Wirusowe zapalenie tętnic koni to po łacinie:
arteritis infectiosa equorum
encephalomyelitis infectiosa equorum
rhinopneumonitis equorum
coryza contagiosa equorum
Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia to po łacinie
arteritis infectiosa equorum
encephalomyelitis infectiosa equorum
anaemia infectiosa equorum
encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium
lymphangioitis ulcerosa equorum
Niedokrwistośc zakaźna to po łacinie
anaemia infectiosa equorum
influenza equi
rhinopneumonitis equorum
adenitis equorum
coryza contagiosa equorum
lymphangioitis ulcerosa equorum
Grypa koni to po łacinie
arteritis infectiosa equorum
encephalomyelitis infectiosa equorum
anaemia infectiosa equorum
influenza equi
adenitis equorum
coryza conagiosa equorum
tetanus
Zapalenie nosa i płuc koni to po łacinie
arteritis infectiosa equorum
anaemia infectiosa equorum
rhinopneumonitis equorum
encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium
coryza conagiosa equorum
lymphangioitis ulcerosa equorum
Choroba bornaska to po łacinie
arteritis infectiosa equorum
encephalomyelitis infectiosa equorum
rhinopneumonitis equorum
encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium
coryza contagiosa equorum
lymphangioitis ulcerosa equorum
Zołzy to po łacinie
arteritis infectiosa equorum
encephalomyelitis infectiosa equorum
rhinopneumonitis equorum
adenitis equorum
coryza contagiosa equorum
lymphangioitis ulcerosa equorum
Wrzodziejące zapalenie naczyń chłonnych koni to po łacinie
arteritis infectiosa equorum
encephalomyelitis infectiosa equorum
rhinopneumonitis equorum
encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium
coryza contagiosa equorum
lymphangioitis ulcerosa equorum
Arteritis infectiosa equorum wywołuje:
Togawirus EAV
paramyxowirus
herpeswirus
czynnik nieznany
Togawirus EAV wykazuje powinowactwo do
małych tętniczek
mózgu
nabłonka oddechowego
układu rozrodczego
Okres inkubacji arteritis infectiosa equorum wynosi
4-6 dni
ok. 2 tyg
1-2 m-ce
W okresie wiremii w przebiegu arteritis infectiosa equorum wirus powoduje
zapalenie błon śluzowych i surowiczych
zapalenie naczyń krwionośnych
zmiany naciekowe w mózgu
zapalenie opon mózgowych
nacieki komórek zapalnych i rozedmę śródmiąższowa płuc
W ciągu jakiego czasu po zakażeniu wirusem EAV dochodzi do ronień przez ciężarne klacze
7-10 dni
ok. 2 tyg
powyżej 1 m-ca
W przebiegu arteritis infectiosa equorum zmiany stwierdzane są gł. w
małych tętniczkach mięśniowych
w przydance naczyń żylnych
w obrębie naczyń chłonnych
w węzłach chłonnych
Zmiany w tętniczkach w przebiegu arteritis infectiosa equorum polegają na
obrzęku przydanki, ogniskach martwicy, nackiekach limfocytarnych i granulocytarnych
obrzęku opon mózgowych, ogniskach encephalomalacji i naciekach leukocytarnych
szkliwieniu błony wewnętrznej naczyń i wapnieniu ogniskowym przydanki
Skutkiem zmian w naczyniach krwionośnych w przebiegu arteritis infectiosa equorum są
obrzęki i wybroczyny w narządach wewnętrznych
zawały w płucach i jelitach
śródmiąższowe zapalenie płuc i rozedma śródmiąższowa
rozplem tkanki okołooskrzelikowej i ropnie w węzłach chłonnych śródpiersiowych
W przebiegu arteritis infectiosa equorum wybroczyny stwierdzamy w
spojówkach
błonie śluzowej nosa
błonie śluzowej gardła i krtani
tkance podskórnej
w korze nerek i pod torebką wątroby
W przebiegu arteritis infectiosa equorum obrzęki występują gł. w
obrębie kończyn
w ścianie jelita cienkiego, ślepego i okrężnicy
tkance podskórnej kończyn
tkance międzizrazikowej płuc
W przebiegu arteritis infectiosa equorum w płucach stwierdzamy sekcyjnie
surowicze nacieczenie tkanki międzyzrazikowej gł. płatów doogonowych
zapalenie śródmiąższowe z tworzeniem drobnych ropni
zawały krwawe i zapalenie włóknikowe obecność drobnych guzków w płatach przednich
W przebiegu arteritis infectiosa equorum w śledzionie stwierdzamy
wylewy krwi i zawały
rozplem chrudek chłonnych
obecność hemosyderyny
zwyrodnienie amyloidowe
Encephalomyelitis infectiosa equorum wywołuje
togawirus
herpeswirus
adenowirus
rhinowirus
Encephalomyelitis infectiosa equorum to
zespól zmian morfologicznych w oun powodowanych namnażaniem bakterii neurotropowych
syndrom podobnych objawów zapalenia mózgu wywoływanych przez różne rodzaje wirusa
zespół jednostek chorobowych wywoływanych przez jeden rodzaj wirusa
WEE to skrót oznaczający
zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni
japońskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni chorobę bornajską
EEE to skrót oznaczający
wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni
zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni
japońskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
chorobę bornajską
VEE to skrót oznaczający
wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni
zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni
japońskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
chorobę bornajską
JE to skrót oznaczający
wschodnie zaplenie mózgu i rdzenia koni
zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni
japońskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
chorobę bornajską
Okres inkubacji amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni wynosi
1-3 tyg
2-4 dni
12-24 godz
1-3 m-ce
Śmiertelność koni przy zakażeniu wirusem EEE wynosi
100%
do 50 %
ok.30%
Śmiertelność koni przy zakażeniu wirusem WEE wynosi
30%
do 50 %
powyżej 90%
Czy wirus amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni jest chorobotwórczy dla człowieka
tak
nie
W przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni sekcyjnie w oun stwierdzamy
przekrwienie i obrzęk mózgu i rdzenia ogniska martwicy i wylewy krwi
drobne wybroczyny pod oponą miękką
martwicę móżdżku
Zmiany histologiczne w przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni dotyczą
istoty białej mózgu i szarej mózgu i rdzenia
istoty szarej mózgu rdzenia
rogów Ammona
siodełka tureckiego
Zmiany w mózgu przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni są najwyraźniej
zaznaczone:
we wzgórzu
w podwzgórzu
przedłużonym
w oponie twardej i miękkiej
Zmiany w rdzeniu przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni są najwyraźniej
zaznaczone:
w rogach brzusznych
w rogach górnych
korze mózgu
we wzgórzu
W tkance nerwowej w przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni stwierdza się:
zwyrodnienie, martwicę, neuronofagię, wylewy krwi rozplem komórek glejowych nacieki komórkowe
zapalenie opon mózgowych
ogniska rozmiękczynowe, zapalenie limfocytarne i obrzęk tkanki nerwowej
obecność jam poudarowych, wylewy krwi, nacieki histiocytarne
W jakich komórkach mózgu w przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni występują
ciałka wtrętowe
komórkach zwojowych
neuronach
hepatocytach komórkach nablonka oddechowego
Ciałka wtrętowe spotykane w przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni występują w
jądrach komórek zwojowych
cytoplazmie komórek zwojowych
jądrach komórek nerwowych
cytoplazmie komórek nerwowych
cytoplazmie komórek gwiaździstych
cytoplazmie komórek glejowych
Zakażenie koni wirusem VEE następuje m. in. za pośrednictwem
komarów
bolimuszek
meszek
wszołów
Okres inkubacji przy zakażeniu wirusem VEE wynosi
24 – 71 godzin
1-2 dni
2-4 tyg
W przebiegu wenezuelskiego zapalenie mózgu i rdzenia koni na plan pierwszy wysuwają się objawy
uogólnionego zakażenia organizmu
porażenne
nadmiernego podniecenia i agresji
W przebiegu wenezuelskiego zapalenie mózgu i rdzenia koni badaniem sekcyjnym stwierdzamy
brak charakterystycznych zmian
zmiany charakterystyczne dla posocznicy
zmiany w układzie oddechowym
przekrwienie błony śluzowej gardła i krtani
W przebiegu wenezuelskiego zapalenie mózgu i rdzenia koni histopatologicznie stwierdzamy w szpiku
kostnym
całkowity zanik tkanki krwiotwórczej
włoknistą dystrofię
zwyrodnieni śluzakowate
nacieki zapalne
W przebiegu wenezuelskiego zapalenie mózgu i rdzenia koni histopatologicznie stwierdzamy w
węzłach chłonnych
liczne wybroczyny
drobne ropnie i przekrwienie
zanik utkania limfatycznego
obrzęk i ogniska martwicowe
Zakażenie koni wirusem JE następuje m. in. za pośrednictwem
komarów i kleszczy
wszy i wszołow
meszek
muchy plujki
W przebiegu japońskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni w oun sekcyjnie stwierdzamy
obrzęk i punkcikowate wybroczyny
nacieki limfocytarne
nacieki granulocytów i komórek plazmatycznych
status cribrosus
W początkowym stadium japońskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni w zmiany histologiczne w
mózgu mają charakter
gł. wysiękowy
W późniejszym stadium japońskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni w zmiany histologiczne w mózgu
mają charakter
gł. wytwórczy
wysiękowy
martwicowy
zwyrodnieniowy
Histologicznie w oun w przebiegu japońskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni stwierdza się
nacieki granulocytów
rozplem komórek mikrogleju
nacieki okołonaczyniowe
plaszczowate nacieki okołonaczyniowe leukocytów
ogniska martwicowe wokół naczyń krwionośnych
neuronofagię
Czy w przebiegu japońskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni występują w komórka nerwowych ciałka
wtrętowe?
nie
tak
Zmiany w mózgu przebiegu japońskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni są najwyraźniej zaznaczone:
w istocie szarej
w istocie bialej
w zwojach brzusznych
w rogach Ammona
Anaemia infectiosa equorum wywoływana jest przez
retrowirusy
adenowirusy
paramyksowirusy
arenawirusy
Wirus wywołujący NZK wykazuje powinowactwo do
ukladu mezenchymalnego i atakuje gł. układ siateczkowo-histiocytarny i krwinki czerwone
ukladu limfatycznego i atakuje gł. szpik kostny
układu krwionośnego i atakuje gł. drobne naczynia włosowate
Okres inkubacji NZK wynosi
od kilku dni do 3 m-cy
12-24 godz
1-2 tyg
W wyniku zakażenia wirusem NZK dochodzi do
uszkodzenia śródbłonków naczyń włosowatych
uszkodzenia ściany naczyń limfatycznych
uszkodzenia nabłonka migawkowego
uszkodzenia nabłonka oddechowego
Ostry przebieg NZK charakteryzuje się
wybroczynowością, obrzękami i zwyrodnieniem narządów wewnętrznych
wylewami krwi i obrzękami w oun
zwyrodnieniem i martwicą włókien mięśnia sercowego
punkcikowatymi wybroczynami w nerkach
Przebieg powolny NZK charakteryzuje się
rozpadem erytrocytów, żółtaczką i hemosyderozą
splenomegalią i martwicowym zapaleniem wątroby
zanikiem utkania limfatycznego i hemochromatozą
Najważniejsze zmiany morfologiczne w przebiegu anaemia infectiosa equorum są w
śledzionie i wątrobie
szpiku kostnym i węzłach chłonnych
płucach i mięsniu sercowym
nerkach i nadnerczach
układzie nerwowym
Zmianą typową dla anaemia infectiosa equorum jest obecność w narządach wewnętrznych poza
śledzioną
komórek żelazonośnych – syderocytów
obecność drobnych ropni w wątrobie
hemochromatoza watroby
Syderocyty w wątrobie w przebiegu anaemia infectiosa equorum występują gł.
w środkowej części zrazików
na obwodzie zrazików
w przestrzeniach bramnych
w naczyniach centralnych
W wątrobie w przebiegu anaemia infectiosa equorum stwierdza się
nacieki komórek limfoidalnych
nacieki eozynofili
nacieki histiocytów
nacieki granulocytarne
Nacieki komórek limfoidalnych w wątrobie w przebiegu anaemia infectiosa equorum występują w
tkance międzyzrazikowej oraz wzdłuż zatok
w centralnej części zrazików
w przewodach żółciowych
wokól naczyń centralnych
Wątroba w ostrej postaci NZK jest
powiększona – 8-12 kg
powiekszona - ok. 30 kg
nie zmieniona
zmniejszona
Śledziona w ostrej posatci NZK jest
powiększona – 12 -20 kg
powiększona - 8-12 kg
nie zmieniona
zmniejszona
W śledzionie w przebiegu anaemia infectiosa equorum stwierdzamy
liczne plamiste wybroczyny
jamiste poszerzenie zatok krwionośnych
rozplem grudek chłonnych
zwyrodnienie amyloidowe
W postaci podostrej NZK w obrazie sekcyjnym na plan pierwszy wysuwa się
wyniszczenie organizmu
bladość
sinica błon sluzowych
zółtaczka
Wątroba w podostrej postaci NZK jest
mniejsza, obrzękła, rysunek zrazików jest wyjaskrawiony
powiększona o zatartym rysunku zrazików
zmieniona zapalnie i wykazuje cechy marskości
Śledziona w podostrej postaci NZK jest
mniejsza, obrzękła, jaśniejsza, pojawiają się jasnoczerwone wyniosłości – śledziona malinowa
powiekszona, ciemnografitowa, tęga o napiętej torbce
przekrwiona o wyraźnie powiększonych grudkach chłonnych
W postaci przewlekłej anaemia infectiosa equorum najwyraźniej zaznacza się
wyniszczenie i niedokrwistość
zmiany posocznicowe
zapalenie płuc
obecność wysięku w jamach ciała
Wątrobę w postaci przewlekłej anaemia infectiosa equorum możemy określić jako
wątrobę muszkatołową
wątrobę malinową
wątrobę szafranową
W postaci przewlekłej NZK w wątrobie dochodzi do rozwoju
marskości
zmian dystroficznych
martwicy
Influenza koni jest ostrym schorzeniem układu
oddechowego
nerwowego
krążenia
limfatycznego
Miejsce pierwotnego namnażania wirusa influenzy A(etui)1 i A(etui)2 to
błona śluzowa nosa
migdałki podniebienne
nabłonek gardła i krtani
nabłonek pęcherzyków płucnych
W przebiegu grypy koni w błonie śluzowej nosa obserwujemy
zwyrodnienie nabłonka, lizę, złuszczanie komórek i nacieki zapalne nacieki komórek eozynofilnych
obecność wewnątrzjądrowych ciałek wtrętowych
obrzęk warstwy podśluzowej
W jaki sposób wirus grypy koni rozprzestrzenia się z jamy nosowej?
per continuitatem
drogą naczyń krwionośnych
droga naczyń limfatycznych
Okres inkubacji grypy koni wynosi
3-5 dni
12-24 godz
1-2 tyg
Sekcyjnie u koni zakażonych tylko wirusem influenzy obserwujemy gł.
nieżytowe zapalenie błon śluzowych górnych dróg oddechowych
zawały krwawe w płucach o złuszczanie nabłonka oddechowego
obrzęk tkani śródmiąższowej płuc
ogniska rozedmy śródmiąższowej w płucach
Histologicznie u koni chorych na grypę stwierdzamy w drogach oddechowych
nacieki granulocytów, zapalenie oskrzeli i tkanki okołooskrzelowej
złuszczanie nabłonka oddechowego drobne wybroczyny w tkance okołonaczyniowej
ciałka wtrętowe w pneumocytach
Nacieki zapalne w płucach w przebiegu grypy koni obserwujemy w
tkance między- i śródzraikowej i tkance okołonaczyniowej
drobnych oskrzelikach
węzłach chłonnych sródpiersiowych
Zmiany w przebiegu grypy koni dają w płucach obraz
zapalenia śródmiąższowego
zapalenia nieżytowego
zapalenia włóknikowego
rozedmy srodmiąższowej
Przewleka postać grypy koni charakteryzuje się
zwłóknieniem tkanki okołooskrzelowej oraz śród- i między zrazikowej
obecnością zawałów krwawych i rozedmy pęcherzykowej
zapaleniem włóknikowym płatów przednich
obecnością drobnych ropni w płucach
Rhinopneumonitis equorum wywołuje
herpeswirus
adenowirus
togawirus
rhinowirus
Zakażenie wirusami EHV1 i EHV4 następuje przez
układ oddechowy
spojówki
układ pokarmowy
drogi rodne
Po wniknięciu do organizmu wirus EHV1i EHV4 namnaża się najpierw w komórkach
górnych dróg oddechowych
pneumocytach
migdałkach podniebiennych
Do zakażenia błony śluzowej macicy wirusem EHV1 dochodzi
drogą krwionośną
drogą naczyń chłonnych
przez nabłonek dróg rodnych
Sekcyjnie w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza się gł.
zmiany posocznicowe
wyniszczenie i anemię
marskość wątroby i obrzęki tkanki podskórnej
wybroczyny pod nasierdziem
Sekcyjnie w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza się gł.
wysięki surowicze w klatce piersiowej, tkance podskórnej, ścięgnach i stawach, przekrwienie i obrzęk
płuc
zapalenie włóknikowe opłucnej i zrosty
zawały krwawe w płucach i śledzionie, przekrwienie węzłów chłonnych śródpiersiowych
W jelitach w przebiegu rhinopneumonitis equorum sekcyjnie stwierdza się
obrzęk grudek chłonnych i płytek Peyera, nadżerki i owrzodzenia
otrębiaste naloty na błonie śluzowej jelit grubych ostre obrzmienie węzłów chłonnych krezkowych
martwicę nabłonka jelit cienkich
Histologicznie w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza się w wątrobie
zwyrodnienie tłusczowe hepatocytów, przekrwienie, ogniska martwicy
zwyrodnienie amyloidowe i poszerzenie przewodów żółciowych
obrzęk tkanki śródmiąższowej i martwicę hepatocytów
W przebiegu rhinopneumonitis equorum w macicy i błonach płodowych stwierdza się
zwykle brak zmian
obecność ognisk martwicy
naloty włóknika i przekrwienie
liczne rozlane wybroczyny
U poronionych płodów w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza się
obrzęk tkanki podskórnej, płyny w jamach ciała, obrzęk płuc, włóknikowe zapalenie oskrzeli
żółte naloty na błonach surowiczych, włóknik w jamach ciała
zawały krwawe w płucach, nacieki zapalne w tkance okołonaczyniowej
martwicę wątroby i zwyrodnienie mięśnia sercowego
U poronionych płodów w przebiegu rhinopneumonitis equorum w wątrobie stwierdza się
mnogie prosówkowe ogniska martwicy
zapalenie surowicze
żółtaczkę
obecność ciałek wtrętowych
Nerki poronionych w przebiegu rhinopneumonitis equorum płodów są
silnie przekrwione z licznymi wybroczynami w warstwie korowej
usiane ogniskami martwicy, przekrwione
blade z licznymi wylewami krwi
W śledzionie poronionych w przebiegu rhinopneumonitis equorum płodów stwierdza się
martwice kariorektyczną grudek chłonnych
rozplem grudek chłonnych
przekrwienie grudek chlonnych
zanik grudek chłonnych
Ciałka wtrętowe w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdzamy w
nabłonku oskrzeli i pęcherzyków płucnych
komórkach wątroby
komórkach siateczki i śródbłonkach naczyń włosowatych śledziony
w nabłonku pęcherzyków płucnych
w komórkach nerwowych
Ciałka wtrętowe w przebiegu rhinopneumonitis equorum są
kwasochłonne śródjądrowe
zasadochłonne cytoplazmatyczne
kwasochlonne cytoplazmatyczne
zasadochłonne jądrowe
Tzw. ciałka Dimocka stwierdzane są koni w przebiegu
rhinopneumonitis equorum
adenitis equorum
influenza equorum
anaemia infectiosa equorum
Ciałka wtrętowe Dimocka występujące u koni w przebiegu rhinopneumonitis equorum są
pojedyncze eozynofilne, położone centralnie w jądrze komórkowym
pojedyncze zasadochłonne w cytoplazmie liczne zasadochłonne, położone wokół jąderek
W oun w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza się
wybroczyny, wylewy krwi gł w obrębie opon rdzenia
zapalenie opon mózgowych
obrzęk mózgu
przekrwienie i ogniska martwicowe w rdzeniu przedłużonym
W oun w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza się
brak ciałek wtretowych i neuronfagii
obecność ciałek wtrętowych i pseudoneuronofagię
brak ciałek wtrętowych i rozplem astrogleju
Encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium jest to choroba
zakaźna wirusowa ośrodkowego układu nerwowego
przewlekła niezaraźliwa układu nerwowego obwodowego
Encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium wywolywana jest przez
czynnik niesklasyfikowany
wirusy chlamydie
bakterie
grzyby
Wirus wywołujący chorobę bornajską dostaje się do mózgu drogą
przestrzeni limfatycznych okołonerwowych
naczyń krwionośnych
per continuitatem
z płynem mózgowo-rdzeniowym
Do zakażenia wirusem wywołującym chorobę bornajską dochodzi poprzez
układ pokarmowy
układ oddechowy
przez uszkodzoną skórę
przez worek spojówkowy
Okres inkubacji w przypadku choroby bornajskiej wynosi
ok. 4 tyg
1-2 tyg
2-4 dni
ok. 3 m-cy
Choroba bornajska u koni ma przeważnie przebieg ostry
podostry
nadostry
przewlekły
subkliniczny
Śmiertelność w przebiegu choroby bornajskiej wynosi
70 - 100%
25%
kilka procent
Histologicznie w mózgu w przebiegu encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium stwierdza się
nieropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia
przekrwienie, obrzęk i pseudoneuronofagię
status spogiosus, neuronofagię i leukocytarne nacieki okołonaczyniowe
Zmiany zwyrodnieniowo-zapalne w przypadku choroby bornajskiej są umiejscowione gł. w
opuszce węchowej, podwzgórzu, wzgórzu i rdzeniu przedłużonym
we wzgórzu, nerwie wzrokowym, w móżdżku
w pniu mózgu, płatach skroniowych i międzymózgowiu
Histologicznie w przebiegu encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium w oun stwierdza się:
zwyrodnienie i martwicę komórek nerwowych, neuronofagię, okołonaczyniowe nacieki limfocytów i
komórek plazmtycznych oraz eozynofili ogniska nacieku zapalnego, rozplem astrogleju, pseudoneuronofagię i martwicę neuronow
ogniskową martwicę kory, okołonaczyniowe nacieki granulocytarne i limfocytarne
W przebiegu choroby bornajskiej ogniska rozmiękczynowe i rozległe wylewy krwi w oun występują w
postaci
krwotocznej
nadostej
przewlekłej
ostrej
W przebiegu choroby bornajskiej powstają ciałka wtrętowe
kwaso- i zasadochłonne wewnątrzjądrowe
zasadochłonne cytoplazmatyczne
liczne kwasochłonne położone wokół jądra komórkowego
liczne zasadochłonne rozproszone w cytoplazmie
Ciałka wtrętowe Joest-Degena stwierdzane są u koni w przebiegu
choroby bornajskiej
anaemia infectiosa equorum
influenzy koni
coryza contagiosa equorum
Ciałka wtretowe Joest-Degena występują w
jądrach czasem cytoplamie komórek zwojowych w jądrach lub cytoplazmie nabłonka oddechowego
w nabłonku jelita grubego
w jądrach komórek nerwowych
Malleus to choroba
zakaźna, przewlekła nieparzystnokopytnych
ostra, niezaraźliwa choroba wielu gatunków zwierząt
ostra wysoce zaraźliwa choroba koni i owiec
przewlekła zakaźna choroba koni i mięsożernych
Nosaciznę wywołuje
Pseudomonas mallei
Streptococcus equi
Botriomyces ascoformans
Clostridium novyi
Przy zakażeniu pałeczką nosaciznową ognisko pierwotne jest zlokalizowane zwykle w
jamie nosowo - gardłowej
w węzłach chłonnych śródpiersiowych
w płatach dogłowowych płuc
w migdałkach podniebiennych
Pseudomonas mallei z ogniska pierwotnego do okolicznych węzłów chłonnych dostaje się drogą
krwionośną naczyń limfatycznych
przez ciągłość tkanek
Okres inkubacji w przypadku nosacizny wynosi
od 2 tyg do kilku m-cy
12-24 godz
ok. 6 m-cy
Guzki nosaciznowe w błonie śluzowej nosa są
zółtawe, mętne, otoczone pasem przekrwienia
przejrzyste, jasnoczerwone, tegie, bolesne
brunatne, chełoboczące, otoczone naciekiem leukocytarnym
szarobiałe, słoninowate, otoczone pasem przekrwienia
W przebiegu nosacizny nosa powstają
małe wrzody z obrzmiałymi brzegami i nierównym dnem
duże owrzodzenia o wałowato wywiniętych brzegach z czerwonym dnem
duze wrzody o równych brzegach i słoninowatym dnie
Tzw. wrzody soczewkowate powstają w przebiegu
nosacizny nosa
influenzy koni
botriomykozy skóry wrzodziejącego zapalenia naczyń chłonnych
Wrzody soczewkowate w przebiegu nosacizny nosa mają
gładkie dno i ostre gładkie brzegi
nierówne wałowato wywinięte brzegi i czerwone dno
równe wałowato wywinięte brzegi i nierówne słoninowate dno
Rozległe owrzodzenia powstałe ze zlania się pierwotnych wrzodów w przebiegu nosacizny
mają wywinięte wałowato brzegi i nierówne słoninowate dno
nierówne wałowato wywinięte brzegi i czerwone dno
równe wałowato wywinięte brzegi i nierówne słoninowate dno
gładkie dno i ostre gładkie brzegi
Guzki nosaciznowe w płucach z przewagą procesu wytwórczego są
szare, lekko przeświecające, otoczone warstwą ziarniny swoistej
zółtawe, mętne, otoczone grubą warstwą tkanki łacznej
czerwonobrunatne, chełboczące, z tendencją do tworzenia licznych przetok
W starych guzkach nosaciznowych w centrum dochodzi do
zmętnienia i wapnienia
martwicy i nacieku makrofagów wapnienia i szkliwienia
organizacji tkanką łączną włóknistą
Guzy nosaciznowe z przewagą procesu wysiękowego są charkterystyczne dla
postaci ostrej choroby
postaci przewleklej
przebiegu posocznicowego
Guzy nosaciznowe z przewagą procesu wytwórczego są charakterystyczne dla
postaci przewlekłej choroby
postaci ostrej choroby
przebiegu posocznicowego
Tzw. nosacizna modzelowata to określenie
przewlekłej postaci choroby
ostrej postaci choroby
postaci krwotocznej
Cechą charakterystyczną w guzkach nosaciznowych jest stwierdzana mikroskopowo
chromatotexis Unna
wakuolizacja jądra komórkowego
martwica pojedynczych komórek chromatorrhexis
Guzy modzelowate w przebiegu nosacizny są
twarde, szarobiałe, słoninowate, nieostro odgraniczone
szare, lekko przeświecające, otoczone warstwą ziarniny swoistej
zółtawe, mętne, otoczone grubą warstwą tkanki łacznej
czerwonobrunatne, chełboczące, z tendencją do tworzenia licznych przetok
W przypadku nosacizny skóry guzy ułożone są
różańcowato wzdłuż naczyń chłonnych
rozsiane pod skórą w okolicy przedpiersia
wzdłuż żyły jarzmowej
wzdłuż łuków żebrowych
Elephantiasis malleosa to zmiana polegająca na
znacznym rozroście tkanki łącznej podskórnej
obrzęku tkanki łącznej podskórnej
zapaleniu naczyń chłonnych
Histologicznie w guzku nosaciznowym stwierdzamy komórki
olbrzymie, nabłonkowate, plazmatyczne i limfocyty
olbrzymie, leukocytarne i eozynofilne nabłonkowe, Langhansa, limfoidalne i makrofagi
Botriomykoza wywoływana jest przez
bakterie
wirusy
grzyby
chlamydie
Botriomykoza to choroba o przebiegu
przewlekłym
subklinicznym
przewlekłym
ostrym
Zmiany w przypadku botriomykozy dotyczą najczęściej
kikuta sznura nasiennego
skóry w okolicy moszny
błon śluzowych dróg rodnych
błon śluzowych górnych dróg oddechowych
Zmiany ogniskowe w przebiegu botriomykozy przypominają
owoc morwy ziarna fasoli
komórki nabłonkowe
komórki olbrzymie
Grudki piasecznicy otacza
pas nacieku granulocytarnego - ropnie
pas przekrwienia i tkanki łącznej
gruba warstwa tkanki łącznej włóknistej
Guzki piasecznicowe otoczone są
tkanką ziarninową przechodzącaa w tkankę łączną
pasem martwicy i naciekiem makrofagów
ziarniną swoistą i naciekiem granulocytow
Z ogniska pierwotnego namnażania bakterie Botryomyces equi przedostają się do tkanek drogą
naczyń chłonnych
naczyń limfatycznych
przez styczność tkanek
Guzy piasecznicowe są
twarde, zółtoczerwone lub brązowe
miękkie, białoszare, chełboczące
czerwone, twarde, z kraterowatym wgłębieniem słoninowate z wyraźnymi wylewami krwi na przekroju
Guzy piasecznicowe na przekroju są
gładkie, wilgotne, usiane licznymi ropniami
słoninowate z wyraźnymi wylewami krwi
słoninowate z licznymi ogniskami martwicy skrzepowej
żółtawe, suche z wyraźnymi licznymi wybroczynami
Adenitis equorum wywoływana jest przez
Streptococcus equi
Staphylococcus aureus
Botryomyces equi
Clostridium tetani
Coryza contagiosa equorum charakteryzuje się
ropnym zapaleniem błony śluzowej nosa i gardła oraz zropieniem węzłów chłonnych
zapaleniem włóknkowym płuc i zropieniem węzłów chłonnych śródpiersiowych
obrzękiem i nacieczeniem ropnym tkanki łącznej podskórnej
Na zołzy chorują najczęściej konie w wieku
powyżej 5 lat
źrebięta powyżej 1 m-ca życia
młode do 3 roku życia
Streptococcus equi rozprzestrzenia się w organizmie drogą
naczyń chłonnych
naczyń krwionośnych
per continuitatem
wzdłuż nerwów obwodowych
W węzłach chłonnych Streptococcus equi powoduje
rozpad tkanki i powstawanie ropni
martwicę skrzepową tkanek
zanik centrów namnażania
rozplem tkanki łacznej
W przebiegu adenitis equorum w błonie śluzowej nosa powstają
owrzodzenia o przekrwionych brzegach i jasnoczerwonym dnie
nadżerki z pasem przekrwienia i nacieku komórkowego
słoninowate twarde guzy z tendencją do martwicy w centrum guza
Cechą charakterystyczną w przebiegu coryza contagiosa equorum dochodzi do
zropienia węzłów chłonnych
martwicy węzłów chłonnych
zapalenia węzłów chłonnych
pobudzenia węzłów chłonnych
W przebiegu adenitis equorum w obrębie jamy brzusznej dochodzi do
zropienia węzłów chłonnych krezkowych, reakcji tkanki łącznej powodującej zrastanie z pętlami jelit
rozplemu tkanki łącznej krezki powodującej zrastanie z pętlami jelit
zapalenia włóknikowego otrzewnej powodującej zrosty z pętlami jelit
W jamie otrzewnowej w przebiegu zołzów koni stwierdza się
dużą ilość wysięku ropnego
zapalenie włóknikowe
zapalenie włóknikowo-ropne
zrosty otrzewnej z pętlami jelit
Tężec jest chorobą
ostrą, niezaraźliwą
przewlekłą wysoce zaraźliwą
o przebiegu nadostrym bez zmiam w obrazie sekcyjnym
Za rozwój objawów tężca odpowiedzialna jest
neurotoksyna
neuraminidaza
enterotoksyna
hialuronidaza
Tetenospazmina działa na
komórki nerwowe oun i na neuryty w nerwach
komórki zwojowe w rdzeniu przedłużonym
komórki glejowe powodując ich rozplem
komórki nerwowe prowadząc do apaptozy
W patogenezie tężca ma znaczenie oprócz tetenospazminy także
hemolizyna
fibrynolizyna
enterotoksyna
hialuronidaza
Do zakazenie cl. tetani dochodzi najczęściej poprzez
rany
nabłonek nosa
przewód pokarmowy
drogi rodne
Laseczki tężca w miejscu wniknięcia
produkują toksyny
przekształcają się w formy przetrwalnikowe
namnażają się
Okres inkubacji tężca wynosi
1-2 tyg
kilka godzin
ok. 30 dni
powyżej 3 m-cy
Śmierć w wyniku zakażenia Cl. tetani następuje w wyniku
zaburzeń w oddychaniu
zaburzeń w krążeniu
zapalenia mózgu
wstrząsu
Zaburzenia w oddychaniu w przebiegu tężca są skutkiem
uszkodzenia ośrodka oddychania w rdzeniu przedłużonym
martwicy kory mózgowej
zapalenia istoty szarej w rdzeniu przedłużonym
obrzęku mózgu
W obrazie sekcyjnym w przebiegu tężca u koni stwierdza się
szybkie stężenie pośmiertne, słabą krzepliwość krwi ciemne zabarwienie krwi, obrzęk krtani i
przekrwinie oraz obrzęk płuc
brak stężenia pośmiertnego, szybkie krzepnięcie krwi, wybroczyny na nagłośni i zawały krwawe w
płucach
obrzęk krtani powodujący niedrożność i zmiany typowe dla śmierciw wyniku z uduszenia
W diagnostyce różnicowej tężca należy uwzględnić
wściekliznę
zatrucie strychniną
wirusowe zapalenie mózgu
chorobę Aujeszkyego
chorobę bornajską
gąbczaste encephalpoatie
W postaci miejscowej tężca w pierwszej kolejności są atakowane mięśnie
w miejscu wniknięcia zarazka
żuchwy, szyi i klatki piersiowej
międzyżebrowe i przepony
kończyn tylnych i pośladkowe
Lymphangioitis ulcerosa equorum wywoływana jest przez
Corynebacterium pseudotuberculosis ovis
Streptococcus equi
Staphylococcus aureus
adenowirusy
togawirusy
Lymphangioitis ulcerosa equorum jest schorzeniem o charakterze przewlekłym
o charakterze posocznicowym
przebiegającym z krwotocznym zapaleniem przewodu pokarmowego
przebiegającym z objawami porażenia kończyn tylnych
Do charakterystycznych zmian sekcyjnych w przebiegu lymphangioitis ulcerosa equorum należą
zapalenie naczyń chłonnych z tworzeniem guzów i wrzodów
zapalenie węzłów chłonnych z towarzyszącym zapaleniem ośrodkowego układu nerwowego
nadżerki i owrzodzenia w błonie śluzowej nosa i zapalenie okolicznych węzłów chłonnych
obrzęki i zmiany ropne w tkance łącznej podskórnej
Zmiany w przebiegu lymphangioitis ulcerosa equorum lokalizują się gł.
na kończynach tylnych w okolicy pęcin i okolicy stawów skokowych
na głowie szczególnie w okolicy nozdrzy
w jamie nosowej i krtani
w okolicy koronki na kończynach tylnych
Guzy w przebiegu lymphangioitis ulcerosa equorum początkowo są
małe, ostro odgraniczone
płaskie, twarde otoczone pasem przekrwienia
chełboczące, bolesne, z licznymi przetokami
Wrzody powstające w przebiegu wrzodziejącego zapalenia naczyń chłonnych u koni są nieregularne lub okrągłe o postrzępionych brzegach, sączy się z nich śmietanowaty lub krwawy
wysięk
mają wałowato wywinięte brzegi i czerwone dno z dużą ilością włóknika
mają równe brzegi i dno pokryte masami martwiczymi ogniskowo wapniejącymi
Naczynia chłonne w przebiegu wrzodziejącego zapalenia naczyń chłonnych u koni są
ciastowate i zgrubiałe
cienkie i twarde
napięte wyraźnie obrzmiałe
Colitis X to schorzenie wywoływane przez
czynnik nieznany
bakterie
wirusy
chlamydie
grzyby
Colitis X to schorzenie o przebiegu
nadostrym
ostrym
przewlekłym
Colitis X charakteryzuje się
silną wodnistą biegunką wstrząsem i wysoką śmiertelnością zapaleniem krwotocznym i martwicą jelit
zapaleniem włóknikowo-ropnym otrzewnej i opłucnej
Główne zmiany w przebiegu colitis X dotyczą
jelit grubych
płuc i opłucnej
żołądka i dwunastnicy
dwunastnicy i trzustki
W przebiegu colitis X stwierdza się
martwicę błony śluzowej jelit
zapalenie włóknikowe błony śluzowej jelit
zwyrodnienie balonowate komórek nablonka jelit
owrzodzenie błony sluzowej jelit
Śmierć koni w przypadku colitis X następuje w ciągu
7 dni
12-24 godzin
nagle bez żadnych objawów
Największe zmiany w przebiegu colitis X stwierdza się w
jelicie ślepym i dolnym pokładzie okrężnicy jelitach cienkich i jelicie ślepym
jelicie ślepym i dwunastnicy
jelicie ślepym i górnym pokładzie okrężnicy
Zmianom w jelitach w przebiegu colitis X towarzyszy
obrzęk węzłów chłonnych krezkowych
zapalenie węzłów chłonnych krezkowych
obecność surowiczego wysięku w jamie otrzewnowej
zapalenie włóknikowe otrzewnej
W przebiegu colis X zmiany w nadnerczach polegają na
przekrwieniu, obecności wybroczyn i wylewów krwi
martwicy części korowej
obecności licznych wybroczyn
Histologicznie w przebiegu colitis X stwierdza się
martwicę komórek nabłonka błony śluzowej
nacieki leukocytarne
rozszerzenie drobnych naczyń żylnych
zanik kosmków błony śluzowej
zanik grudek chłonnych