymiczne): sole litu (w Polsce węglan litu), walproiniany, karbamazepinę i lamotryginę. Optymalizacja leczenia stabilizatorem nastroju bywa również wystarczająca do opanowania epizodów afektywnych o niewielkim nasileniu (subdepresja, hipomania). Działanie stabilizujące nastrój wykazują również niektóre neuroleptyki atypowe (szczególnie olanzapina).
DEPRESJA
Depresja jednobiegunowa - zaburzenie psychiczne charakteryzujące się objawami, które można następująco pogrupować:
- symptomy emocjonalne: obniżony nastrój - smutek i towarzyszący mu często lęk, płacz, utrata radości życia (począwszy od utraty zainteresowań, skończywszy na zaniedbywaniu potrzeb biologicznych); czasem dysforia (zniecierpliwienie, drażliwość);
- symptomy poznawcze: negatywny obraz siebie, obniżona samoocena, samooskarżenia, samookaleczenie, pesymizm i rezygnacja, (w skrajnych wypadkach mogą pojawić się także urojenia depresyjne);
- symptomy motywacyjne: problemy z mobilizacją do wszelkiego działania, które może przyjąć wręcz formę spowolnienia psychoruchowego; trudności z podejmowaniem decyzji;
- symptomy somatyczne: zaburzenie rytmów dobowych (m.in. zaburzenia rytmu snu i czuwania), utrata apetytu (ale w depresji łagodnej czasem obserwuje się wzrost a nie spadek wagi ciała chorego), osłabienie i zmęczenie, utrata zainteresowania seksem, czasem skargi na bóle i złe samopoczucie fizyczne.
Typy depresji
depresję epizodyczną (epizody depresyjne (F32)) - trwa krócej niż dwa lata i charakteryzuje się wyraźnym początkiem;
depresję endogenną - uwarunkowana biologicznie; ostrzejsza w przebiegu od egzogennej;
depresję egzogenną (depresja reaktywna) - poprzedzona stresującym zdarzeniem.
Niektórzy badacze twierdzą, iż w rzeczywistości mamy tu do czynienia z tą sama depresją jednobiegunową, a powyższy podział tak naprawdę odzwierciedla podział na depresję ostrą i łagodną.
depresję przewlekłą (dystymia (F34.1)) - trwa co najmniej dwa lata, a remisja nie trwa dłużej niż dwa miesiące.
depresję poschizofreniczną (F20.4) - przejawia się w epizodzie depresyjnym po psychozie schizofrenicznej. Objawy schizofreniczne, występują, lecz nie dominują już w obrazie klinicznym.
Występowanie depresji
Około 10% populacji cierpi na depresję. 25% epizodów trwa krócej niż jeden miesiąc. 50% ustępuje przed upływem trzech miesięcy. Depresja ma skłonność do nawrotów. 75% chorych zachoruje ponownie w ciągu 2 lat od wyleczenia poprzedniego epizodu. Na depresję częściej chorują kobiety niż mężczyźni, zwykle rozwija się ona później niż depresja dwubiegunowa. 15% pacjentów z ciężką depresją umiera wskutek samobójstwa, 20-60% chorych na depresję próbuje sobie odebrać życie, 40-80% ma myśli samobójcze.
Modele teoretyczne depresji oraz rodzaje terapii
Model biologiczny
Według modelu neurochemicznego przyczyną depresji może być niedobór pewnych amin biogenicznych (substancji neurochemicznych wspomagających przekazywanie impulsów nerwowych w synapsach między neuronami). Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji dotyczą głównie spadku poziomu norepinefryny (inaczej noradrenaliny; hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). Obniżenie poziomu tych amin biogenicznych powoduje pojawienie się deficytów motywacyjnych.
Norepinefryna (bądź serotonina) wyprodukowana w jednej komórce nerwowej jest uwalniana do synapsy, gdzie stymuluje drugą komórkę. Aby powstrzymać tę stymulację norepinefryna (bądź serotonina) musi zostać zdeaktywowana:
albo przez reabsorpcję do neuronu presynaptycznego
albo przez jej zniszczenie.
Leki przeciwdepresyjne powstrzymują te procesy, nie dopuszczając do spadku poziomu norepinefryny i serotoniny. Biorąc pod uwagę mechanizm działania, wyróżniamy następujące grupy leków przeciwdepresyjnych:
trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne - zatrzymują dostępną norepinefrynę (bądź serotoninę) w synapsie przez blokowanie reabsorpcji (tzw. hamowanie nieselektywne wychwytu zwrotnego) - np. amitryptylina, doksepina, imipramina, klomipramina.
leki czteropierścieniowe - mianseryna
leki hamujące selektywnie wychwyt serotoniny (SSRI), np. fluwoksamina, fluoksetyna lub paroksetyna
SNRI - wenlafaksyna
inhibitory MAO - które opóźniają rozkład chemiczny amin biogenicznych przez hamowanie monoaminoksydazy, enzymu które jest za owo rozbijanie odpowiedzialny - np. moklobemid
Działanie leków przeciwdepresyjnych zaczyna się dopiero po wielu dniach, a wyraźna poprawa widoczna jest dopiero po 4-6 tygodniach.
Czasem w leczeniu depresji stosuje się neuroleptyki.
Rzadką metodą terapii w bardzo głębokiej depresji są elektrowstrząsy. Obecnie aplikuje się ECT zwykle jednostronnie - tylko do półkuli niedominującej, w której nie ma ośrodków mowy. Elektrowstrząsy prawdopodobnie zwiększają ilość dostępnej norepinefryny oraz innych amin biogenicznych, ale jednocześnie wywołują rozliczne efekty uboczne.
Neuroanatomiczna teoria depresji głosi, że przyczyną tego zaburzenia jest nadmierna aktywność prawego płata czołowego.
Teorię o organicznym charakterze depresji wspierają następujące fakty:
depresja często pojawia się po okresie naturalnych zmian fizjologicznych u kobiet (np. po porodzie)
silne podobieństwo objawów depresji u przedstawicieli różnych kultur
wysoka skuteczność biologicznych metod terapii (preparatów trójpierścieniowych, inhibitorów MAO, elektrowstrząsów)
depresja pojawia się jako skutek uboczny stosowania pewnych leków (np. leków hipotensyjnych, przeciwnowotworowych, przeciwparkinsonowskich, kortykosteroidów, neuroleptyków, estrogenów i progesteronu i niektórych antybiotyków).
Model psychodynamiczny
W modelu psychodynamicznym uważa się, że depresja (tak jak i inne zaburzenia) ma swoje źródła w nierozwiązanym konflikcie z przeszłości.
Pierwsze modele teoretyczne depresji w ujęciu psychoanalitycznym przedstawili w artykule „Żałoba i melancholia” Karl Abraham (1911) oraz Zygmunt Freud (1917).
Freud uważał, że przyczyną depresji jest skierowanie całej agresji do wewnątrz, w efekcie czego dochodzi do obniżenia samooceny, samooskarżeń, czy wręcz samobójstwa. Osoba depresyjna w dzieciństwie skierowała swoją miłość na drugą osobę i doznała rozczarowania. W efekcie identyfikuje się z utraconym obiektem, „włącza” go w obszar swojego ego. Złość odczuwana pierwotnie wobec utraconego obiektu zostaje skierowana na samego siebie. Kolejne doświadczenia straty i odrzucenia reaktywują uczucia związane z utratą pierwotnego obiektu.
Wg Melanii Klein (teoria relacji z obiektem) jakość relacji matki i dziecka w pierwszym roku życia decyduje o tym, czy w przyszłości jednostka będzie miała skłonności do depresji. Zdaniem autorki każde dziecko przechodzi przed pierwszym rokiem życia okres, w którym szczególnie silnie przeżywa złość - reakcję na frustracje w kontakcie z matką, oraz strach, będący z kolei reakcją na przeżywany gniew (tzw. pozycja depresyjna). Jeżeli uczucia gniewu i strachu w relacji z matką są silniejsze niż doświadczane uczucie miłości, pojawiają się patologiczne sposoby rozwiązywania „pozycji depresyjnej”, do których jednostka może powracać w życiu dorosłym.
Część psychodynamicznych teorii depresji akcentuje istnienie określonych typów osobowości depresyjnej, które kształtują się w dzieciństwie. Generalnie typy te charakteryzują się nadmiernym poleganiem na zewnętrznych źródłach samooceny, gratyfikacji oraz nadawania znaczenia własnym działaniom (koncepcja Arietiego, Rado, Fenichela - ci dwaj ostatni kładą także akcent na narcystyczne elementy osobowości depresyjnej oraz narcystyczne zranienie we wczesnym dzieciństwie).
Z kolei nurt związany z Edwardem Bibringiem podkreśla, że kluczowym czynnikiem w rozwoju depresji jest bezradność w osiąganiu celów - zaburzenie to pojawia się, gdy ego czuje się bezradne w zaspokajaniu swoich aspiracji; przyczyną tego stanu rzeczy mogą być stawiane nierealistyczne oczekiwania oraz przeżycie silnego poczucia bezradności, najprawdopodobniej w fazie oralnej.
Teorie psychodynamiczne więc za punkt wyjścia uznawały utratę ważnego obiektu i ewoluowały w kierunku spostrzegania ogólnego braku podstaw dobrego funkcjonowania i samopoczucia (w tym braku stabilnego poczucia własnej wartości) - czyli słabości ego, czemu często towarzyszy nadmiernie krytyczne, niestabilne superego.
Terapia psychodynamiczna depresji odwołuje się do typowych dla psychoanalizy czynników leczniczych (a więc usuwania przeniesień, uświadamiania treści nieświadomych, usuwania obron przez interpretację), gdzie podstawowym mechanizmem zmiany jest wgląd. Treścią pracy są z reguły narcystyczno-oralne potrzeby miłości, opieki, akceptacji.
Model poznawczo-behawioralny
Teorie poznawczo-behawioralne depresji zakładają, że osoba depresyjna przyswoiła sobie nieadaptacyjny wzór reagowania, który można zmienić w procesie uczenia się nowych umiejętności. Celem leczenie jest modyfikacja specyficznych zachowań i myśli, w których upatruje się przyczynę depresji. Zdecydowanie najsłabszym punktem poznawczych teorii jest wyjaśnianie somatycznych symptomów depresji.
Szczególną popularnością cieszy się model zaproponowany przez Aarona T. Becka. Jego zdaniem zachowanie jednostki zależy od typu informacji, jakie docierają do niej z zewnątrz oraz sposobu, w jaki ona te informacje przekształca i interpretuje. U podłoża depresji zdaniem Becka leżą nieracjonalne schematy poznawcze, które mają źródło w dzieciństwie i są rezultatem traumatycznych wydarzeń, powtarzanych negatywnych osądów (najczęściej przez rodziców) oraz przez naśladowanie depresyjnych modeli. Podstawowy schemat poznawczy w depresji to tzw. triada poznawcza: negatywne myśli o sobie, o świecie i o przyszłości. Takie poglądy są przyczyną niskiej samooceny oraz emocjonalnych i fizycznych objawów charakterystycznych dla depresji. Drugim mechanizmem depresji są systematycznie dokonywane błędy logiczne w procesie wnioskowania, które sprzyjają pogorszeniu się samopoczucia i uniemożliwiają obiektywną ocenę sytuacji przez jednostkę.
Terapia zgodna z ujęciem Becka jest krótkoterminowa, dyrektywna, ustrukturalizowana i ukierunkowana przede wszystkim na przekształcenie schematów poznawczych. Korzysta się w niej z technik behawioralnych.
Inne teorie poznawczo-behawioralne:
teorie samokontroli (O'Hara i Rehm) - wskazują jako przyczynę depresji specyficzne deficyty w zakresie samoobserwacji, samoewaluacji oraz samowzmacniania; terapia przypomina w ogólnych zasadach terapię w podejściu Becka.
teorie oparte na pojęciu wzmocnienia (Lewinsohn) - upatrujące przyczyny depresji w niskim poziomie pozytywnych zewnętrznych wzmocnień; jako jeden z typów terapii proponuje się tu trening umiejętności społecznych.
Żaden z powyższych modeli nie wyjaśnia wszystkich zjawisk związanych z depresją.
Leczenie depresji
leki przeciwdepresyjne
leki normotymiczne, leki przeciwpadaczkowe
wybrane leki neuroleptyczne
elektrowstrząsy
deprywacja snu
psychoterapia
Depresja jako zespół objawowy
Zespół depresyjny - występuje najczęściej w przebiegu choroby afektywnej i obejmuje następujące objawy: obniżenie nastroju, spowolnienie toku myślenia, spowolnienie ruchowe. Zespół ten bywa też nazywany depresją prostą. Zespół ten poza depresją jednobiegunową i dwubiegunową obserwuje się w psychozach inwolucyjnych (depresja inwolucyjna), psychozach przedstarczych i starczych, czasem w schizofrenii, w psychozach reaktywnych.