I. POBUDLIWOŚĆ KOMÓRKI

1. Na czym polega spoczynkowa różnica potencjałów, wymień 3 czynniki, które ją warunkują.

W stanie spoczynku zewnętrzna powierzchnia błony komórkowej ma pewną przewagę kationów, czyli jest naładowana dodatnio w stosunku do jej powierzchni wewnętrznej. Będąca w spoczynku błona komórkowa jest najbardziej przepuszczalna dla jonów potasowych, mniej dla chlorkowych i minimalne dla jonów sodowych. Dzięki tej przestrzennej separacji wnętrze komórki jest naładowane ujemnie. Nazywa się to poprzecznym spolaryzowaniem błony, potencjałem błonowym lub bioelektrycznym potencjałem spoczynkowym. Stan taki nazywany polaryzacją komórki. Wielkość tej polaryzacji określa potencjał spoczynkowy, który jest różnicą pomiędzy wnętrzem komórki a jej powierzchnią. Wielkość potencjału spoczynkowego jest głównie określona przez wielkość gradientu stężeń jonów potasowych i jest zbliżona do potencjału równowagi dla tego jonu. W neuronach potencjał ten wynosi ok. -70 m.

Za główne mechanizmy spoczynkowej różnicy potencjałów uważa się: gradienty stężeń jonów po obydwu stronach błony komórkowej, przepuszczalność błony dla tych jonów, działanie pompy Na+ / K+

Potencjał spoczynkowy to różnica potencjału pomiędzy wewnętrzną a zewnętrzną powierzchnią błony komórkowej. Różnica mierzona za pomocą mikroelektrod wynosi około -70 mV.

1. Jakie jony przeważają w stanie spoczynku wewnątrz, a jakie na zewnątrz błony komórkowej?

Gradienty stężeń jonów w poprzek błony komórkowej: - we wnętrzu komórki podczas spoczynku przeważają aniony, głównie białkowe oraz kationy potasu (30 razy więcej K niż na zewnątrz) - na zewnątrz komórki przeważają jony Na (10 razy więcej niż wewnątrz), oraz Cl (10 razy więcej niż wewnątrz).

1. Co robi pompa sodowo potasowa?

Pompa jonowa - aktywny mechanizm utrzymujący duże stężenie jonów potasu i małe jonów sodu wewnątrz komórki. Pompa jonowa transportuje wbrew gradientowi stężeń na zewnątrz jony sodu, a do wewnątrz jony potasu, wykorzystując do tego procesu energię z ATP.

Kationy sodowe napływające do wnętrza komórki przez kanały dla prądów jonów sodowych zostają po stronie wewnętrznej błony komórkowej związane z enzymem, który znajduje się w samej błonie komórkowej i transportuje Na+ na zewnątrz błony komórkowej. Jednocześnie ten sam enzym zabiera ze sobą kationy K+ z zewnętrznej powierzchni błony komórkowej i transportuje je przez kanały dla prądów jonów potasowych do wnętrza komórki.

W każdym cyklu działania pompy sodowo-potasowej na każde 3 wypompowane kationy sodu przypadają 2 wprowadzone kationy potasu. Za każdym razem zużywana jest jedna cząsteczka ATP, która jest hydrolizowana przez Na+,K+ATPazę. Aby nastąpiła hydroliza ATP wymagana jest obecność kationów Mg2+

1. Co to jest pobudliwość, jakie znasz tkanki pobudliwe?

Pobudliwość jest to cecha żywych komórek polegająca na zdolności reagowania na bodziec.

Cząsteczki związków chemicznych występujące w płynie zewnątrzkomórkowym wiążąc się z receptorami w błonie komórkowej, zmieniają jej przepuszczalność dla jonów lub aktywność zawartych w niej enzymów. Komórki jednych tkanek reagują bardzo szybko na bodziec, w ułamkach sekundy, wzrostem przepuszczalności błony komórkowej dla jonów, podczas gdy zmiana metabolizmu w innych tkankach wymaga dłuższego czasu.

Do pobudliwych zalicza się więc te tkanki, w których komórki szybko odpowiadają na bodźce. Są to tkanki zbudowane z komórek nerwowych i ich wypustek oraz z komórek mięśniowych: mięśni poprzecznie prążkowanych, mięśni gładkich, mięśnia sercowego.

1. Co to jest bodziec swoisty, podaj przykład.

Bodźce swoiste (homologiczne)- bodźce ściśle dostosowane do danego receptora, np. energia świetlna jest bodźcem swoistym dla wzroku (fotoreceptory w siatkówce oka), termoreceptory reagują na bodźce cieplne, są czułe na zmiany temperatur, mechanoreceptory (receptory czuciowe w skórze) reagują na odkształcenia mechaniczne powstałe w skutek ucisku, receptory smaku i węchu są nastawione na zmiany składu chemicznego

Bodziec adekwatny /swoisty/ to taki wobec którego receptor ma najniższy próg pobudliwości. To bodziec na który receptor odpowiada najłatwiej. Receptor jest swoiście wrażliwy na określony rodzaj energii.

1. Co to są bodźce podprogowe, progowe, nadprogowe?

Bodźce podprogowe to bodźce zbyt słabe by pobudzić komórkę, nie wywołują depolaryzacji krytycznej, powodują miejscową nierozprzestrzeniającą się odpowiedź błony komórkowej.

Wyjątkowo wywołują depolaryzacje krytyczną przy:

- sumowaniu przestrzennym (kilka po kolei) w wielu miejscach błony

- sumowaniu czasowym – dużo w tym samym miejscu i czasie Bodźce progowe – najsłabsze bodźce odpowiadające depolaryzacji do wartości krytycznej, której skutkiem jest potencjał czynnościowy mający zdolność rozprzestrzeniania się Bodźce nadprogowe - to wszystkie bodźce o sile większej niż progowe Prawo „wszystko albo nic”

Bodziec progowy wywołuje w klomórce pobudzenie maksymalne.

Bodźce nadprogowe nie wywołują większego potencjału czynnościowego niż bodźce progowe.

Na bodźce podprogowe komórki reagują tylko depolaryzacja miejscową (nie pojawia się potencjał czynnościowy)

1. Jaka jest wielkość potencjału spoczynkowego komórki nerwowej?

We wnętrzu komórki potencjał jest ujemny w stosunku do przestrzeni zewnątrzkomórkowej (-60 do -90 mV, średnio -70 mV).

Jest to wartość spoczynkowa potencjału błonowego.

Średnia -70mV jest określona przez wielkość gradientu stężeń dla jonów potasowych i jest zbliżona do potencjału równowagi dla tego jonu.

1. Wymień fazy powstawania potencjału czynnościowego w neuronie.

Faza depolaryzacji i repolaryzacji potencjału czynnościowego trwa nie więcej niż 1 ms (osiąga max wartość ok. +30mV)

W przebiegu potencjału czynnościowego można wymienić następujące fazy: 1. Potencjał spoczynkowy (-70mV) 2. Bodziec 3. Depolaryzacja do poziomu progu pobudliwości (-55 mV/tzw. Depolaryzacja krytyczna) 4. Szybki dokomórkowy prąd sodowy (otwarcie kanałów przewodzących sód do wnętrza komórki) 5. Zamykanie kanałów sodowych i otwieranie kanałów potasowych 6. Potas opuszcza komórkę 7. Kanały potasowe powoli się zamykają 8. Hiperpolaryzacja następcza (pobudliwość komórki zmniejsza się) 9. Komórka powraca do potencjału spoczynkowego (sód na zewnątrz, potas wewnątrz)

1. Co to jest sprzężenie 1.elektrowydzielnicze i 2.chemiczno-elektryczne? Sprzężenie elektrowydzielnicze – proces aktywacji elementu presynaptycznego, do elementu presynaptycznego dociera informacja w postaci potencjału czynnościowego, pod wpływem potencjału czynnościowego element presynaptyczny wydziela do szczeliny synaptycznej substancje chemiczne spełniające rolę mediatorów, tzw. transmitery synaptycznych Sprzężenie chemiczno-elektryczne – przekazywanie przez mediatory informacji elementowi postsynaptycznemu: Przekazywanie pobudzenia presynaptycznego na błonę postsynaptyczną przez a. Uwolnienie mediatora do szczeliny synaptycznej b. Połączenie mediatora/transmitera/ z receptorem /błoną postsynaptyczną/ c. Wzbudzenie potencjału postsynaptycznego

2. Od czego i w jaki sposób zależy szybkość przewodzenia impulsów w neuronach?

Szybkość przewodzenia impulsów w neuronach zależy od: - średnicy włókien nerwowych – włókna o większej średnicy przewodzą szybciej; - sposobu przewodzenia – przewodzenie ciągłe (wolniejsze) we włóknach bez osłonki mielinowej oraz przewodzenie skokowe (szybsze) – bardzo duża prędkość w obszarach między cieśniami węzłów, zwolnienie w cieśniach, ponieważ osłonka mielinowa jest dobrym izolatorem.

II. FIZJOLOGIA MIĘŚNI POPRZECZNIE PRĄŻKOWANYCH I GŁADKICH.

1. Co to jest skurcz tężcowy zupełny i niezupełny?

Powtarzające się z pewną częstotliwością bodźce nadprogowe wywołują kolejne skurcze mięśnia. Przy pewnej częstotliwości bodźca zaczyna występować zjawisko sumowania się skurczów pojedynczych. Dochodzi do skurczu tężcowego zupełnego lub do skurczu tężcowego niezupełnego.

Skurcz tężcowy zupełny występuje wtedy, gdy bodźce pobudzają mięsień w odstępach czasu krótszych, niż trwa skurcz pojedynczy, pobudzenie wypada na ramieniu wstępującym skurczu pojedynczego. Pobudzanie mięśnia w odstępach dłuższych niż czas trwania skurczu pojedynczego pozwala na częściowy rozkurcz mięśnia pomiędzy bodźcami.

Mięśnie szybko kurczące się wymagają ponad 100 bodźców na sekundę, aby wystąpił skurcz tężcowy zupełny. W mięśniach wolno kurczących się wystarcza kilkanaście bodźców na sekundę, aby uzyskać skurcz tężcowy zupełny.

Skurcz tężcowy niezupełny – powstaje przy pobudzeniu mięśnia w okresie rozkurczu, mamy z nim do czynienia, gdy w trakcie rozkurczu mięśnia dotrze do niego kolejny, wywołujący skurcz impuls, a potem ponownie w fazie rozkurczu następny impuls, itd. – kolejne impulsy przypadają na fazę rozkurczu

1. Co to jest skurcz izometryczny, izotoniczny, auksotoniczny?

Wyróżniamy dwa rodzaje pojedynczych skurczów mięśni szkieletowych: izotoniczne i izometryczne.

W czasie skurczu izotonicznego komórki mięśniowe skracają się i cały mięsień ulega skróceniu, a jego napięcie zaś nie zmienia się. Przyczepy mięśnia w układzie szkieletowym zbliżają się do siebie.

Skurcz izometryczny charakteryzuje się wzrostem napięcia mięśnia bez zmian jego długości. Przyczepy mięśnia w układzie szkieletowym nie zmieniają swojej odległości.

Ruchy kończyn i całego ciała są spowodowane przede wszystkim skurczami tężcowymi mięśni szkieletowych o typie skurczów auksotonicznych, czyli z jednoczesnym zbliżaniem przyczepów i wzrostem napięcia. Nazywamy je skurczami izotonicznymi wtórnie obciążonymi w fazie I rośnie napięcie, nie zmienia się długość, a w fazie II zmienia się długość, nie zmienia się napięcie.

1. Podziel i scharakteryzuj włókna mięśniowe ze względu na ich metabolizm.

Ze względu na metabolizm włókiem mięśniowych możemy dokonać podziału na:

- włókna typu I – wolno kurczące się (ST-slow twich)

- ciemnoczerwone

- tlenowe, aerobowe (wiele mitochondriów)

- długi czas rozwijania maksymalnego skurczu

- duża odporność na zmęczenie

- włókna o małej średnicy

- odpowiadają za utrzymanie postawy

- włókna typu 2 – szybko kurczące się (Fast Twich)

FTa FTb

- czerwone - białe

- średni czas rozwijania maksymalnego skurczu - najszybciej osiągają skurcz maksymalny

- oksydacyjno-glikolityczne - glikolityczne

- aerobowe - aerobowe

- możliwość zwiększenia metabolizmu - szybko męczące się

tlenowego w wyniku treningu - o największej średnicy

- średnia średnica - mięśnie umożliwiające skoki

- odpowiedzialne za stanie, chodzenie

FTc – słabo zróżnicowane (w FTa lub FTb)

1. Co to jest jednostka motoryczna?

Komórki mięśni poprzecznie prążkowanych pozostają pod ścisłą kontrolą komórek nerwowych skupionych w jądrach ruchowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Komórki nerwowe jąder ruchowych wysyłają swoje wypustki (aksony) do komórek mięśniowych. Pojedyncza komórka nerwowa unerwia średnio ok. 150 komórek mięśniowych. Mięśnie stale pracujące i wykonujące precyzyjne ruchy (np. mięśnie gałek ocznych) są kontrolowane przez znaczną liczbę komórek nerwowych. Jeden neuron unerwia średnio tylko 10 komórek mięśniowych. W mięśniach siłowych, utrzymujących wyprostną postawę ciała, na jedną komórkę nerwową przypada znacznie więcej komórek mięśniowych, jeden neuron unerwia średnio 200 komórek mięśniowych.

Jedna komórka nerwowa, jej wypustka biegnąca do mięśnia i wszystkie komórki mięśniowe przez nią unerwione stanowią jednostkę motoryczną.

Małe jednostki motoryczne – precyzyjne, szybkie skurcze

Duże jednostki motoryczne – duże, poważniejsze zadania, np. utrzymanie pionowej postawy

1. Na czym polega ślizgowy model skurczu mięśnia szkieletowego? – molekularny mechanizm skurczu mięśnia szkieletowego 1. Gdy na mięsień szkieletowy zadziała bodziec, wzrasta stężenie jonów wapnia w sarkoplazmie 2. Na skutek wzrostu stężenia jonów wapnia dochodzi do odsłonięcia centrów aktywnych na aktynie i powstania aktywnego kompleksu aktyna – miozyna 3. Następuje aktywacja ATP-azy miozynowej i hydroliza ATP, uwolnienie energii i wejście aktyny w miozynę – skraca się sarkometr – ślizgowe nasuwanie się cienkich nitek aktyny na grube nitki miozyny powoduje skracanie się komórki mięśnia poprzecznie prążkowanego i skurcz całego mięśnia 4. W czasie pobudzenia mostki poprzeczne miozyny wielokrotnie łączą się i rozłączają z aktyną. Proces ten trwa tak długo, jak długo jest utrzymywane stężenie jonów wapnia w sarkoplazmie. 5. Aby doszło do rozkurczu wapń musi powrócić do siateczki sarkoplazmatycznej. Jego stężenie w sarkoplazmie wraca do wartości spoczynkowych, tropomiozyna zakrywa centra aktywne na nici aktynowej i cały układ przechodzi w stan spoczynku.

2. Dokonaj podziału czynnościowego mięśni gładkich.

Komórki mięśniowe gładkie występują w organizmie w dwóch różnych pod względem czynnościowym skupieniach. Tworzą one: Wielojednostkowe mięśnie gładkie, w których poszczególne komórki kurczą się niezależnie i pobudzenie nie przenosi się z jednej komórki na drugą. Występują w ścianach naczyń krwionośnych i tęczówce, mięsnie wewnętrzne gałki ocznej, nasieniowodów.

- obfite unerwienie

- pod całkowitą kontrolą układu nerwowego – odpowiednik mięśni szkieletowych precyzyjnych

- nie charakteryzują się automatyzmem

Jednostkowe - trzewne mięśnie gładkie stanowiące warstwy lub pierścienie równolegle ułożonych komórek, w których pobudzenie przenosi się z jednej komórki na drugą; tym samym tworzą one czynnościowe syncytia. Trzewne mięśnie gładkie występują w ścianach przewodu pokarmowego, w moczowodach, pęcherzu moczowym i macicy. Komórki trzewnych mięśni gładkich wykonują dwa typy czynności mechanicznej: skurcze i zmiany napięcia. Mogą one występować jednocześnie lub niezależnie od siebie. -skąpo unerwione - duże odległości między żyłowatościami a komórka mi mięśniowymi - niewielkie efekty działania układu nerwowego na te mięśnie, natomiast dobrze reagują na czynniki humoralne - występują w n ich komórki rozrusznikowe , dzięki którym mięśnie te cechują się automatyzmem Mięśnie pośrednie - mięśnie oskrzeli oraz tętniczek doprowadzających, pobudzane nerwowo (od strony zewnętrznej) i humoralnie (głębsze warstwy), automatyzm

1. Scharakteryzuj metabolizm włókna mięśniowego szkieletowego.

Proces aktywności skurczowej wymaga ciągłego dostarczania energii w postaci ATP (adenozynotrifosforan) – jego zasoby w mięśniach szkieletowych są znikome i zapewniają energię do wykonania jedynie kilku skurczy (1-2 sekundy skurczu). W celu utrzymania odpowiedniego stężenia ATP musi zachodzić jego nieustanna synteza z wykorzystaniem substratów energetycznych. Początkowo (zwłaszcza podczas wysiłków krótkotrwałych i intensywnych) do resyntezy ATP w mięśniach szkieletowych wykorzystywane są zasoby fosfokreatyny (CrP) wewnątrzmięśniowej (około 50 skurczów, 10-20 sekund).

Resynteza ATP zachodzi jednak głównie w wyniku glikozy tlenowej – wykorzystuje glukozę z rozkładu glikogenu wewnątrzmięśniowego oraz glikozę krwiopochodną. W wyniku glikolizy tlenowej z jednego mola glukozy powstaje około 38 moli ATP (energia na kilka godzin). Przy resyntezie na drodze glikolizy beztlenowej, która zachodzi z wytworzeniem kwasu mlekowego z jednej cząsteczki glukozy powstają tylko 2 cząsteczki ATP (energia na 30-69 sekund).

Rodzaj czynności skurczowej, czas jej trwania oraz maksymalna siła rozwijana podczas wykonywanej pracy mięśniowej ma ogromny wpływ na grupę wykorzystywanych substratów energetycznych.

III. Organizacja anatomiczno-czynnościowa ośrodkowego układu nerwowego, odruchy rdzeniowe.

18. Co to jest odruch?

Odruch jest to odpowiedź efektora wywołana przez bodziec działający na receptor i wyzwolona za pośrednictwem układu nerwowego. Jest to względnie stereotypowa odpowiedź na specyficzny bodziec czuciowy, która zachodzi za pośrednictwem ośrodkowego układu nerwowego bez udziału woli.

19. Wymień elementy łuku odruchowego.

Droga, jaką przebywa impuls nerwowy od receptora do efektora, nazywa się łukiem odruchowym. Składa się on z 5 zasadniczych części: 1. receptora, 2. aferentnego(czuciowego) włókna nerwowego (dośrodkowego), 3. ośrodka nerwowego (w OUN), 4. eferentnego (ruchowego) włókna nerwowego (odśrodkowego), 5. Efektora (mięsień lub inny narząd wykonujący dany odruch) Łuki odruchowe mogą być: - monosynaptyczne – neuron aferentny łaczy się bezpośrednio z neuronem eferentnym – receptor i efektor znajdują się w jednym narządzie (2 neurony, jedna synapsa) - polisynaptyczne – mają wiekszą liczbę połączeń neuronalnych

20. Opisz (scharakteryzuj) odruch na rozciąganie, podaj przykład takiego odruchu u człowieka.

W organizmie człowieka występuje tylko jeden rodzaj odruchów monosynaptycznych. Jest to odruch na rozciąganie. Jego realizacja odbywa się na poziomie rdzenia kręgowego z wykorzystaniem tylko 2 neuronów. Zostaje on wywołany przez rozciągnięcie mięśnia szkieletowego. Na skutek wydłużenia komórek intrafuzalnych we wrzecionkach nerwowo-mięśniowych dochodzi do pobudzenia zakończenie neuronu czuciowego, salwy impulsów biegną do rdzenia kręgowego. Tam po przejściu przez jedną synapsę pobudzają neurony ruchowe, które z kolei wysyłają impulsy wywołujące skurcz izometryczny lub izotoniczny mięśnia szkieletowego.

BODZIEC→RECEPTOR (narząd odbierający bodziec)→DROGA AFERENTNA (droga czuciowa)→KORZEŃ GRZBIETOWY→CIAŁO NEURONU CZUCIOWEGO(następuje przetwarzanie bodźca)→SYNAPSA (w istocie szarej rdzenia kręgowego)→NEURON RUCHOWY (w rogach przednich rdzenia)→KORZEŃ BRZUSZNY→DROGI EFERENTNE(droga ruchowa)→EFEKTOR (mięsień poprzecznie prążkowany)

Monosynaptyczny odruch rozciągania mięśnia stanowi podstawę m.in. odruchu rzepkowego – uderzenie poniżej rzepki w ścięgno mięśnia czworobocznego uda powoduje kopnięcie spowodowane skurczem tego mięśnia, ze ścięgna Achillesa – uderzenie w ścięgno piętowe mięśnia 3-głowego łydki powoduje zgięcie stopy w stronę podeszwy oraz odruchu ze ścięgna mięśnia dwugłowego ramienia.

Droga odruchu rzepkowego: Młoteczek uderza w kolano – pobudzamy 1. receptor: wrzecionko mięśniowo-nerwowe w mięśniu czworogłowym uda, 2.impuls biegnie drogą dośrodkową poprzez aferentne (czuciowe) włókno nerwowe korzeniem grzbietowym do 3.ośrodka nerwowego: rdzeń kręgowy L 2 -4, neurony ruchowe wysyłają impulsy 4.przez korzeń brzuszny drogą odśrodkową eferntną (ruchową)do 5.efektora: mięśnia czworogłowego , odpowiedź: pobudzenie – skurcz – równocześnie informacja o zahamowaniu mięśnia przeciwnego w pobudzonej kończynie

21. Opisz (scharakteryzuj) odruch zginania, podaj przykład takiego odruchu u człowieka.

Inaczej nazywany odruchem ucieczki lub odruchem obronnym. Jest to odruch polisynaptyczny, bodźce uszkadzające skórę kończyny pobudzają mięśnie zginacze i jednocześnie powodują rozluźnienie prostowników, odruchową reakcją na to jest także odruchowy skurcz prostowników i rozluźnienie zginaczy kończyny kontralateralnej, tzw. skrzyżowany odruch wyprostny

Powstaje on w przypadku zaistnienia bodźca bólowego (np. dotknięcie gorącej patelni, nastąpienie na ostry kamień, ukłucie kolcem). Podrażniony receptor bólowy wysyła sygnał do rdzenia kręgowego, przez korzenie tylne. Tam zostaje on przełączony na neurony różnych dróg aferentnych i eferentnych. Docierające do mięśni impulsy powodują gwałtowny skurcz tych grup mięśniowych, których działanie jest konieczne do oddalenia się od niebezpiecznego czynnika. Równocześnie rozluźnieniu ulegają mięśnie antagonistyczne. W przypadku bodźca pochodzącego z kończyny dolnej, ciężar ciała przenoszony jest automatycznie na drugą kończynę. Nad zachowaniem równowagi czuwają ośrodki mózgowia, móżdżku i pnia mózgu. Odruchy zginania są pochodzenia rdzeniowego, a nie mózgowego. Tak więc nawet gdyby rdzeń kręgowy został odcięty od mózgu, odruch zginania nadal cofnąłby rękę lub stopę przed zagrażającym bodźcem.

Uderzamy młoteczkiem w

1. Receptor: ścięgno mięśnia dwugłowego

2. droga dośrodkowa poprzez róg grzbietowy do

   1. ośrodka nerwowego w odcinku C5-C6

   2. droga odśrodkowa poprzez korzeń brzuszny do

   3. efektora: mięsień dwugłowy ramienia

   4. odpowiedź: zgięcie kończyny w stawie łokciowym

22. Co to jest skrzyżowany odruch wyprostny?

Odruch skrzyżowanego wyprostu jest kolejnym składnikiem odruchów zginania wspomaga przeciwną stronę ciała. Za pomocą tego odruchu, podczas gdy członek z podrażnionej strony zgina się, członek po drugiej stronie się rozciąga. Dzieje się tak, kiedy człowiek staje jedną stopą na żarze w pobliżu ognia. Nie myśląc o tym, podnosi podrażnioną stopę w pośpiechu, skracając zginacze i rozluźniając prostowniki po tej samej stronie ciała – wszystko w jednym momencie – paluch, kostka, kolano, biodro, a nawet tułów. Podczas gdy podrażniona stopa unosi się do góry, odruch skrzyżowanego wyprostu skraca prostowniki i rozluźnia zginacze po przeciwnej stronie ciała, wzmacniając jego postawę i powstrzymując od przewrócenia się w ogień. Odruch skrzyżowanego wyprostu jest realizowany przez neurony wstawkowe, których aksony krzyżują na przeciwległą stronę rdzenia kręgowego i unerwiają neurony ruchowe w odwrotny sposób niż ten po stronie podrażnionej – neurony ruchowe mięśni prostownika są ułatwiane, zaś neurony ruchowe mięśni zginacza są powstrzymywane. Odruchy zginania służą również wielu innym funkcjom ochronnym. Na przykład podczas poważnego skręcenia kostki zakończenia bólowe stają się bardziej wrażliwe. Przy kolejnym skręceniu kostki, wyższe centra w mózgu skojarzone z wolą i świadomością pozwolą odruchom kręgosłupowego zginania na niepowstrzymane działanie i ciało upadnie, zanim jego waga całkiem przygniecie narażony na niebezpieczeństwo staw.

23. Jak zbudowane jest wrzecionko nerwowo-mięśniowe?

Wrzecionko nerwowo-mięśniowe to skupione pęczki komórek mięśniowych intrafuzalnych. Wrzecionko otacza torebkę łącznotkankową. Wrzecionka nerwowo-mięśniowe przyczepiają się swoimi końcami do komórek ekstrafuzalnych. We wrzecionkach nerwowo-mięśniowych znajdują się receptory wrażliwe na rozciąganie mięśnia. Działanie wrzecionka nerwowo-mięśniowego polega na wysyłaniu impulsów do neuronów a w jądrach ruchowych pnia mózgowia lub rdzenia kręgowego.

24. Jak można podzielić układ nerwowy?

Układ nerwowy podzielić można na ośrodkowy układ nerwowy - mózgowie (móżdżek, pień mózgu – rdzeń przedłużony, most, śródmózgowie) i rdzeń kręgowy oraz obwodowy układ nerwowy – somatyczny (zależny od naszej woli) i automatyczny (nie jest podporządkowany naszej woli).

IV. AUTONOMICZNY UKŁAD NERWOWY.

25.PORÓWNAJ POWINNOWACTWO NORADRENALINY I ADRENALINY DO RECEPTORÓW ALFA I BETA. Powinowactwo to zdolność danej substancji do powiązania się z receptorem. Noradrenalina – pobudza głównie receptory alfa, adrenalina – pobudza głównie receptory beta. Receptory beta1 w przybliżeniu mają równe powinowactwo do adrenaliny i noradrenaliny. Natomiast receptory beta2 są 10 do 100 razy bardziej wrażliwe na adrenalinę niż na noradrenalinę. Adrenalina i noradrenalina są agonistami obu receptorów (beta1 i beta2), ale noradrenalina działa silniej na receptory beta-1, a adrenalina na receptory beta-2. Noradrenalina wykazuje większe od adrenaliny powinowactwo do receptorów alfa1.

26.JAKI JEST WPŁYW NERWU BŁĘDNEGO NA PRACĘ NARZĄDÓW WEWN? Nerw błędny jest głównym nerwem układu przywspółczulnego. który unerwia większość narządów wewnętrznych, jest cholinergiczny. Jest to najdłuższy nerw czaszkowy (od głowy do jamy brzusznej). Około 90% włókien nerwowych przywspółczulnych biegnie w nerwie błędnym. Nerw ten przewodzi do większości narządów wewnętrznych impulsy odgrywające zasadniczą rolę w układzie przywspółczulnym. Zaopatruje: - ruchowo – mięśnie podniebienia, gardła i krtani, - czuciowo – oponę twardą tylnego dołu czaszki, skórę ściany tylnej i dolnej przewodu słuchowego zewnętrznego, część małżowiny usznej i krtani, - parasympatyczne – wszystkie narządy klatki piersiowej i jamy brzusznej, np. wydzielanie soku żołądkowego pod wpływem impulsów nerwu błędnego, wydzielanie śluzu i rozszerzenie naczyń krwionośnych oskrzeli, zwolnienie akcji serca, wzmaga ruchy robaczkowe jelit

27. JAKIE SĄ TRANSMITERY AUN? Przekazywanie pobudzenia w układzie autonomicznym odbywa się za pomocą transmiterów (mediatorów), czyli przekaźników chemicznych wydzielanych na zakończeniach włókien nerwowych autonomicznych. Zależnie od rodzaju przekaźnika uwalnianego na zakończeniach włókien zazwojowych AUN dzieli się na układ cholinergiczny i układ adrenergiczny, które tylko częściowo odpowiadają pojęciu części współczulnej i przywspółczulnej. Głównymi transmiterami AUN są acetylocholina - ACh i noradrenalina - NA. Ważnym mediatorem jest też adrenalina - A- hormon rdzenia nadnerczy. ACETYLOCHOLINA jest transmiterem wydzielanym w układzie cholinergicznym. Jest uwalniana na zakończeniach wszystkich włókien przedzwojowych (współczulnych i przywspółczulnych), włókien zazwojowych przywspółczulnych, a także w zwojach współczulnych i przywspółczulnych. Obie aminy katecholowe - noradrenalina i adrenalina - są przekaźnikami wydzielanymi w układzie adrenergicznym. NORADRENALINA jest uwalniana na zakończeniach współczulnych włókien zazwojowych. Wyjątkiem są włókna współczulne unerwiające gruczoły potowe i naczynia krwionośne mięśni szkieletowych. Na ich zakończeniach uwalniana jest acetylocholina. ADRENALINA oddziałuje na narządy wewnętrzne za pośrednictwem krwi. Jest wydzielana do krwioobiegu z komórek rdzenia nadnerczy w wyniku pobudzenia unerwiających je przedzwojowych włókien współczulnych, dlatego rdzeń nadnerczy jest zaliczany do części współczulnej układu autonomicznego.

28. JAKIE SĄ EFEKTY POBUDZENIA CZĘŚCI WSPÓŁCZULNEJ AUN?
Funkcją układu współczulnego jest podnoszenie ogólnej aktywności organizmu. Aktywność współczulnej części AUN jest związana z reakcją stresową, tzw. walki lub ucieczki. Dochodzi wtedy do szybkiego zmobilizowania organizmu w celu poradzenia sobie z zagrożeniem. Mięśnie zaczynają być lepiej ukrwione, zmysły się wyostrzają, a wrażliwość na ból obniża się. Oddech staje się szybszy. – przyspieszenie akcji serca, - wzrost ciśnienia tętniczego, - rozszerzenie naczyń mięśni szkieletowych, - obkurczenie naczyń skórnych i trzewnych, - rozszerzenie źrenic, - hamowanie procesy trawienia, - wzrost uwalniania glukozy z zapasów wątroby, - wzrost wydzielania potu, - suchość w ustach – zwiększenie wydzielania „gęstej” śliny

29. JAKIE SĄ EFEKTY POBUDZENIA CZĘŚCI PRZYWSPÓŁCZULNEJ AUN?
Przywspółczulna część AUN działa odwrotnie do części współczulnej, jej aktywność przeważa podczas snu, odpoczynku i psychicznego odprężenia, a zatem w okolicznościach sprzyjających nasileniu procesów wegetatywnych (trawienie, diureza, defekacja). Wtedy krew w większym stopniu kierowana jest do narządów wewnętrznych umożliwiając im lepsze funkcjonowanie. Jest to stan, w którym zmniejsza się napięcie mięśniowe, tempo pracy serca i ciśnienie krwi, a oddychanie staje się wolniejsze. Także aktywność korowa się zmniejsza. Fale mózgu się uspokajają, a mózg zaczyna pracować w bardziej zsynchronizowany sposób. – niskie ciśnienie krwi, - wolna akcja serca, - zwolnione oddychanie, - duża aktywność przewodu pokarmowego, - ciepła skóra, - zwężone źrenice

30. GDZIE ZNAJDUJĄ SIĘ OŚRODKI CZĘŚCI PRZYWSPÓŁCZULNEJ I WSPÓŁCZULNEJ AUN?
Układ współczulny ma swoje ośrodki w rdzeniu kręgowym (w części piersiowej i lędźwiowej) Układ przywspółczulny jego ośrodki znajdują się w śródmózgowiu, międzymózgowiu, rdzeniu przedłużonym, rdzeniu kręgowym (odcinek krzyżowy)

31. JAK DZIELIMY UKŁ.AUTONOMICZNY? Układ autonomiczny dzielimy na: - część współczulną (sympatyczną - pobudzającą), - część przywspółczulną (parasympatyczną - hamującą), - część jelitową, - część trzewno-czuciową Dwie ostatnie tworzą część enteryczną, odpowiadającą za unerwienie układu pokarmowego. Podział czynnościowy AUN ze względu na rodzaj wydzielanego transmitera: - część adrenergiczna (NA, A) – pozazwojowe włókna współczulne - część cholinergiczna (Ach) – pozazwojowe włókna przywspółczulne, przedzwojowe włókna AUN

32. JAKIE BĘDĄ EFEKTY POBUDZENIA RECEPTORÓW ALFA,BETA1, BETA2? Receptor to swoiście dopasowana do struktury transmitera białkowa struktura komórki. Receptory alfa1, alfa2, beta1 oraz beta2 to receptory adrenergiczne. Leki pobudzające część współczulną AUN, agoniści receptorów alfa i beta to noradrenalina – pobudza głównie receptory alfa oraz adrenalina – pobudza głównie receptory beta. W większości narządów aktywacja receptorów alfa prowadzi do pobudzenia narządów wykonawczych, aktywacja receptorów beta na ogół hamuje aktywność tych efektorów. Receptory alfa – typ 1 i 2, zlokalizowane są w naczyniach krwionośnych, sercu, trzustce, płytkach krwi i OUN, ich pobudzenie powoduje skurcz komórek: alfa1- skurcz mięśni gładkich naczyń, oskrzeli, macicy, skurcz zwieracza cewki, alfa2 – spadek wydzielania insuliny, nasilenie agregacji płytek Receptory beta1 – występują głównie w mięśniu sercowym, pobudzenie tych receptorów zwiększa kurczliwość i intensywność skurczów mięśnia sercowego, najwięcej jest ich w przedsionkach, mniej w komorach mięśnia sercowego Receptory beta2- występują głównie w oskrzelach, w macicy, przewodzie pokarmowym, naczyniach krwionośnych, mięśniach gładkich, ich pobudzenie powoduje rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli, hamowanie skurczów mięśni gładkich macicy, rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych, aktywuje procesy metaboliczne

33. GDZIE ZNAJDUJĄ SIĘ CIAŁA NEURONÓW W AUTONOMICZNYM UKŁ.NERWOWYM?
W AUN impulsy są przekazywane z OUN do efektora przez 2 neurony: ruchowy i czuciowy. Większość bodźców trzewnych dociera tylko do zwojów AUN, w których napływające informacje są przetwarzane na bodźce ruchowe. Rozróżniamy neurony przedzwojowe - ich włókna nie docierają wprost do narządów, lecz kończą się w zwojach AUN, ich ciała znajdują się w OUN – w rdzeniu kręgowym i pniu mózgu oraz neurony zazwojowe - włókna zazwojowe dochodzą do narządów unerwionych przez AUN, ciała neuronów zazwojowych znajdują się w zwojach trzewnych.

34. WYJAŚNIJ POJĘCIE ” BÓL ODNIESIONY”. Ból odniesiony to ból narządów wewnętrznych odbierany z powierzchni ciała. Jest to ból narządów wewnętrznych odczuwany tak jak ból somatyczny. Wynika on ze wspólnego przebiegu włókien nerwowych. Ból odniesiony jest odczuwany w miejscu odległym od uszkodzonych narządów wewnętrznych, powierzchownie, w obrębie skóry lub mięśni. Jest dobrze zlokalizowany i odczuwany w okolicy odpowiadającej dermatomom unerwianym przez ten sam segment rdzenia kręgowego, do którego dochodzą dośrodkowe włókna trzewne unerwiające chory narząd, np. ból towarzyszący chorobom dróg żółciowych: bodziec bólowy przewodzony jest włóknami dośrodkowymi, które wchodzą do rdzenia kręgowego na poziomie T5-T9, a dermatomy unerwione przez ten sam segment obejmują plecy oraz prawą łopatkę i w tej okolicy chory odczuwa ból.

V. FIZJOLOGIA MIĘŚNIA SERCOWEGO, PODSTAWY EKG, OSŁUCHIWANIE SERCA.
35. Z JAKICH WARSTW SKŁADA SIĘ ŚCIANA SERCA? Ściana Serca zawiera trzy warstwy: - Epicardium – nasierdzie – warstwa zewnętrzna, włóknista, - Myocardium – właściwy mięsień sercowy, - Endocardium – wsierdzie – najbardziej wewnętrzna warstwa serca, nabłonkowa

36. JAKIE ZAŁAMKI EKG ODP.DEPOLARYZACJI POSZCZEGÓLNYCH CZĘŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO. Załamek to każde wychylenie od linii izoelektrycznej, zarówno w górę (dodatnie), jak i w dół (ujemne). 1. Załamek P – przejaw depolaryzacji mięśnia przedsionków. W odprowadzeniach znad prawej komory serca jest zwykle ujemny, w odprowadzeniach znad lewej komory serca – dodatni (0,1 s). 2. Załamki Q,R,S – tworzą zespół komorowy i są przejawem depolaryzacji mięśnia komór (0,008 s). 3. Załamek T – przejaw repolaryzacji mięśnia komór (0,1 s).

37. JAK ZACHOWUJĄ SIĘ ZASTAWKI PRZEDSIONKOWO-KOMOROWE I ZASTAWKI TĘTNICZE W POSZCZEGÓLNYCH FAZACH CYKLU SERCA? Praca serca stanowi cykl następujących po sobie skurczów i rozkurczów przedsionków i komór. Fazy cyklu serca: - skurcz przedsionków – otwierają się zastawki przedsionkowo-komorowe, krew przechodzi do komór, które w tym czasie są w rozkurczu, - skurcz komór: ciśnienie w komorach wzrasta powyżej ciśnienia w przedsionkach, zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się (zastawka trójdzielna po prawej stronie serca i zastawka mitralna (dwudzielna) po lewej stronie serca). Zastawki uniemożliwiają cofanie się krwi. a) faza skurczu izowolumetrycznego – komory się kurczą, ale ich objętość pozostaje niezmieniona, nie ma przepływu krwi – wszystkie zastawki zamknięte, b) faza wyrzutu – ciśnienie w komorach wzrasta, zastawki tętnicze: aorty i pnia płucnego otwierają się, serce wtłacza krew do aorty przez zastawkę półksiężycowatą aorty i do tętnicy płucnej przez zastawkę półksiężycowatą pnia płucnego . Po fazie wyrzutu ciśnienie w komorach zaczyna spadać , powoduje to zamknięcie zastawek tętniczych i rozpoczyna się rozkurcz komór. - rozkurcz komór: a) faza rozkurczu izowolumetrycznego, b) faza wypełniania (krwią z przedsionków)

38. JAKIE CZYNNIKI POWODUJĄ POWSTAWANIE I A JAKIE II TONU SERCA? Ton 1 – S1 – tzw. ton skurczowy, „labb” spowodowany jest zamknięciem zastawek P-K Ton 2 – S2 – tzw. ton rozkurczowy, „dapp” spowodowany jest zamknięciem zastawek półksiężycowatych

39. CO TO JEST I ILE WYNOSI OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWA SERCA? Objętość wyrzutowa (SV – stroke volume) to objętość krwi wyrzucana przez każdą z komór serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego w czasie pojedynczego skurczu. U dorosłego mężczyzny o masie 70 kg, w spoczynku, w pozycji leżącej, każda z komór tłoczy około 80 ml krwi w czasie jednego cyklu pracy serca. W końcu skurczu w każdej komorze pozostaje około 50 ml krwi, stanowiącej objętość krwi zalegającej. Zależna jest od wielu czynników.

40. CO TO JEST I ILE WYNOSI W STANIE SPOCZYNKU U OSOBY DOROSŁEJ POJEMNOŚĆ MINUTOWA SERCA? Pojemność minutowa (CO) - pojemność krwi wyrzuconej przez jedną z komór w czasie 1 minuty, równa się iloczynowi objętości wyrzutowej i częstości akcji serca. Objętość wyrzutowa (SV) w ml x Częstość akcji serca (HR) = Pojemność minutowa (CO) w ml/min 75/min x 70 ml = 5250 ml/min= 5.25 l/min Wszystkie czynniki wpływające na objętość wyrzutową i częstość akcji serca wpływają na pojemność minutową serca.

41. WYJAŚNIJ POJĘCIE BRADYKARDII I TACHYKARDII. Bradykardia – obniżona akcja serca - poniżej 50-60 uderzeń/min Tachykardia – przyspieszona akcja serca – powyżej 90-100 uderzeń/min

VI. FIZJOLOGIA KRWI 
42. ROLA POSZCZEGÓLNYCH FORM KRWINEK BIAŁYCH. Leukocyty (WBCs) to jedyne „kompletne” komórki krwi, są mniej liczne niż RBCs, stanowią 1% całej objętości krwi, mogą przechodzić przez błonę naczyniową dzięki zdolności do diapedezy. Leukocyty stanowią naturalną obronę w zakażeniach bakteryjnych i wirusowych. Rodzaje leukocytów: - granulocyty: neutrofile (g. obojętnochłonne) - 60-70% wszystkich leukocytów, wielopłatowe jądro. Wzrost liczby granulocytów obojetnochłonnych: zakażenia ropne, oparzenia, krwotoki, urazy tkanek, zatrucia, zawał serca, białaczki szpikowe, stany fizjologiczne: ciąża, poród, wysiłek fizyczny eozynofile (g. kwasochłonne) - 1-6% wszystkich leukocytów, funkcje: foagocytoza, udział w zwalczaniu pasozytów (robaczyce), wzrost granulocytów kwasochłonnych: choroby pasożytnicze, alergie, choroby zakaźne, chłoniaki bazofile (g. zasadochłonne) – mniej niż 1% wszystkich leukocytów, funkcje: udział w reakcjach alergicznych, źródło histaminy i innych mediatorów stanu zapalnego, wzrost liczby granulocytóe zasadochłonnych: przewlekła białaczka szpikowa, alergie, ospa, grypa Zawierają w cytoplazmie ziarnistości (o róznej wchłanialności barwników), są większe i krócej żyja niż erytrocyty, zawierają płatowate jądro, są FAGOCYTAMi - limfocyty – 25% wszystkich leukocytów, okrągłe jądro, brak morfologicznej róznicy pomiędzy limfocytami T i B pod mikroskopem świetlnym, wzrost liczby limfocytów: zakażenia wirusoew (ospa, odra, grypa), chłoniaki, gruźlica - monocyty – 4-8% wszystkich leukocytów, sa największe, zawierają dużo bladoniebieskiej cytoplazmy, jądro jest duże, nerkokształtne, ciemnofioletowe, opuszczają układ krwionośny, przechodzą do tkanek i przekształcają się w tkankowe MAKROFAGI – duża mobilnośći zdolność do fagocytozy, niezbędne do aktywacji limfocytów i zapoczątkowania reakcji immunologicznej, wzrost liczby monocytów: zakażenia wirusowe, zakażenia bakteryjne, zakażenia pierwotniakowe, choroby nowotworowe

43. PROCENTOWY ROZKŁAD POSZCZEGÓLNYCH RODZAJÓW KRWINEK BIAŁYCH U OSÓB DOROSŁYCH. granulocyty: neutrofile (g. obojętnochłonne) - 60-70% wszystkich leukocytów
eozynofile (g. kwasochłonne) - 1-6% wszystkich leukocytów
bazofile (g. zasadochłonne) – mniej niż 1% wszystkich leukocytów limfocyty – 25% wszystkich leukocytów monocyty – 4-8% wszystkich leukocytów

44. CO TO JEST HEMOSTAZA ? Z JAKICH ELEMENTÓW SIĘ SKŁADA I JAKIE CZYNNIKI NA NIĄ WPŁYWAJĄ. Hemostaza to zespół reakcji i procesów zapewniających płynność krwi krążącej (hemostaza ciągła), hamujących krwawienie z uszkodzonych naczyń krwionośnych (hemostaza miejscowa). Prawidłowa hemostaza zależy od równowagi i współdziałania naczyń krwionośnych, krwinek płytkowych, białek układu krzepnięcia, inhibitorów i białek układu fibrynolitycznego. Składowe hemostazy: - naczyniowa – śródbłonek naczyń uwalnia czynniki odgrywające ważną rolę w procesie krzepnięcia i fybrynolizy - płytkowa – wytworzenie czopa trombocytarnego w miejscu uszkodzenia śródbłonka, - osoczowa – proces tworzenia fibryny (wzmocnienie czopa hemostatycznego) Witamina K-kofaktor posttranslacyjnej modyfikacji białek II, VII, IX, X, białek C i S; karboksylacja 10 reszt kw. Glutaminowego w pozycji ƴ; brak wit. K – powstanie nieaktywnych białek PIVKA

45. ROZMIESZCZENIE PRZECIWCIAŁ I ANTYGENÓW W UKŁ.GRUPOWYM KRWI „ABO”. Antygen – substancja zdolna wywołać specyficzną, skierowaną przeciwko niej reakcję immunologiczną Przeciwciało – specyficzna substancja (białko) zdolna do reakcji z antygenem Układ ABO składa się z: – dwóch rodzajów antygenów (A i B) na błonie krwinki, - dwóch rodzajów przeciwciał w osoczu (anty-A, anty-B)

46. POJĘCIE LEUKOPENII I LEUKOCTOZY ORAZ CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE TE STANY. Leukocytoza – liczba leukocytów powyżej 11.000/mm³ Czynniki wywołujące: zakażenia (bakteryjne, pierwotniakowe, grzybicze, wirusowe), stany zapalne, choroby nowotworowe, uszkodzenia tkanek, hematologiczne zespoły rozrostowe, mocznica, wynik działania adrenaliny i hormonów sterydowych Leukopenia – liczba leukocytów poniżej 4.000/mm³ Czynniki wywołujące: samoistna aplazja i hipoplazja szpiku kostnego, uszkodzenie szpiku kostnego przez środki chemiczne, leki, promieniowanie jonizujące, hipersplenizm (pierwotny i wtórny), niektóre zespoły rozrostowe układu krwiotwórczego, białaczki aleukemiczne, białaczka włochatokomórkowa, mielofibroza, przerzuty nowotworowe do szpiku kostnego, ciężkie zakażenia bakteryjne (posocznica, zwłaszcza G (+)), wstrząs anafilaktyczny, wyniszczenie

47. MIEJSCE POWSTANIA , CZAS ŻYCIA, BUDOWA I MIEJSCE ROZPADU KRWINEK CZERWONYCH . Erytrocyty to dwuwklęsłe dyski, pozbawione jądra i większości organelli, są wypełnione hemoglobiną wiążącą tlen, zawierają białka błonowe, które utrzymują kształt krwinki, pozwalają na jego zmianę podczas przechodzenia przez naczynia włosowate. Są przykładem przystosowania struktury do funkcji, specyficzna budowa krwinek służy maksymalnej wymianie gazowej: dwuwklęsły kształt zapewnia duży stosunek powierzchni do objętości, nie licząc wody są w 97% wypełnione hemoglobiną, produkcja ATP zachodzi droga beztlenową, krwinka nie zużywa tlenu na potrzeby własne
Hemopoeza – powstawanie krwinek – zachodzi w szpiku kostnym czerwonym w kościach długich i płaskich, hemocytoblast – komórka pnia – daje początek wszystkim rodzajom krwinek (-blast – komórka niezróżnicowana). Cykl życiowy erytrocytów trwa 100 – 120 dni. Stare erytrocyty sztywnieją i stają się mniej odporne na odkształcenia, a ich hemoglobina degeneruje, ulegają fagocytozie przez makrofagi, grupa hemowa odłącza się od globiny, jony żelaza są używane do tworzenia nowych cząsteczek Hb. Grupa hemowa ulega degradacji do żółtego barwnika – bilirubiny – w wątrobie, wątroba wydziela bilirubinę do jelit w postaci żółci, jelita metabolizują ja do urobilinogenu i kolejnego brązowego barwnika – wydzielanie z kałem. Bilirubina zaabsorbowana z jelit do krążenia ulega przemianie do żółtego barwnika i jest wydalana z moczem. Globina (białko) jest metabolizowana do aminokwasów. uwalnianych do krążenia.
48. JAKIE SĄ PRAWIDŁOWE WARTOŚCI ELEMENTÓW MOTORYCZNYCH KRWI ( RBC-erytrocyty, WBC- leukocyty, PLT- płytki krwi u osób dorosłych ).

Nazwa	Norma u kobiet	mężczyzn
Krwinki czerwone	4.2 - 5.4 mln/mm^3	4.7 - 6.1 mln/mm^3
Hematokryt (HCT)	0,40 – 0,51	0,36 – 0,46
Krwinki białe	4 500 do 10 000/mm^3
Płytki krwi	140 000-440 000/mm^3

49. OPISZ I SCHARAKTERYZUJ FUNKCJĘ KRWI. Krew to jedyna płynna tkanka organizmu. Funkcje krwi związane są z: - transportem substancji w organizmie: tlenu z płuc i składników odżywczych z przewodu pokarmowego, produktów przemiany materii z tkanek do płuc i nerek w celu ich eliminacji, hormonów z gruczołów do tkanek docelowych, – regulowaniem ich poziomu – krew utrzymuje: właściwą temperaturę ciała poprzez eliminowanie lub absorbcję ciepła, należne pH poprzez układy buforowe, odpowiednią objętość płynów krążących - mechanizmami obronnymi : zapobiega utracie krwi poprzez: - aktywowanie płytek krwi i białek układu krzepnięcia, - rozpoczęcie formowania skrzepu w wypadku uszkodzenia naczynia krwionośnego zapobiega infekcjom poprzez: - syntezę i dystrybucję przeciwciał, - aktywację białek odporności nieswoistej, - aktywację leukocytów

50. CO TO JEST HEMATOKRYT , JAK SIĘ GO BADA (Hl-Hte) PODAJ WARTOŚCI PRAWIDŁOWE DLA OSOBY DOROSŁEJ (tabelka). Hematokryt to procentowy udział elementów morfotycznych (krwinki czerwone, krwinki białe, płytki krwi) w stosunku do pełnej krwi.
Klasyczny sposób oznaczania wskaźnika hematokrytowego, to metoda mikroskopowa lub makrometoda. Ta druga polega na umieszczeniu krwi w skalibrowanej i heparynizowanej kapilarze. Jeden koniec takiej kapilary uszczelnia się. Wirowanie prowadzi się przy 3000 obrotach na minutę przez ok. 30 minut lub 6000 obrotach na minutę przez 5 minut. Wysokość osiadłego na dnie słupa erytrocytów w stosunku do wysokości całego słupa próbki jest właśnie szukanym wskaźnikiem.

Prawidłowe wskaźniki: ogólne 100% krwi= 55% osocza + 45% elementów morfotycznych

• kobiety: 37–47%

• mężczyźni: 42–52%

51. JAKIE SĄ PODZIAŁY ODPORNOŚCI , KRÓTKO SCHARAKTERYZUJ KAŻDĄ.
SWOISTA – wymaga kontaktu z antygenem, receptory rozpoznające antygen wykształcają się na nowo w każdej pierwotnej reakcji immunologicznej, nie są dziedziczone, może dojść do autoagresji, pozostawiają trwałą pamięć, do rozwinięcia prawie zawsze wymaga odporności nieswoistej NIESWOIOSTA - bardzo szybka, nie wymaga wstępnej aktywacji, receptory rozpoznające antygen są niezmienne, są dziedziczone z pokolenia na pokolenie, celem ataku nie są własne struktury, nie pozostawiają trwałej pamięci immunologicznej, rozwija się niezależnie od odporności swoistej SZTUCZNA , CZYNNA – nabywana przez szczepienie, czyli podanie antygenu, który nie ma właściwości chorobotwórczych, ale stymuluje wzrost poziomu przeciwciał SZTUCZNA, BIERNA – uzyskujemy ja przez podanie surowicy, czyli gotowych przeciwciał NATURALNA, CZYNNA – powstaje w wyniku uzyskania przeciwciał po przejściu choroby NATURALNA, BIERNA - uzyskiwana przez przeniknięcie przeciwciał z krwi lub mleka matki OSOBNICZA - uwarunkowana indywidualnymi cechami RASOWA - np. uodpornienie na trąd GATUNKOWA – związana z naturalnym występowaniem przeciwciał i brakiem powinowactwa antygenowego do żywiciela. Występują jednak także choroby międzygatunkowe, np. gruźlica, choroby odzwierzęce (listerioza – powoduje poronienie, tularemia- obrzęk węzłów chłonnych, nosacizna – zapalenie i owrzodzenie błon śluzowych, wąglik) HUMORALNA - jeden z mechanizmów odporności swoistej. W reakcji odpornościowej humoralnej organizm wykorzystuje różne substancje chemiczne, najważniejszymi są w niej przeciwciała (białka odpornościowe). Przeciwciała są produkowane, a następnie uwalniane przez uczulone limfocyty B w odpowiedzi na pojawiający się w organizmie antygen. KOMÓRKOWA - odporność za którą odpowiedzialne są leukocyty obdarzone zdolnością do pochłaniania i wewnątrzkomórkowego trawienia lub usuwania ciał obcych. Odporność, którą można przenieść od odpornego dawcy do nieodpornego biorcy za pomocą komórek, lecz nie za pomocą surowicy. Komórkami swoistej odporności nabytej są limfocyt T i limfocyt B, komórkami nieswoistej odporności wrodzonej są granulocyty i makrofagi. Podział odporności swoistej:

• bierna:

  • naturalna (przeciwciała matczyne),

  • sztuczna (surowice ozdrowieńców),

• czynna:

  • naturalna (przechorowanie),

  • sztuczna (szczepienie).

Mechanizmy odpowiedzi swoistej (nabytej) to:

• odporność komórkowa – warunkowana przez komórki (limfocyty T), polegająca na bezpośrednim atakowaniu patogenów przez limfocyty,

• odporność humoralna – warunkowana przez przeciwciała, polegająca na wytwarzaniu przez limfocyty przeciwciał, których zadaniem jest niszczenie komórek patogennych.

52. CO TO JEST KONFLIKT SEROLOGICZNY I CHOROBA HEMOLITYCZNA NOWORODKÓW. Konflikt serologiczny to następstwo niezgodności serologicznej między matka a dzieckiem lub biorcą i dawcą. Choroba hemolityczna noworodków: przeciwciała anty-Rh matki Rh-, obecne w jej osoczu po uprzednim kontakcie z Rh+ (poprzednia ciąża i poród lub inny kontakt), przechodzą przez łożysko i uszkadzają krwinki Rh+ dziecka. Leczenie: zapobieganie powstawaniu przeciwciał u matki (surowica anty-D), choroba hemolityczna noworodków – transfuzja przed lub po porodzie.

VII. NACZYNIA KRWIONOŚNE 
53. CO TO JEST I JAK SIĘ OBLICZA ŚREDNIE CIŚNIENIE TĘTNICZE? MAP - termin używany w medycynie do wyrażenia hipotetycznego, przeciętnego ciśnienia tętniczego u danego pacjenta. Jest definiowane jako średnie ciśnienie tętnicze w trakcie pojedynczego cyklu pracy serca. Średnie ciśnienie tętnicze top istotne pojęcie diagnostyczne Ciśnienie tętnicze krwi to siła, z jaką krew oddziałuje na ścianę naczyń tętniczych, powodując przepływ krwi w układzie krążenia jest ona mierzona w milimetrach słupa rtęci (mm Hg). Ciśnienie tętnicze jest zdeterminowane przez: - elastyczność ścian tętnic, - ilość krwi „wpompowaną” w jednostce czasu Ciśnienie krwi w tętnicach zmienia się w zależności od cyklu serca. Ciśnienie skurczowe – wywierane na ścianę tętnicy podczas skurczu serca Ciśnienie rozkurczowe – najniższa wartość ciśnienia w tętnicach podczas fazy rozkurczu serca Ciśnienie tętna – różnica pomiędzy ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym Średnie ciśnienie tętnicze (MAP) – to wartości ciśnienia rozkurczowego + 1/3 ciśnienia tętna(różnicy ciśnienia skurczowego i rozkurczowego). Norma średniego ciśnienia tętniczego wynosi od 75–100 mm Hg.

54. KTÓRY PRZEPŁYW BURZLIWY CZY LAMINARNY WYSTĘPUJE W WARUNKACH FIZJOLOGICZNYCH  W  NACZYNIACH KRWIONOŚNYCH  I KTÓREMU Z NICH TOWARZYSZY ZJAWISKO OSŁUCHOWE? Przepływ krwi w naczyniach krwionośnych jest przepływem laminarnym (warstwowym). Przepływ burzliwy pojawia się w sercu w momencie otwierania i zamykania się zastawek, podczas wysiłku fizycznego może pojawić się również w aorcie. Jedną z jego charakterystycznych cech jest to, że towarzyszą mu zjawiska akustyczne w postaci szmerów. Ta cecha burzliwego przepływu umożliwia pomiar ciśnienia tętniczego krwi za pomocą sfigmomanometru.

55. OD CZEGO ZALEŻY OPÓR OBWODOWY (opór dla przepływu krwi przez naczynia krwionośne)?. Opór obwodowy jest odwrotnie proporcjonalny do przepływu (duży opór – mały przepływ). Jest on konsekwencją tarcia: pierwszej warstewki krwi względem ściany naczynia i kolejnych warstewek krwi względem siebie. Czynniki determinujące opór naczyniowy: - gęstość, lepkość krwi determinowana zawartością elementów morfotycznych, - długość naczynia, - średnica, promień naczynia R(opór naczyniowy)=8ŋ (lepkość krwi)/πr(promień)⁴

56. CO TO SĄ BARORECEPTORY ?GDZIE WYSTĘPUJĄ? DO JAKICH GR.RECEPTORÓW NALEŻĄ? Baroreceptory informują ośrodek naczynioruchowy o wielkości ciśnienia. Należą do gr. receptorów ciśnienia krwi. Baroreceptory tętnicze – zlokalizowane głównie w przydance ściany zatoki szyjnej (miejsce rozdwojenia tętnicy szyjnej wspólnej na tętnicę szyjną zewnętrzną i wewnętrzną) i łuku aorty. Są to obwodowe zakończenia aferentne włókien – odpowiednio – nerwów językowo-gardłowych (IX) w zatoce szyjnej i nerwów błędnych (X) w łuku aorty. Baroreceptory są elementem regulacji krótkoterminowej – ulegają adaptacji przy długo utrzymującym się podwyższonym lub obniżonym ciśnieniu
Baroreceptory znajdują się w ścianach niektórych tętnic. Główne miejsca występowania to:

• łuk aorty;

• tętnica szyjna wspólna;

• zatoka szyjna.

57. JAKA JEST PRAWIDŁOWA WARTOŚĆ CIŚNIENIA TĘTNICZEGO? Prawidłowe wartości ciśnienia tętniczego powinny mieścić się w przedziale: skurczowe 120-129 mmHg oraz rozkurczowe 80-84 mmHg.

58. CO TO JEST OBJETOŚĆ PÓŹNOROZKURCZOWA (EDV)? Jest to objętość krwi znajdująca się w komorach serca tuż przed fazą ich skurczu. Objętość ta ma wpływ na siłę skurczu komór, im większa objętość tym większa siła skurczu. Przeciętnie objętość późnorozkurczowa wynosi 120 ml. Norma EDV wynosi 65-240 ml

VIII FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

59. Co to jest krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny, jakie czynniki i jak wpływają na powinowactwo hemoglobiny do tlenu (jej przesunięcie w prawo lub w lewo)
Miarą powinowactwa hemoglobiny do tlenu jest wielkość ciśnienia parcjalnego tlenu, przy którym 50% oksyhemoglobiny ulega dysocjacji. W warunkach prawidłowych ciśnienie to wynosi 26,6 mm Hg (3,5 kPa)

Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny przedstawia zależność pomiędzy ciśnieniem cząstkowym (parcjalnym) tlenu i stopniem wysycenia hemoglobiny tlenem. Określa ciśnienie tlenu, przy którym możliwe jest oddawanie tlenu w tkankach. Krzywa ta staje się bardziej stroma w miarę obniżania się temperatury, wzrostu pH i obniżania się prężności dwutlenku węgla we krwi. Przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo, czyli ułatwienie oddawania tlenu w tkankach (utrudnione wiązanie tlenu przez Hb) warunkują: - spadek pH, - wzrost temperatury, - wzrost 3,3-DPG, - wzrost dwutlenku węgla Przesunięcie krzywej w lewo, ułatwienie wiązania tlenu przez Hb (utrudnienie oddawania tlenu w tkankach) uwarunkowane jest: - wzrostem pH, - spadkiem temperatury, - spadkiem 2,3-DPG, - spadkiem ilości dwutlenku węgla

60. Co to jest surfaktant, gdzie jest produkowany, do czego jest potrzebny?
Surfaktant jest to czynnik powierzchniowy znajdujący się na powierzchni warstwy płynu pokrywającej od wewnątrz pęcherzyki płucne. Napięcie powierzchniowe płynu wyścielającego pęcherzyki płucne utrudnia rozciąganie płuc. Surfaktant zmniejszając napięcie powierzchniowe zwiększa podatność płuc, ułatwia ich rozciąganie, zapobiega obrzękowi płuc, stabilizuje wielkość pęcherzyków płucnych, zapobiega ich zapadaniu, umożliwiając współistnienie pęcherzyków o różnej wielkości. Powoduje zmniejszenie oporu sprężystego (wdech) oraz zapobiega zapadaniu się pęcherzyków (wydech), zabezpiecza przed infekcją, przed przesiąkaniem płynu międzykomórkowego do pęcherzyków, reguluje wilgotność powietrza. Jego wytwarzanie rozpoczyna się około 25-28 tygodnia życia pod stymulującym wpływem nerwu błędnego, powinno się zakończyć w 32 tygodniu życia płodowego.

61. Co to jest i do oceny czego służy natężony wydech jednosekundowy FEV1?
Natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, (forced expiratory volume in 1 second), oznaczana jako FEV1 lub FEV₁ - objętość powietrza wydmuchnięta z płuc w czasie pierwszej sekundy maksymalnie natężonego wydechu. Jest wyznaczana w trakcie wykonywania spirometrii. Jest stosowana także do wyznaczania wskaźnika Tiffenau. Badanie FEV1 przeprowadza się polecając badanemu wykonanie maksymalnego wdechu, zatrzymanie powietrza na krótko w płucach i następnie wykonanie możliwie jak najgłębszego i najszybszego wydechu. Na spirogramie zaznacza się ilość powietrza usuwanego z płuc w czasie kolejnych sekund maksymalnego wydechu. Badanie FEV1 określa, ile litrów powietrza można usunąć z płuc w pierwszej sekundzie natężonego wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem. Wynik próby podaje się często nie w litrach, ale w formie odsetka pojemności życiowej płuc VC (lub FVC – współczynnik pseudo-Tiffeneau) jako tzw. wskaźnik Tiffeneau=(FEV1:VC)x100 Objętość wydychanego gazu w ciągu pierwszej sekundy powinna wynosić u zdrowej dorosłej osoby co najmniej 70% pojemności życiowej lub natężonej pojemności życiowej (70-90%).

62. Jakie znasz pojemności i objętości płuc?

Pojemność całkowita płuc (TLC – total lung capacity) dzieli się na: - pojemność wdechową (IC – inspiratory capacity) – pojemność powietrza wciąganego do płuc w czasie najgłębszego wdechu po spokojnym wydechu, - pojemność zalegającą czynnościową (FRC – functional residua capacity) - pojemność powietrza pozostającego w płucach po spokojnym wydechu. Każda z tych dwóch pojemności dzieli się na dwie objętości: - objętość oddechową (TV – tidal volume) – wdychana i wydychana w czasie swobodnego wdechu i wydechu, - objętość zapasową wdechową (IRV – inspiratory reserve volume) – wciągana do płuc w czasie maksymalnego wdechu wykonywanego na szczycie swobodnego wdechu. Tworzą one łącznie pojemność wdechową (IC). Po swobodnym wdechu m ożna wykonać maksymalny wydech usuwając z płuc objętość zapasową wydechową (ERV- expiratory reserve volume). W czasie maksymalnego wydechu zawsze pozostaje w płucach objętość zalegająca (RV – residual volume). Objętość zapasowa wydechowa i objętość zalegająca łącznie tworzą pojemność zalegającą czynnościową (FRC). Po najgłębszym wydechu wykonując maksymalny wdech wciąga się do płuc powietrze stanowiące pojemność życiową wdechową (IVC- inspiratory vtital capacity). Jest ona nieco większa od pojemności życiowej płuc (VC-vital capacity)- ilości powietrza w płucach zawartej między najgłębszym wdechem i najgłębszym wydechem, zależnej od płci, wagi i wzrostu, wieku.

63. Wymień etapy oddychania Oddychanie jest procesem wieloetapowym i polega na: I oddychanie zewnętrzne: - wymianie gazowej (tlenu i dwutlenku węgla) pomiędzy atmosferą a pęcherzykiem płucnym (wentylacja płuc), - dyfuzji gazów pomiędzy pęcherzykiem a krwią II transporcie gazów oddechowych przez krew III oddychanie wewnętrzne: - wymianie gazów między krwią a płynem zewnątrzkomórkowym, między płynem zewnątrzkomórkowym a płynem wewnątrzkomórkowym, między płynem wewnątrzkomórkowym a mitochondriami

64. Co to jest hipoksja, wymień i krótko opisz jej rodzaje
Hipoksja – brak tlenu w tkankach, może pojawić się w wyniku utrudnionej dyfuzji. Hipoksja hipoksyczna – niskie PO₂ we krwi, przyczyny: - mała zawartość tlenu w powietrzu, - hypowentylacja pęcherzykowa, - zmniejszona pojemność życiowa płuc, - niedostosowanie przepływu krwi do wentylacji Hipoksja anemiczna – zmniejszenie ilości tlenu związanego z Hb, przyczyny: - krwotok lub anemia, - zatrucie tlenkiem węgla Hipoksja ischemiczna – zmniejszony przepływ krwi, przyczyny: - niewydolność serca, wstrząs, zakrzep w tętnicy Hipoksja histotoksyczna – zaburzenia oddychania komórkowego, przyczyny: zatrucia cyjankiem.

65. Gdzie znajduje się ośrodek oddechowy i informacje z jakich receptorów wpływają na jego prace?
Ośrodek oddechowy znajduje się w rdzeniu przedłużonym, tworzą go dwie grupy neuronów należących do tworu siatkowatego. Grupa grzbietowa składa się z neuronów wdechowych, grupa brzuszna z wydechowych. W skład ośrodka oddechowego wchodzi również znajdujący się w moście ośrodek pneumotaksji. Na jego pracę wpływają informacje z: - chemoreceptorów kłębków szyjnych i kłębków aortalnych (impulsy aferentne), - machanoreceptorów płucnych (aferentnych zakończeń nerwu błędnego): - SAR (wolnoadaptujących), - RAR (szybkoadaptujących), - typu C, - typu J

66. Wymień czynniki wpływające na wentylację płuc. Na wielkość wentylacji płuc wpływa: - pojemność życiowa płuc, - podatność (rozciągliwość): zdolność płuc do zmian objętości pod wpływem zmian ciśnień, które wywołują te zmiany objętości, zwłóknienie płuc zmniejsza ich podatność, duża podatność – łatwość rozciągania – niski koszt energetyczny skurczu mięśni oddechowych, - elastyczność (zdolność do przywracania rozmiaru sprzed rozciągnięcia), rozedma – duża podatność i mała elastyczność, - opór w drogach oddechowych (astma)-90% oporu stanowią tchawica i oskrzela – astma i infekcje – zwiększona produkcja śluzu – większy opór

IX. FIZJOLOGIA NERKI
67. Wymień funkcje nerek
Funkcja homeostatyczna – zachowanie stałej objętości płynów ustrojowych (izowolemia), stałego ciśnienia osmotycznego (izotonia), stałego stężenia jonów wodorowych (izohydria), stałego uskładu elektrolitów w płynach ustrojowych (izojonia) Funkcja wydalnicza- usuwanie produktów przemiany materii, leków, produktów nieprzyswajalnych i toksycznych – funkcja ta warunkuje utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego ustroju, jest równoznaczna z procesem wytwarzania moczu Funkcja wewnątrzwydzielnicza - uwalnianie związków biologicznie czynnych: reniny, erytropoetyny, kinin, prostaglandyn, aktywnych postaci witaminy D3 Funkcja metaboliczna – w warunkach głodzenia, kwasicy, nerki intensywnie produkują glukozę w procesie glukoneogenezy

68. Jak wpływa ciśnienie tętnicze na diurezę?
Odpowiedzi na spadek ciśnienia tętniczego i objętości krwi krążącej receptorów objętościowych w przedsionkach, kłębków szyjnych i aortalnych: układ krążenia: wzrasta zawartość CO2 i następuje zwężenie naczyń – wzrost ciśnienia tętniczego, nerki: pragnienie powoduje przyjmowanie płynów, wzrost objętości ECF i ICF – oszczędność wody w celu ograniczenia dalszej utraty objętości płynów krążących Odpowiedzi na wzrost ciśnienia tętniczego i objętości krwi krążącej receptorów objętościowych w przedsionkach, kłębków szyjnych i aortalnych: układ krążenia: spadek ilości CO2, rozszerzenie naczyń, nerki: wydalenie sodu i wody w moczu, spadek objętości ECF i ICF – spadek ciśnienia tętniczego

69. Co to jest i ile wynosi GFR?
GFR – wielkość filtracji kłębuszkowej, można ją obliczyć dzięki technice klirensowej, za pomocą klirensu inuliny, wynosi ona 125 ml/min

70. Jakie są mechanizmy powstawania moczu?
Mocz ostateczny powstaje w wyniku trzech podstawowych procesów: FILTRACJI – zachodzi dzięki okienkowej strukturze nabłonka kanalikowego, osocze – filtracja przez nabłonek okienkowy naczyń kłębuszka (cała objętość osocza ok. 60 x dziennie), filtrat: osocze – białka, około 180 litrów osocza/dzień, z filtratu powstaje ok. 2 litry moczu/dzień REABSORBCJI (z kanalika do krwi) – filtrat kłębuszkowy składa się z wody i niektórych jonów, w warunkach prawidłowych nie zawiera białek, 98-99% wody, NaCl i dwuwęglanów ulega reabsorpcji w kanalikach nerkowych, wielkość reabsorpcji wody i jonów pozwala na regulację: objętości płynu zewnątrzkomórkowego, ciśnienia osmotycznego płynów, równowagi kwasowo-zasadowej (pH krwii), homeostazy jonów wapnia, potasu i fosforanowych. Niektóre związki (mocznik, kreatynina) są filtrowane i nie reabsorbowane – ulegają wydaleniu z moczem WYDZIELANIA (z krwi do kanalika)

71. Jaka jest czynność wewnątrzwydzielnicza nerek? Niedokrwienie lub obniżenie prężności tlenu w nerkach powoduje wydzielanie przez nerkę związków podwyższających ciśnienie lub zwiększających erytropoezę w szpiku kostnym. W czasie niedokrwienia nerek aparat przykłębuszkowy wydziela do krwi reninę – enzym, który odczepia od białkowego substratu osocza mało aktywy dekapeptyd (angiotensynę I) z którego później (w tkance płucnej) pod wpływem konwertyty powstaje angiotensyna II. Jest ona substancją o potężnym działaniu naczyniokurczącym. Powoduje też pobudzenie syntezy aldosteronu. W kłębuszkach nerkowych stale wydziela się do krwi erytropoetyna, hormon który pobudza erytropoezę w szpiku, nasila syntezę hemoglobiny oraz przyśpiesza uwalnianie retikulocytów ze szpiku. Niedobór erytropoetyny jest główną przyczyną niedokrwistości występującej w schyłkowej niewydolności nerek.
Nerka też jest głównym miejscem wytarzania aktywnej witaminy D₃ (z. Niedobór tej witaminy prowadzi do wtórnej nadczynności przytarczyc, zaburzeń wapniowo -fosforanowych i ciężkich zmian kostnych (tzw. osteodystrofia nerkowa). Metabolizując pochodne wit. D₃ nerki uczestniczą w regulacji przemiany wapniowo-fosforanowej w organizmie.

72. Jak działają następujące hormony: wazopresyna, aldosteron, przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP), angiotensyna II? Wazopresyna, antydiuretyna, ADH, hormon produkowany i wydzielany przez układ neurowydzielniczy podwzgórza, skąd transportowany jest do tylnego płata przysadki mózgowej(hormony przedniego płata przysadki).
Jego rola polega na regulacji zasobów wody w ustroju i zapobieganiu nadmiernej jej utracie z moczem - wpływa on bowiem bezpośrednio na rozmiary zwrotnego jej wchłaniania z przesączu kłębkowego (moczu pierwotnego) w cewkach nerkowych (nefron).
Niedobór ADH powoduje moczówkę prostą objawiającą się znacznym wzrostem ilości oddawanego moczu, do 4-15 litrów na dobę, o bardzo niskiej gęstości (ciężarze właściwym). Aldosteron, hormon steroidowy wytwarzany w korze nadnerczy, najważniejszy z grupy tzw. mineralokortykoidów (hormony kory nadnerczy). Aldosteron wpływa na zatrzymywanie jonów sodu w organizmie oraz wzmaga wydalanie jonów potasu, odgrywając zasadniczą rolę w utrzymywaniu prawidłowej równowagi jonowej płynów ustrojowych, a przez układ renina-angiotensyna-aldosteron - prawidłowego ciśnienia tętniczego krwi. Przeciwdziała ponadto utracie wody z komórek i tkanek oraz zwiększa syntezę glikogenu w wątrobie. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) – hormon peptydowy wytwarzany przez ściany przedsionka serca pod wpływem wysokiego stężenia jonów sodu, dużej ilości płynu pozakomórkowego lub dużej ilości krwi. Hamuje zwrotną reabsorbcję jonów sodu i wody głównie w kanalikach zbiorczych nerki i prowadzi do ich zwiększonego wydalania z moczem. Wpływa również na rozszerzanie i zwężanie pewnych naczyń krwionośnych (tętniczek doprowadzających i odprowadzających kłębuszków nerkowych), co wpływa na szybkość filtrowania płynów w nerkach, a to powoduje przyśpieszenie produkcji moczu. Peptyd hamuje układ renina angiotensyna aldosteron (RAA) poprzez stymulację syntezy prostaglandyn, oraz zmniejsza uwalnianie ADH. Peptyd przeciwdziała więc mechanizmom nasilającym niewydolność krążenia. Jego rola jest jednak niewielka, ponieważ liczba i wrażliwość receptorów jest zmniejszona – mechanizm down regulation. Angiotensyna II jest hormonem peptydowym powstającym we krwi. Pobudza wydzielanie aldosteronu w korze nadnerczy, wpływa kurcząco na naczynia krwionośne (zwiększa ciśnienie krwi) oraz zwiększa uwalnianie noradrenaliny na zakończeniach nerwów współczulnych. Angiotensyna II jest jednym z najbardziej efektywnych regulatorów ciśnienia krwi; wywołuje silny skurcz mięśniówki drobnych naczyń krwionośnych i znacząco podnosi ciśnienie tętnicze krwi, tym samym zwiększając częstotliwość pracy serca. Angiotensyna II reguluje również homeostazę wodno-elektrolitową organizmu, pobudzenie współczulnego układu nerwowego oraz biosyntezę i wydzielanie niektórych hormonów kory nadnerczy (tak zwane kortykosteroidy).

XV. FIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO

73. Wymień i opisz fazy wydzielania żołądkowego.

1. Faza psychiczna (głowowa):

-odruchy wyzwalana przez smak i zapach pokarmów pobudzają (poprzez nerw błędny) wydzielanie:

• - gastryny (zwiększa wydzielanie żołądkowe)

• - histaminy (jak wyżej) (tu: cymetydyna i ranitydyna)

• - pepsynogenu

- faza ta może być hamowana przez emocje

2. Faza żołądkowa- obecność pokarmu w żołądku pobudza wydzielanie żołądkowe (tu: kofeina i alkohol)

3. Faza jelitowa- hamowanie wydzielania żołądkowego przez enzymy dwunastnicze

74. Wymień i opisz co wydzielają gruczoły żołądkowe.

1. śluz- z komórek śluzowych szyjki (warstwa ok. 1mm chroni żołądek przed strawieniem i zmniejsza tarcie podczas przechodzenia pokarmu)

2. z komórek okładzinowych:

-HCI- aktywuje pepsynę

-czynnik wewnętrzny (IF) – wchłania Wit. B12

3. histaminę- z komórek chromochłonnych- pobudza wydzielanie soku żołądkowego

4. z komórek głównych:

-pepsynogen (źródło pepsyny)

-lipazę żołądkową

5. somatostatynę- z komórek D- hamowanie wydzielania żołądkowego

6. gastrynę- z komórek G- pobudzanie wydzielania żołądkowego

75. Wymień i opisz funkcje wątroby. (tu też wklejam bo ciężko byłoby to opisać czytelnie)

76. Gdzie i w jakiej postaci są wchłaniane białka, tłuszcze i węglowodany?

W jelicie cienkim, za sprawą kosmków jelitowych (zwiększona powierzchnia błony śluzowej-250m. kw.) następuje wchłanianie uprzednio trawionych w żoładku:

-do krwi: węglowodanów i białek

-do naczyń chłonnych- tłuszczy

77. Funkcje greliny i leptyny.

Grelina to główny hormon przewodu pokarmowego biorący udział w regulacji przyjmowania pokarmu (wykazuje właściwości oreksygeniczne).

- wydzielana jest przez komórki dna, trzonu żołądka oraz komórki beta wysp trzustki podczas głodzenia

- na poziomie OUN pobudza pobieranie pokarmu

- należy do czynników najsilniej pobudzających przysadkową serekcję hormonu wzrostu

- hamuje utylizację tkanki tłuszczowej i wydzielanie insuliny

- nasila wydzielanie kwasu solnego i uwalnianie gastryny w żołądku

- obniża średnie ciśnienie tętnicze

- nasila czynność motoryczną jelita cienkiego

- bezpośredni o związana z kontrolą równowagi energetycznej: stymuluje przyjmowanie pożywienia w powiązaniu z innymi peptydami oreksygenicznymi i aroksygenicznymi; m.in. NPy, AgRP, OXA, OXB

- stężenie w osoczu jest zależne od stanu odżywienia: wysokie wartości greliny obserwuje siętużprzed przyjęciem pożywienia; obniżają się one w ciągu 2h po posiłku

- w okresie postu i/lub niedożywienia stężenie greliny w osoczu jest podwyższone (tak dzieje sięm.in. w zaburzeniach odżywiania- jadłowstręcie psychicznym (AN) lub bulimii (BN)

Leptyna to zasadniczy czynnik wpływający na pobudliwość ośrodków pokarmowych.

- wydzielana przez komórki tkanki tłuszczowej (adipocyty), działając jako ‘czynnik sytości’- jest sygnałem do zaprzestania przyjmowania pokarmów

- wchłonięte w przewodzie pokarmowym składniki pokarmowe pobudzają adipocyty do wydzielania leptyny bezpośrednio i pośrednio poprzez insulinę (leptyna razem z insulinąnaleSy do tzw. czynników „hipostatycznych”)

- leptyna na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, poprzez ośrodki pokarmowe w podwzgórzu, hamuje przyjmowanie pokarmów i tym samym zmniejsza magazynowanie energii w tkance tłuszczowej

- u ludzi z nadwagą występuje duże stężenie leptyny we krwi, proporcjonalne do masy tkanki tłuszczowej i jednoczesny brak hamowania spożywania pokarmów

- świadczy to o niewrażliwości ośrodka sytości na zwiększające się stężenie leptyny we krwi i na

przewagę oddziaływania NPY na ośrodek głodu

XVI HORMONY

78. Podaj efekty działania insuliny, glukagonu i hormonów tarczycy.

Insulina:

• Obniża poziom glukozy we krwi

• Umożliwia transport glukozy do wnętrza komórek

• Hamuje aktywność metaboliczną zwiększającą poziom glukozy we krwi (hamuje apetyt)

• W komórce insulina:

-katalizuje produkcję ATP z glukozy

-wpływa na przemianę glukozy na glikogen (lub tłuszcz w tkance tłuszczowej)

Glukagon:

1. Polipeptyd o działaniu hiperglikemicznym

2. Narząd docelowy- wątroba, tu stymuluje:

- glikogenolizę- rozpad glikogenu na glukozę

- glukoneogenezę- syntezę glukozy ze związków innych niż węglowodany

- uwalnianie glukozy z wątroby do krwi

Tarczyca

Hormony tarczycy odpowiedzialne są za:

-zwiększenie podstawowej przemiany materii (do 100%) niemal wszystkich tkanek (poza mózgiem i jądrami), szczyt wzrostu po ok. 12 dniach, poprzez:

a. wzrost metabolizmu węglowodanów (a więc zużycia tlenu)

b. wzrost metabolizmu lipidów

-zwiększonemu metabolizmowi towarzyszy wzrost produkcji ciepła

-prawidłowe dojrzewanie płciowe i rozwój umysłowy- niedobór T3 podczas dojrzewania- zahamowanie rozwoju umysłowego

Hormony tarczycy to główne regulatory przemian metabolicznych organizmu. Zwiększają podstawową przemianę materii, aktywność enzymów oksydacyjnych i elementów łańcucha

oddechowego oraz liczbę mitochondriów w komórkach.

Działanie

• powodują wzrost zużycia tlenu i wytwarzania energii w tkankach (ATP), a we krwi – ciepła (kalorigeneza);

• wpływają na przemianę węglowodanów – podnoszą stężenie glukozy we krwi;

• wzmagają metabolizm tłuszczów i syntezę białka;

• zwiększają hydrolizę tłuszczów do glicerolu i kwasów tłuszczowych

• u młodych ludzi przyspieszają wzrost, pobudzając do wydzielania somatotropiny (wpływają na dojrzewanie tkanki nerwowej);

• wzmagają zużycie witamin B1, B2, B12, C, D.

79. Jakie hormony są odpowiedzialne za gospodarkę wapniowo-fosforanową? Wymień ich działanie.

Przytarczyce produkują parathormon (PTH) odpowiedzialny za regulację gospodarki wapniowo-fosforanowej. W regulacji tej biorą też udział kalcytonina i witamina D3 (kalcytriol).

PTH:

Wydzielanie PT pobudzane jest przez spadek poziomu wapnia we krwi. PTH zwiększa poziom wapnia we krwi poprzez: uwalnianie z kości, resorpcję w nerkach, zwiększanie absorpcji w jelitach. Wzrost poziomu Ca2+ hamuje uwalnianie PTH.

Działanie:

• wzmaga mobilizację wapnia i fosforanów z puli trudno wymienialnego wapnia;

• zwiększa próg nerkowy dla wapnia;

• przy współudziale kalcytriolu zwiększa resorpcję wapnia i fosforu w jelitach;

• hamuje reabsorpcję fosforu;

• wpływa na osteogenezę oraz resorpcję i wzrost kości.

Kalcytonina:

• Jest wytwarzana w komórkach przypęcherzykowych gruczołu tarczowego.

• Wydzielanie jej jest zależne od stężenia jonów wapnia we krwi.

• Kalcytonina działa antagonistycznie w stosunku do PTH.

• wpływa bezpośrednio na kości – zmniejsza w nich zawartość cAMP, hamując tą drogą

resorpcję wapnia i odwapnienie kościzielanie jelitowe;

• zmniejsza syntezę kalcytriolu (witaminy D3);

Kalcytriol:

• Podobnie jak PTH powoduje wzrost stężenia jonów wapnia w osoczu.

• To hormon „witaminowy”, działający na kości, jelito cienkie i nerki.

• Zwiększa uruchamianie jonów wapnia

80.Wymień hormony przedniego i tylnego płata przysadki.

Tylny płat: oksytocyna, wazopresyna.

Przedni płat: prolaktyna, hormon wzrostu, hormony tropowe (jest jeszcze rozbicie tropowych, wklejam slajd żeby było czytelniej):

81. Co to jest doustny test tolerancji glukozy, kiedy się go wykonuje i jakie są możliwe wyniki? (chodzi tu o krzywą glukozową).

OGTT [ang. Oral Glucose Tolerance Test; Doustny Test Tolerancji Glukozy, Test Doustnego Obciążenia Glukozą] to badanie polegające na podaniu pacjentowi glukozy i monitorowaniu reakcji organizmu na nią (wydzielenia insuliny, szybkości regulacji poziomu cukru we krwi) i zapisywaniu wyników w formie wykresu – krzywej cukrowej (glukozowej).

Test tolerancji glukozy wykonuje się w sytuacjach, gdy:

• istnieją przesłanki, że u danej osoby występuje cukrzyca bądź nieprawidłowa tolerancja glukozy,

• po uzyskaniu nieprawidłowego wyniku badania glukozy na czczo między 100 a 125 mg/dl,

• przy występowaniu objawów zespołu metabolicznego (otyłość brzuszna, za wysokie stężenie trójglicerydów, podwyższone ciśnienie tętnicze, za mała ilość cholesterolu HDL) u osoby z prawidłowym stężeniem glukozy na czczo,

• u kobiet w ciąży z nieprawidłowym wynikiem badania glukozy na czczo lub OGTT,

• podejrzewa się reaktywną hipoglikemię (przedłużony OGTT z 75g glukozy),

• u każdej kobiety między 24. a 28. tygodniem ciąży.

WYNIKI:

Prawidłowo stężenie glukozy na czczo powinno mieścić się w granicach 72-99 mg/dl (4,0-5,5 mmol/l). Po dwóch godzinach od podania glukozy jej stężenie we krwi żylnej powinno być niższe niż 140mg/dl (7,8mmol/l). Jeżeli wykonano oznaczenie również w 60. minucie (przy teście z 75g glukozy), stężenie cukru powinno wynosić < 180mg/dl (10mmol/l).

Jeżeli po 120 minutach uzyska się wynik w granicach 140-199mg/dl (7,8-11mmol/l), rozpoznaje się upośledzoną tolerancję glukozy. To stan przedcukrzycowy. Cukrzycę można stwierdzić, gdy w dwie godziny po obciążeniu, stężenie cukru wynosi ≥ 200mg/dl (11,1mmol/l).

W przypadku OGTT z 50g glukozy (w ciąży) stężenie cukru po godzinie powinno być mniejsze niż 140mg/dl. Jeżeli jest wyższe, należy powtórzyć test z 75g glukozy z zastosowaniem się do wszystkich zasad jego przeprowadzenia. Jeżeli po dwóch godzinach od obciążenia 75g glukozy jej stężenie będzie wynosić ≥ 140 mg/dl, rozpoznaje się cukrzycę ciążową.