-Opisać fazę 0

- wyjasnić: załamek, odcinek, odstep
-różnice w zawale i niedokrwistosci, porównac i opisać wyglad EKG
- chemoreceptory i jak dzialaja na serce a jak na naczynia
- jak zachowuje sie cisnienie w przypadku niedomykalnosci zastawek aortalnych
-MAP w aorcie i w tetnicach
-jakie jony sa odpowiedzialne za potencjał

Zawał i niedokrwienie serca + EKG

Zawał - martwica mięśnia sercowegospowodowana jego niedokrwieniem na skutek zamknięcia tętnicy wieńcowej doprowadzającej krew do obszaru serca.

Zawał mięśnia sercowego jest postacią choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego 

Zmiany ukrwienia mięśnia sercowego a zmiany w EKG

- Upośledzenie ukrwienia serca (wywołane miażdżycą lub zakrzepem w naczyniach wieńcowych)

prowadzi do niedotlenienia mięśnia sercowego i przedłużenia czasu jego repolaryzacji. Objawia się to w EKG odwróceniem lub dwufazowością załamka T

- Gdy całkowite zamknięcie światła odgałęzienia naczynia wieńcowego, to martwica mięśnia sercowego

w obszarze unaczynionym przez tą tętnicę.

o bezpośrednio nad strefą martwicy mięśnia występuje głęboki i szeroki załamek Q lub QS (?) jako

wyraz braku depolaryzacji w martwiczo zmienionym mięśniu sercowym.

o Strefa uszkodzenia (wokół strefy martwicy – fala Pardeego) cechuje się zaburzeniem repolaryzacji,

czego odzwierciedleniem jest uniesienie odcinka ST, a w późniejszym okresie odwrócenie

symetrycznego załamka T.

o Fala Pardeego (tzw. prąd uszkodzenia) uniesienie odcinka ST elektrokardiogramu wypukłością

skierowane ku górze występujące w świeżym zawale serca lub w jego ostrym niedokrwieniu. Fala

występuje zazwyczaj w ciągu kilku godzin od momentu rozpoczęcia bólu wieńcowego. Odcinki

ST normalizują się (obniżają do linii izoelektrycznej) w różnym czasie od wystąpienia zawału (od

kilku godzin do kilku tygodni).

A jeszcze dalej na zewnątrz strefy uszkodzenia jest strefa niedokrwienia (charakteryzująca się

przedłużeniem czasu repolaryzacji i odwróceniem załamka T)

Najwcześniej po zawale do normy dochodzi fala Pardeego. Załamek T normalizuje się w ciągu kilku miesięcy, a

dziura elektryczna (czyli strefa martwicy, na EKG widoczna jako zwiększony załamek Q) może pozostać na stałe w

zapisie EKG jako ślad po przebytym zawale

Odprowadzenia EKG

Standardowe EKG wykonuje się przy pomocy 12 odprowadzeń:

• 3 dwubiegunowe kończynowe Einthovena (I , II , III)

• 3 jednobiegunowe kończynowe wzmocnione Goldbergera (aVR, aVL, aVF)

• 6 jednobiegunowych przedsercowych Wilsona (V1, V2, V3, V4, V5, V6)

Odprowadzenia dwubiegunowe kończynowe Einthovena[edytuj | edytuj kod]

W tym odprowadzeniu umieszczamy 4 elektrody na ciele badanego:

• elektroda czerwona – prawa ręka (RA)

• elektroda żółta – lewa ręka (LA)

• elektroda zielona – lewa goleń (LF)

• elektroda czarna – prawa goleń (tzw. punkt odniesienia; ziemia)

Trzy pierwsze elektrody tworzą tzw. trójkąt Einthovena, który w założeniu jest trójkątem równobocznym, co sprawia, iż linie poprowadzone prostopadle z każdego ze środków trzech boków, reprezentujące zerowy potencjał, przetną się w środku trójkąta.

Pomiędzy pierwszymi trzema ww. elektrodami wykonuje się pomiar różnicy potencjałów (w mV):

• odprowadzenie I – różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa ręka" a "prawa ręka" (LA – RA)

• odprowadzenie II – różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "prawa ręka" (LF – RA)

• odprowadzenie III – różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "lewa ręka" (LF – LA)

Odprowadzenia jednobiegunowe kończynowe wzmocnione Goldbergera[edytuj | edytuj kod]

Z powyższych 3 elektrod odczytujemy również wzmocnione (ang. augmented – wzmocniony, powiększony) sygnały:

• odprowadzenie aVR – z elektrody "prawa ręka" (RA)

• odprowadzenie aVL – z elektrody "lewa ręka" (LA)

• odprowadzenie aVF – z elektrody "lewa goleń" (LF)

Odprowadzenia jednobiegunowe przedsercowe Wilsona

Umiejscowienie elektrod przedsercowych

Połączenie razem 3 ww. odprowadzeń kończynowych daje teoretycznie wypadkowy potencjał równy 0. Ten wspólny punkt można połączyć z ujemnym biegunem galwanometru, a kolejne elektrody połączyć z biegunem dodatnim galwanometru.

W standardowym 12-odprowadzeniowym EKG wykorzystuje się 6 elektrod jednobiegunowych przedsercowych Wilsona:

• V1 – czerwona elektroda - w prawym czwartym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) przy brzegu mostka

• V2 – żółta elektroda - w lewym czwartym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) przy brzegu mostka

• V3 – zielona - w połowie odległości pomiędzy elektrodami V2 a V4

• V4 – brązowa elektroda - w lewym piątym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) w linii środkowo-obojczykowej lewej

• V5 – czarna elektroda - w lewym piątym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) w linii pachowej przedniej lewej

• V6 – fioletowa elektroda - w lewym piątym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) w linii pachowej środkowej lewej

Chemoodruch wieńcowy (odruch Bezolda – Jarisha)

- Pod wpływem wstrzykiwania pewnych substancji, takich jak kapsaicyna, serotonina lub

weratrydyna, do tętnic zaopatrujących lewą komorę serca (tętnica wieńcowa lewa lub odchodzące

od niej gałązki)

- prowadzi to do chwilowego zatrzymania oddechu (apnoe) z następowym spadkiem ciśnienia tętniczego

(hipotonia) i bradykardię.

- Zmiany te uważa się za efekty odruchowe, w których istotną rolę odgrywają chemoreceptory w

śródbłonku naczyń wieńcowych, bezmielinowe włókna C oraz włókna aferentne i eferentne nerwów

błędnych.

- Odruch ten przypuszczalnie może mieć znaczenie przy zawale, gdy uwalniające się z serca substancje

aktywują go, wywołując bradykardię i trudne niekiedy do opanowania obniżenie ciśnienia.

Fazy skurczu serca – cykl sercowy:

Cykl sercowy

- naprzemienne fazy skurczu i rozkurczu obejmujące kolejno przedsionki i komory, powtarzają się z

częstością około 72/min (czyli 1,2 Hz)

- całość pojedynczego prawidłowego cyklu sercowego trwa 800 ms

1) PAUZA

¨ W czasie pauzy przedsionki i komory serca są w stanie rozkurczu i krew pod wpływem gradientu

(różnicy) ciśnień przelewa się z żył głównych i płucnych do przedsionków, a stamtąd do komór.

2) SKURCZ PRZEDSIONKÓW

¨ Skurcz przedsionków powoduje zwiększenie ciśnienia przedsionkowego i dopchnięcie jeszcze

porcji krwi do komór, objętość komór po skurczu przedsionków nazywa się objętością

późnorozkurczową, a ciśnienie panujące w komorach ciśnieniem późnorozkurczowym lub

obciążeniem wstępnym (preload)

¨ Ciśnienie w komorach wzrasta powyżej ciśnienia w przedsionkach i następuje zamknięcie

zastawek odpowiednio trójdzielnej po prawej i mitralnej po lewej stronie serca i uderzenie krwi o

zastawki od strony komór. Zamknięcie zastawek wywołuje efekt akustyczny w postaci pierwszego

tonu serca.

3) Następnie rozpoczyna się SKURCZ KOMÓR (SYSTOLE) nie powodujący zmiany objętości krwi zawartej w

komorach jest to tzw. skurcz izowolumetryczny. Lewa komora rozpoczyna skurcz tuż przed prawą. W

czasie skurczu izowolumetrycznego narasta napięcie ścian komór serca, co powoduje wzrost ciśnienia w

komorach. Gdy ciśnienie przekroczy ciśnienie odpowiednio w pniu płucnym i aorcie następuje faza

wyrzutu.

¨ Wyrzut dotyczy około 85% objętości wyrzutowej,, dlatego okres ten nosi nazwę okresu wyrzutu

maksymalnego. W późniejszym okresie systole zwalnia się wyrzucanie krwi do aorty à jest to tzw.

okres wyrzutu zredukowanego

¨ Po fazie wyrzutu ciśnienie w komorach zaczyna spadać co powoduje zamknięcie zastawek pnia

płucnego i aortalnej i wywołuje drugi ton serca.

¨ W komorach po wyrzucie pozostaje zawsze pewna ilość krwi (około 50% (?)objętości

późnorozkurczowej), jest to objętość późnoskurczowa a ciśnienie panujące w komorze nazywane

jest ciśnieniem późnoskurczowym.

4) Rozpoczyna się ROZKURCZ KOMÓR (DIASTOLE) W początkowej fazie rozkurczu ciśnienie w komorach jest

jeszcze wyższe niż w przedsionkach i zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte ta faza rozkurczu

nazywana jest rozkurczem izowolumetrycznym. W okresie rozkurczu izowolumetrycznego ciśnienie w lewej

komorze gwałtownie się obniża, aż do osiągnięcia wartości mniejszej niż ciśnienie w lewym przedsionku.

Wtedy otwiera się zastawka dwudzielna i rozpoczyna się napełnianie krwią lewej komory (okres

powolnego napełniania komory à diastasis), co powoduje niewielki przejściowy spadek, a następnie

wzrost ciśnienia w tej komorze.

¨ Podczas rozkurczu prawej komory, krew z żył głównych stale dopływa do prawego przedsionka, a

ponieważ zastawka trójdzielna jest otwarta, krew ta od razu przedostaje się do komory,

wypełniając ją prawie całkowicie, tj. do około 150 ml.

¨ W okresie rozkurczu izowolumetrycznego zmniejsza się objętość krwi w aorcie i odpowiednio

obniża się ciśnienie aortalne (bo zmniejszenie odsercowego, liniowego przepływu krwi przez

aortę), z wyjątkiem krótkiego okresu, w którym krew „wraca” w aorcie w kierunku serca i „odbija

się” o zastawki aorty, tworząc wcięcie, a potem falę dikrotyczną biegnąca na obwód

Przedstawić regulację przywspółczulną razem z lateralizacja, przekaznikiami i receptorami:

Pobudzenie układu współczulnego:

Pobudzenie nerwów przedzwojowych i pozazwojowych odchodzących od zwoju gwiaździstego, zwoju

szyjnego środkowego i dolnego oraz czterech górnych zwojów piersiowych wzmaga uwalnianie noradrenaliny

działającej na komórki tkanki bodźcoprzewodzącej poprzez receptory beta1, i wywołuje skutki w postaci:

- Działania chronotropowego dodatniego na węzeł SA (poprzez prawe nerwy sercowe głównie) z

następowym przyspieszeniem powstawania potencjałów czynnościowych w komórkach rozrusznikowych

węzła

- Działania inotropowego dodatniego, czyli wzrostu kurczliwości mięśni przedsionków i komór; (w wyniku

pobudzenia lewych nerwów sercowych głównie)

o Działanie to wiąże się z (1) pobudzeniem przez nie receptorów β-adrenergicznych serca z

następowym uaktywnieniem cyklazy adenylanowej i wzrostem cAMP w miocytach oraz (2)

wzrostem przepuszczalności sarkolemy dla jonów Ca2+ w fazie 2, co prowadzi do wzrostu

stężenia tych jonów w sarkoplazmie i ostatecznie do wzrostu kurczliwości miocytów.

o Poza tym pod działaniem czynników inotropowych (NA, A, glukagon, inozyna) zwiększa się

fosforylacja troponiny i jej aktywność, a rozkurcz prowadzi do szybkiej inaktywacji kanałów T,

odłączenia jonów Ca2+ od troponiny oraz szybkiej regeneracji białek kurczliwych.

- Przyspieszenia przewodnictwa potencjałów czynnościowych przez węzeł AV (działanie dromotropowe

dodatnie)

- Zmian metabolicznych:

o Zwiększenie lipolizy i glikogenolizy (w mniejszym stopniu) a przez to z3większenie dostępności

substratów metabolicznych w sercu

Ostatecznie w wyniku pobudzenia układu współczulnego:

1) wzrasta objętość wyrzutowa i pojemność minutowa serca

2) wzmaga się metabolizm mięśnia sercowego, głównie lipoliza

3) podnosi się ciśnienie perfuzyjne tkanek i narządów

W warunkach spoczynkowych pobudzenie współczulne i aminy katecholowe odgrywają stosunkowo

niewielką rolę w regulacji czynności serca

Działanie pobudzające amin katecholowych można wyeliminować przez blokadę receptorów

adrenegicznych beta1, np. z zastosowaniem propranololu, metaprololu. W następstwie blokady osłabieniu ulega

metabolizm mięśnia sercowego i zmniejsza się zużycie tlenu przez serce.

Hiperkaliemia

· Z lekarskiego punktu widzenia ogromne znaczenie ma stosunek stężeń zewnątrz do wewnątrzkomórkowego

K+. W różnych stanach chorobowych stosunek stężeń zewnątrz i wewnątrzkomórkowych K+ może ulec

zmianom prowadzącym do zagrażających życiu zakłóceń w czynności serca.

· Na przykład w ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek występuje zatrzymanie K+ w ustroju ze zwiększeniem

jego stężenia w osoczu i płynach zewnątrzkomórkowych. Wobec tego różnica stężeń zewnątrz- i

wewnątrzkomórkowego potasu maleje, a więc maleje siła jego dyfuzji.

o Wobec tego maleje potencjał generowany przez tę siłę i równoważący ją. Komórki ulegają

częściowej depolaryzacji, co prowadzi do groźnych dla życia zaburzeń przewodnictwa i rytmu serca.

· Wzrost stężenia K+ powyżej prawidłowej wartości 5mmol/l powoduje zgodnie z równaniem Goldmana (bo

większa przepuszczalność błony dla jonów K+) obniżenie potencjału spoczynkowego, zwolnienie

przewodnictwa impulsów i spadek kurczliwości serca.

· Hiperkaliemia jest niebezpieczna dla życia i grozi porażeniem mięśnia przedsionków, wydłużeniem

przewodnictwa przedsionkowo-komorowego oraz w samym mięśniu komór skłonnością do arytmii, a nawet

zatrzymania serca w rozkurczu,

· Hiperkaliemia może nastąpić w wyniku:

o Niewydolności nerek

o Zespołu zmiażdżenia

o Dużej hemolizy

· W czasie operacji na sercu stosuje się duże stężenia jonów K+ w roztworze zwanym kardiopleginą, podaną

pompą do krążenia wieńcowego, co umożliwia chirurgowi natychmiastowe unieruchomienie (bez zmian jego

żywotności ) schłodzonego serca do temp. +6 na czas do 60min.

· Podobnie w przeszczepach serca

· Podanie dożylne wysokiej dawki K+ powoduje nagłe zatrzymanie akcji serca, którą można przywrócić

kilkunastominutowym masażem zewnętrznym serca i sztucznym oddychaniem z jednoczesnym dożylnym

podaniem odpowiednich stężeń adrenaliny, dobutaminy, glukozy i insuliny

· Wpływ hiperkaliemii na akcję serca :

· zwiększenie załamka T – przy stężeniu około 6 mmol/l

· blok międzykomorowy - przy stężeniu około 10 mmol/l

· zatrzymanie akcji serca - przy stężeniu około 12 mmol/l

RYTM WĘZŁOWY:

o Występuje w przypadku uszkodzenia węzła SA

o Pochodzi od węzła AV przejmującego wtedy rolę ośrodka bodźcotwórczego

o Jego naturalny rytm 40-50/min

o Impuls generowany przez AV szerzy się na komory, ale również musi szerzyć się wstecznie na

przedsionki à powoduje to zmianę w EKG:

§ W EKG występuje odwrócony załamek T (wg Konturek, ale wg mnie P chyba powinno

być) tuż przed prawidłowym zespołem QRS albo po nim

3 odprowadzenia kończynowe jednobiegunowe nasilone (aVR, aVL, aVF).

· W odprowadzeniach jednobiegunowych nasilonych dwie elektrody kończynowe połączone są

ze sobą za pośrednictwem oporników, tworząc wspólną elektrodę nieaktywną, a trzecia

elektroda służy jako badawcza.

· Jeżeli elektroda badawcza aktywna jest przyłożona do prawego przedramienia odprowadzenie

oznacza się jako aVR, gdy do lewego przedramienia – jako aVL, do lewego podudzia – jako aVF.

· Odprowadzenia noszą nazwę nasilonych, gdyż dzięki przerwaniu połączenia centralnej końcówki

nieaktywnej (elektroda Wilsona, łącząca wszystkie 3 elektrody kończynowe) z jedną z elektrod

kończynowych

Niedomykalność zastawki aortalnej

Niedomykalność zastawki aorty powoduje cofanie się krwi z tętnicy głównej do lewej komory podczas rozkurczu serca i przeciążenie objętościowe lewej komory. Dochodzi do poszerzenia lewej komory, a potem do przerostu mięśnia lewej komory. Ciśnienie rozkurczowe w aorcie spada, rośnie w lewej komorze. Nadmierne obciążenie, względne niedokrwienie spowodowane przerostem i niskim ciśnieniem rozkurczowym powodują uszkodzenie lewej komory i pogłębiają niewydolność serca.