Wykłady z dermatologii SUM 2012/2013 – LizzyBennet &kasia

SKÓRNE ZESPOŁY PARANEOPLASTYCZNE

-zmiany skórne towarzyszące nowotworom narządów wewnętrznych lub poprzedzające ich występowanie

Rodzaje:

- dziedziczne – genodermatozy; mogą przejść w nn. złośliwe

- nabyte – poprzedzają wystąpienie nowotworów

Najczęstsze wybrane nabyte:

• związane ZAWSZE w 100% z nowotworami narządów wewnętrznych:

  • acanthosis nigricans i jego odmiany kliniczne

  • objaw Leser-Trelat

  • acrokeratosis Bazex

  • hypertrichosis lanuginosa acquisita

• towarzyszące PRAWIE ZAWSZE np narządowym:

• pemphigus paraneoplasticus

• erythema gyratum repens Gammel

• erythema necrolyticum migrans

• xanthogranuloma necrobioticum

• xanthomata plana generalisata

• TYLKO W CZĘŚCI przypadków npl narządowych:

  • pyoderma gangrenosum

  • syndroma Sweet (dermatitis acuta febrillis neutrophilica)

  • pemphigoid bullosus

  • trombophlebitis superficialis migrans

  • ichtyosis acquisita

  • erythrodermia

  • mucinosis follicularis

  • flushing syndrome

  • dermatomyositis

• BARDZO RZADKO w npl narządowych:

• zoster generalisatus

• pruritus

• panniculitis recurrens febrilis nonsuppurativa Christian-Weber

• erythema annulare centrifugum

Acanthosis nigricans (rogowacenie czarne)

-wykwity są często przerosłe o barwie od jasnobrązowej do czarnej;

• postać łagodna – w przebiegu:

• cukrzycy,

• niewydolności kory nadnerczy

• endokrynopatii

• zespołu Stein-Leventhal - PCOS

• otyłości

• polekowe: GKS, doustne środki antykoncepcyjne, kwas nikotynowy w dużych dawkach

Lokalizacja: doły pachowe i łokciowe, pachwiny, okolice szyi i narządów płciowych, kark, brodawki sutkowe, pępek.

• postać złośliwa – cechy:

  • nagły początek i gwałtownie postępujący przebieg

  • towarzyszy świąd

  • pogłębienie linii papilarnych

  • zajmuje błony śluzowe i większe obszary skóry

  • nasilona hiperkeratoza i hiperpigmentacja

Towarzyszy najczęściej:

- adenocarcinoma żołądka – 2/3 przypadków (i innym nowotworom przewodu pokarmowego)

- adenocarcinoma jelita grubego, pęcherzyka żółciowego, gruczołu piersiowego

- npl złośliwe płuc, wątroby, jajników, gruczołu krokowego, macicy

- guzy szyszynki

- czasem chłoniaki

Najczęstsze zespoły paraneoplastyczne w praktyce to acanthosis nigricans, dermatomyositis i świąd skóry.

Podtypy Acanthosis nigricans:

-Papillomatosis florida cutis verruciformis – występuje w 100% npl: przewodu pokarmowego, płuc

-Tripe palms syndrome (TPS) – pogrubienie i przerost linii papilarnych opuszek palców; towarzyszy głównie npl: płuc, żołądka

-Objaw Leser-Trelat; gwałtowny wysiew brodawek łojotokowych na tułowiu u ludzi młodych, bo u starych to fizjologiczne; związany z npl: żołądka, płuc, sutka, nerek, wątroby, układu krwiotwórczego

Różnicowanie z:

-rogowaceniem ciemnym łagodnym, występującym w dzieciństwie i ustępującym z wiekiem;

-pseudorogowacenie ciemne u otyłych, ustępuje po schudnięciu;

-rogowacenie ciemne w zespołach endokrynologicznych lub wywołane lekami gł. hormonalnymi i hipolipemizującymi

Acrokerathosis Bazex (Zespół Bazexa)

-wzmożone rogowacenie obwodowych części ciała (palce, nos, małżowiny uszne)

-złuszczające się, zrogowaciałe ogniska barwy czerwono – fioletowej

-towarzyszy npl głównie górnych dróg oddechowych oraz npl języka, jamy ustnej, płuc, przełyku, okrężnicy

Hypertrichosis lanuginosa acquisita – Nadmierne owłosienie meszkowe nabyte:

-lokalizacja: głowa i twarz, małżowiny uszne (ale całe ciało pokryte meszkiem, włoski jasne)

-objaw zły prognostycznie najczęściej świadczy już o obecności przerzutów

-przerost brodawek języka, suchość i pieczenie

-towarzyszy rakom przerzutowym, nowotworom jelita grubego, trzustki, płuc, mięsakowi Ewinga;

Pemphigus paraneoplasticus – Pęcherzyca paraneoplastyczna:

-zmiany w postaci krwotocznych, bolesnych nadżerek w obrębie błon śluzowych oraz polimorficznych zmian skórnych, mogących przypominać liszaj płaski, rumień wielopostaciowy oraz pęcherzycę zwykłą

-w obrębie płytek paznokciowych stwierdza się zniekształcenia

-bolesne nadżerki dotyczą spojówek, rogówki, okolic narządów płciowych oraz wałów paznokciowych

-ogniska chorobowe mogą zajmować również skórę tułowia, kończyn, dłoni i stóp.

-Npl gł. ukł. krwiotwórczego: non-Hodgkin lymphoma (90%), przewlekła białaczka limfatyczna

-Guz Castelmana

-Grasiczak

-Adenocarcinoma płuc, oskrzeli

-Sarcoma

-najwcześniejszym objawem są nadżerki i owrzodzenia jamy ustnej oraz narządów moczowo – płciowych;

-pęcherzyca nie reagująca na normalne leczenie ogólne (sterydy, immunosupresja)

Erythema gyratum repens Gammel:

-słoje drzewa, skóra zebry

-npl płuca, gruczołów piersiowych, przewodu pokarmowego (żołądek, przełyk), pęcherza, nerki, szyjki macicy, szpiczak , npl prostaty;

-również gruźlica, łuszczyca, choroby autoimmunologiczne

-częściej u osób palących

-częściej u mężczyzn

Erythema necrolyticum migrans – Rumień nekrolityczny wędrujący:

-zmiany skórne rumieniowo-złuszczające, polimorficzne (pęcherzyki, nadżerki)

-zmiany rumieniowo-obrzękowe, pęcherze i nadżerki z tendencją do ustępowania z pozostawieniem przebarwień

-zmiany w pachwinach, okolice wyprzeniowe

-nabyty zespół związany z npl wywodzącymi się z komórek alfa wysp trzustkowych produkujących glukagon

-dodatkowo: zapalenie języka, kącików ust, brzegów powiek, łysienie, paronychia

-badania laboratoryjne: wzrost glukagonu w surowicy, insulinooporna cukrzyca, anemia

towarzyszy: glucagonoma 90%, rak jelita grubego, choroby trzustki

Xanthogranuloma necrobioticum:

-ogniska guzowate, naciekowe, zlokalizowane na twarzy i skórze całego ciała

-złośliwe rozrosty układu krwiotwórczego: szpiczak, chłoniak Hodgkina, inne gamma-patie

Zapalenie skórno – mięśniowe:

- bez wyraźnych dolegliwości mięśniowych

-z towarzyszącymi nadżerkami i owrzodzeniami

-towarzyszy npl sutka, jajnika, płyc, przewodu pokarmowego

-oporność na terapię

Piodermia zgorzelinowa:

-gwałtownie szerzące się owrzodzenia otoczone zapalną obwódką

-towarzyszy głównie nowotworom hematologicznym

-częściej w chorobach zapalnych jelit np. Morbus Crohn, colitis ulcerosa, gammapatie

Zespół Sweeta:

-zajęta skóra i błony śluzowe w postaci zmian pęcherzowych i owrzodzeń w obrębie ognisk rumieniowo – naciekowych + neutrofilia;

-towarzyszy białaczkom, chłoniakom, npl układu moczowo – płciowego;

Półpasiec o ciężkim (uogólnionym) przebiegu – krwotocznym lub zgorzelinowym:-w postaci rozsianej u młodych osób rzadko jest markerem białaczki i chłoniaków, raków przewodu pokarmowego;

Świąd skóry:

-bez towarzyszących zmian skórnych rzadko towarzyszy chłoniakom, białaczkom, rakom, najczęściej o charakterze przerzutowym;

Erytrodermia – Uogólnione zapalenie skóry:

-stan zapalny skóry, dotyczący ok. 90% powierzchni ciała;

-skóra zaczerwieniona i zapalnie zmieniona

-pojawia się nagle, na skórze wcześniej nie zmienionej;

-towarzyszy jej: gorączka, świąd, zab. wodno – elektrolitowe, białkowe, utrata włosów, troficzne zmiany paznokci, powiększenie węzłów chłonnych;

-występuje w: łuszczycy, pęcherzycy liściastej, atopowemu zapaleniu skóry, rekcjom polekowym, łojotokowemu zapaleniu skóry, rakom płuc, nowotworom hematologicznym;

Choroba Pageta:

-zmiany skórne (ogniska rumieniowo – złuszczające) powstające w wyniku wewnątrzprzewodowo rozwijającego się nowotworu sutka;

-polimorfizm zmian skórnych: strupy, ogniska rumieniowo – złuszczające, dobrze odgraniczone, brodawka sutkowa często ulega wciągnięciu

-ogniska pozastukowe: np. srom, moszna, wzgórek łonowy, odbyt, pępek, doły pachowe – rzadko;

-potwierdzenie – badanie histopatologiczne;

Rybia łuska nabyta:

-zrogowacenie (suchość i złuszczanie skóry) występujące najczęściej na skórze tułowia, wyprostnej części kończyn;

-gł. u osób starszych;

-70% w ziarnicy złośliwej, rzadziej rak płuc, prostaty, mięsak Kaposiego, rak szyjki macicy

ZMIANY SKÓRNE W CUKRZYCY:

• nadmierne owłosienie (pępek, łopatka)

• zaburzenie wydzielania potu

• świąd uogólniony

• świąd ograniczony

• zakażenia bakteryjne, grzybicze, drożdżakowe

• zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej (zwłaszcza w cukrzycy niewyrównanej):

  • -suchość

  • - „słodki smak”

  • - wzmożone pragnienie

  • - zajady

  • - próchnica

  • - język duży, sinoczerwony, popękany, z odciskami zębów na jego bokach

• zmiany skórne, w których rozwoju zasadnicze znaczenie ma uszkodzenie układu naczyniowego:

  • -rumieniec (rumień) cukrzycowy (u młodych mężczyzn z cukrzycą niewyrównaną, zlokalizowany na czole, dłoniach, podeszwach;

  • - u starszych tęczówka wykazuje niekiedy czerwone plamki;

• zmiany pęcherzowe

• obrzęk stwardniały skóry

• zmiany naczyniowe (plamice)

• stwardnienie skóry rąk

• obumieranie tłuszczowate (necrobiosis lipoidica) – najczęściej!

• ziarniniak obrączkowaty (granuloma annulare) – najczęściej!

• owrzodzenie troficzne

Obumieranie tłuszczowate:

-zmiany o charakterze żółtobrązowych, nieregularnych, wyraźnie odgraniczonych ognisk zanikowych;

-teleangiektazje;

Ziarniniak obrączkowaty:

-twarde, nieco wyniosłe wykwity o gładkiej powierzchni, koloru bladoczerwonego, układające się obrączkowato;

-nie wykazuje skłonności do rozpadu;

-ustępuje bez śladu;

-20% związane z cukrzycą, też po ukąszeniu owadów, leki, urazy

-gł. grzbietowa część ręki lub stopy, palce, łokcie;

-gł. u kobiet w średnim wieku;

Obrzęk stwardniały skóry:

-stwardnienia gł. na karku, ramionach, twarzy, tułowiu;

-od twardziny różni się brakiem objawu Raynaud, sklerodaktylii, zmian narządowych;

-gł. u osób otyłych z cukrzycą;

-stwardnienia mogą być na: tułowiu, kończynach dolnych, zazwyczaj poprzedzone infekcjami;

ZMIANY SKÓRNE W CHOROBACH TARCZYCY

Niedoczynność tarczycy:

-suchość, szorstkość skóry, świąd

-skóra blada, zimna, szarawa

-zajęte gł. łokcie i kolana – objaw brudnych kolan i łokci;

-rogowacenie mieszkowate

-łamliwość i powolny wzrost paznokci

-wypadanie włosów

-włosy są przerzedzone, suche, szorstkie, łamliwe

-liczba telogenowa jest podwyższona u części chorych

-objaw Hertogha – wyłysienie 1/3 zewnętrznej części brwi i rzęs

Nadczynność tarczycy:

-wzmożona potliwość, ucieplenie, zaczerwienie skóry

-objaw Jellinka – wzmożona pigmentacja powiek i okolicy okołooczodołowej (Ch. Graves – Basedowa)

-nadmierne wypadanie włosów;

-gruczolak potowy;

-bielactwo nabyte;

-obrzęk śluzakowaty podudzi

-anetodermia (zanik plamisty skóry) - schorzenie skórne o zróżnicowanej etiologii, charakteryzujące się licznymi zagłębieniami w skórze o owalnym kształcie lub delikatnie uniesionymi grudkami o pomarszczonej powierzchni. Zmiany występują przede wszystkim na górnych częściach tułowia i górnych części ramion, ale spotykane są w każdej lokalizacji. Pojawienie się zmian może poprzedzać stan zapalny skóry. Uważa się, że zanik plamisty skóry jest wyrazem zwiększonej degradacji lub, przeciwnie, zmniejszonej syntezy tkanki elastycznej skóry właściwej;

-włosy cienkie, jedwabiste, o wzmożonym połysku

-niska liczba telogenowa

-łysienie może być ograniczone do okolicy czołowej

-czasem towarzyszy przerzedzenie włosów na narządach płciowych

Zmiany skórne w chorobach układu moczowo – płciowego

Zaawansowana niewydolność nerek:

świąd (gł. ramiona, podudzia, głowa, nos, zew. przewody słuchowe) i suchość skóry;

Zmiany skórne w chorobach układu pokarmowego:

Piodermia zgorzelinowa :

Gwałtowne owrzodzenia o nieznanej etiologii może towarzyszyć zespołowi LC, szpiczakowi plazmocytowemu IgG i IgA

Guzek siostry Mary Joseph:

-czerwony lub sinoczerwony guzek zlokalizowany w okolicy pępka, będący przerzutem nowotworu zlokalizowanego w jamie brzusznej – gł. żołądka lub jajnika;

Zespół Peutz – Jeghersa:

-plamy soczewicowate na skórze, błonie śluzowej jamy ustnej, czerwieni warg, spojówek;

-towarzyszy polipowatości rodzinnej lub nowotworom przewodu pokarmowego, płuc, sutka;

Rumień guzowaty:

-ostro zapalne guzy zlokalizowane gł na przedniej powierzchni podudzi – nie ulegają rozpadowi, ustępują bez śladu;

-gł. u młodych kobiet;

-towarzyszy ból, gorączka, bóle stawowe lub mięśniowe;

-należy wykluczyć jako przyczynę leki lub infekcje;

Zmiany skórne w chorobach wątroby

Marskość:

-żółtaczka

-świąd skóry

-naczyniaki gwiaździste

-teleangiektazje

-rumień dłoniowy i powierzchniowy

-hiperpigmentacja skóry

-leukonychia

-kępki żółte

-utrata owłosienia na klatce piersiowej u mężczyzn, u kobiet – hirsutyzm

-przykurcz Dupytrena

-skaza krwotoczna

-głowa Meduzy

HBV, HCV:

-żółtaczka

-świąd

Zapalenie opryszczkowate skóry – choroba Duhringa – zespół skórno – jelitowy:

-zmiany wielopostaciowe, zlokalizowane symetrycznie na skórze dłoni i kolan, okolicy krzyżowo – lędźwiowej, pośladków

-grudki, rumienie, niewielkie pęcherze, swędzące, układające się festonowato i zawsze symetrycznie

Zmiany skórne u pacjentów z problemami hematologicznymi:

-skaza krwotoczna

-świąd skóry – charakterystyczny dla ziarnicy złośliwej

-bladość skóry, błon śluzowych – anemia

-żółtaczka – anemia hemolityczna

-afty lub owrzodzenia w przebiegu białaczek

-świąd skóry i czerwone zabarwienie – czerwienica

Pierwotny zespół Cushinga:

-trądzik

-hirsutyzm

-ścieńczenie skóry

-wiśniowoczerwone rozstępy

-w skrajnych przypadkach martwica skóry;

Zmiany skórne w zaburzeniach gospodarki lipidowej – kępki żółte

KIŁA NABYTA WCZESNA – LUES ACQUISITA RECENS:

• I okresu (primaria)

• II okresu (secundaria)

Lues primaria – stanowi okres od wystąpienia objawu pierwotnego, tj. ok. 3 tygodni od zakażenia, do wystąpienia zmian kiły wtórnej – ok. 9 tygodni po zakażeniu.

Okres bezobjawowy trwa około 3 tygodni i zależy od:

• Stopnia zjadliwości i liczby obecnych krętków bladych,

• Stanu odpornościowego organizmu.

Objaw pierwotny ( zmiana pierwotna, stwardnienie pierwotne, owrzodzenie) => pojawia się w miejscu wtargnięcia krętków bladych do ustroju, najczęściej na narządach płciowych lub w ich otoczeniu, gdyż zakażenie następuje w większości wypadków drogą kontaktów płciowych (na początku grudka, która ulega dalszej ewolucji do owrzodzenia).

Cechy morfologiczne typowego objawu pierwotnego są dość znamienne, a mianowicie:

1. Objaw niebolesny, twardy

2. Przeważnie pojedynczy,

3. Ustępuje bez pozostawienia śladu lub z pozostawieniem przemijającego przebarwienia,

4. Nie ma cech ostrego stanu zapalnego,

5. Wydzielina surowicza,

6. Regularny kształt okrągły lub owalny,

7. Brzegi gładkie, niepodminowane,

8. Dno równe o gładkiej i lśniącej powierzchni,

9. Podstawa o charakterystycznym stwardnieniu, porównywanym do twardości chrząstki.

Pozapłciowa lokalizacja objawu pierwotnego to:

• Okolica odbytu

• Brodawki sutkowe

• Palce rąk

• Śluzówka jamy ustnej z czerwienią wargową.

Powiększenie węzłów chłonnych następuje po upływie jednego tygodnia trwania objawu pierwotnego – częściej pojawia się po jednej stronie (po stronie objawu pierwotnego) po drugiej natomiast jest ono mierne lub nie występuje wcale. Może być także obustronne.

Okoliczne węzły chłonne są:

1. powiększone,

2. twarde i sprężyste,

3. przesuwalne, a skóra nad nimi nie jest zaczerwieniona,

4. nie łączą się w pakiety ani nie zrastają ze skórą,

5. nie wykazują skłonności do rozpadu i ropienia,

6. niebolesne.

Rzadko jednak nie ulegają powiększeniu – gdy objaw pierwotny znajduje się w:

1. szyjce macicy,

2. tylnej ścianie pochwy,

3. odbycie lub odbytnicy.

Również u bardzo wyniszczonych chorych, gdy następuje całkowite załamanie sił odpornościowych ustroju, węzły chłonne mogą pozostać niezmienione. Odczyn ze strony okolicznych węzłów chłonnych stanowi ważny mechanizm ochronny przed dalszym szerzeniem się krętków a jego brak jest niekorzystnym objawem świadczącym o obniżeniu odporności ogólnej.

Nietypowe objawy pierwotne:

1. Mnogie, związane z licznymi wrotami zakażenia;

2. Przerosłe – olbrzymie, powstające w wyniku dostania się krętków na rozległe powierzchnie pozbawione naskórka;

3. Karłowate – bardzo drobne i z tego względu często przeoczone.

4. Objawy pierwotne o rozmaitych kształtach, zależnych od umiejscowienia np. szczelinowate.

5. Objaw pierwotny poronny.

6. Objaw pierwotny opryszczkopodobny, odbitkowy.

7. Objaw Folmana – stan zapalny i nadżerkowy żołędzi i rowka zażołędnego bez stwardnienia podstawy mogący przypominać opryszczkę ( balanitis erosiva prymaria syphilitica Folamn).

Powikłania objawu pierwotnego:

• Obrzęk stwardniały ( oedema induratum) – powstaje w obrębie narządów płciowych i okolic w następstwie zastoju krążenia chłonnego i rozrostu tkanki łącznej włóknistej.

• Nieodprowadzalność napletka – stulejka (phimosis) – która jest następstwem stanu zapalnego żołędzi. W wyniku obrzęku i skupienia się wydzieliny ropnej napletek nie daje się odprowadzić, a przy ucisku wydobywa się spod niego wydzielina ropna.

• Zadzierzgnięcie napletka – załupek (paraphimosis) – jest również powikłaniem związanym ze stanem zapalnym i obrzękiem napletka, w wyniku czego odprowadzony napletek nie daje się ponownie naprowadzić na żołędź.

• Objaw pierwotny żrący (sclerosis prymaria phagoedenica) – powstaje w wyniku załamania odporności na skutek wyniszczających chorób lub alkoholizmu. Owrzodzenie ma skłonność do głębokiego drążenia, powoduje duże uszkodzenie narządów płciowych.

• Objaw pierwotny zgorzelinowy (sclerosis prymaria gangraenosa) – nie różni się pod względem morfologicznym od objawu pierwotnego żrącego. Zasadnicza różnica polega na tym, że występuje on u ludzi młodych, zdrowych, o dużej odporności, a jest wynikiem współistnienia zakażenia bakteryjnego.

Lues secundaria – zaczyna się w 9-10 tygodniu i trwa do 24 miesięcy po zakażeniu:

• Wczesna – recens

• Nawrotowa – recidivans

• Utajona wczesna – latens recens

Kiła wtórna cechuje się osutkami w skórze i zmianami w obrębie błon śluzowych, które są wynikiem odczynu zapalnego na wtargnięcie krętków.

Osutka wczesna:

• jednopostaciowa (plamy lub grudki)

• obfita

• symetryczna

• nie grupuje się

• nie szerzy się obwodowo

• jednakowej wielkości i kształtu

• trwa krótko

• ustępuje bez pozostawienia śladu

• nie daje dolegliwości podmiotowych.

Osutka nawrotowa:

• wielopostaciowa (plamy, grudki, krosty)

• mniej obfita

• niesymetryczna

• grupuje się

• szerzy się obwodowo

• różnej wielkości i kształtu

• trwa długo

• może pozostawiać blizny

• daje dolegliwości podmiotowe.

Kolor gotowanej szynki – osutka plamista wczesna!!!

Osutka grudkowa:

• występuje przede wszystkim w nawrotowej kile II okresu, wyjątkowo jako pierwsza;

• lokalizuje się przeważnie w okolicy moczowo – płciowej, w otoczeniu otworów naturalnych w okolicach łojotokowych, na twarzy oraz pośladkach i stopach;

• wykwity w trakcie ustępowania wykazują złuszczanie początkowo na obwodzie (kołnierzyk Bietta) a później na całej powierzchni wykwitu;

• znamionom tym mogą towarzyszyć objawy podmiotowe w postaci świądu i nieznacznej bolesności oraz cechują znaczną zakaźnością (grudki kiłowe przerosłe – kłykciny kiłowe – condylomata lata).

Osutka krostkowa:

• bardzo rzadko i jest zawsze osutką nawrotową;

• krosty są nacieczone, twarde i wyraźnie odgraniczone od otoczenia;

• zlokalizowane są przeważnie w obrębie owłosionej skóry głowy i twarzy;

• ustępuje często z pozostawieniem drobnej blizny.

Kłykciny kiłowe – Condylomata lata:

• mocno osadzone grudki, osutka plamisto-grudkowa

• szeroka podstawa

Kłykciny kończyste – Condylomata acuminata:

• wywołane przez HPV6, HPV11

• guzek uszypułowany, kalafiorowaty

	Condylomata lata	Condylomata acuminata
Etiologia	Bakteryjna	Wirusowa
Zapach	Fetor	Bezzapachowy
Morfologia	Pojedyncze guzki płasko- wyniosłe o szerokiej podstawie	Pojedyncze guzki, uszypułowane, kalafiorowate

Olbrzymie kłykciny Buschke- Levensteina bujanie nowotworowe.

W kile II rzędowej poza osutkami mogą występować zmiany w obrębie błon śluzowych tego typu jak na skórze oraz może występować angina, łysienie, bielactwo kiłowe i zmiany w obrębie płytek paznokciowych.

Zmiany w obrębie błon śluzowych = wykwity w obrębie błon śluzowych mają podobne cechy morfologiczne jak osutki skórne. Mają charakter plam, grudek i grudek wrzodziejących są niebolesne i bardzo zakaźne.

Angina kiłowa jest najczęstszą postacią zmian w obrębie błon śluzowych. Głównymi objawami są: zlewne zaczerwienienie łuków podniebiennych i migdałów niekiedy z obecnością wykwitów plamistych i grudkowych, może towarzyszyć chrypka, nie występuje gorączka i nie ma bolesności. Poza anginą kiłową może wystąpić zapalenie kiłowe gardła i krtani.

Bielactwo kiłowe jest objawem kiły II rzędowej nawrotowej, zaniedbanej i nieleczonej. Zazwyczaj występuje w sześciu lub powyżej sześciu miesięcy od zakażenia, częściej u kobiet. Wykwity mają charakter drobnych, odbarwionych plam (na ogół jednakowych wymiarów i kształtu), układających się siateczkowo bez cech zaniku i złuszczania, głównie na bocznych powierzchniach szyi , karku rzadziej na tułowiu.

Łysienie kiłowe może występować w dwóch postaciach:

1. łysienie rozlane – polegające na postępującym przerzedzeniu i ścieńczeniu włosów na szczycie głowy w 3 miesiące po zakażeniu.

2. W 6 miesięcy po zakażeniu może wystąpić druga postać łysienia, która charakteryzuje się ograniczonym przerzedzeniem włosów w okolicach skroniowych i okolicy potylicznej – przypomina wyglądem futro przerzedzone przez mole.

*Mogą też wypadać włosy z innych okolic ciała. Nie ma zmian w obrębie skóry głowy. W obu postaciach łysienia mechanizm jest telogenowy lub wyjątkowo mieszany dystroficzno – telogenowy.

Zmiany w obrębie płytek paznokciowych są podobne do zmian w przebiegu grzybicy. Płytki paznokciowe stają się ćme, matowe, kruche, zgrubiałe, o szarożółtym zabarwieniu oraz charakteryzują się obecnością bruzd podłużnych i poprzecznych.

Uścisk dłoni kiłowy lub zięcia polega na oglądaniu ręki w poszukiwaniu osutek kiłowych, a następnie wyciąganiu wyprostowanej ręki i próbie wymacania węzłów chłonnych w okolicy nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej – typowy dla kiły II okresu.

DERMATOZY NIEZAKAŹNE

• Nowotwory i zmiany przed nowotworowe:

• Rogowacenie białe (leukoplakia) – jest to rozrost błon śluzowych narządów płciowych. Objawami przejścia w nowotwór są: brodawkowaty przerost powierzchni, zwiększenie nacieku podstawy, obwódka zapalna oraz rozpad. Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zmiany lub laseroterapii lub krioterapii.

• Choroba Bowena (morbus Bowen) – histopatologicznie jest rakiem kolczysto komórkowym in situ. W leczeniu zleca się laseroterapię, krioterapię i leczenie chirurgiczne.

• Erytroplazja Queyrata j.w.

• Rak kolczystokomórkowy sromu (carcinoma spinocellulare) – występuje rzadko, może powstawać w bliznach oraz skórze drażnionej przez długo utrzymujący się stan zapalny. Dość szybko utrzymują się przerzuty. Leczenie głównie chirurgiczne, krio lub laseroterapia.

• Choroba Pageta (morbus Paget) – przy pozasutkowym umiejscowieniu wiąże się czasami z rakiem gruczołów potowych. Leczenie chirurgiczne.

• Rak kolczystokomórkowy prącia (Ca spinocellulare) – przewlekły stan zapalny oraz zakażenie wirusem brodawczaka i być może wirusem opryszczki zwykłej należą do czynników zwiększających ryzyko powstania nowotworu. Leczenie chirurgiczne.

• Zapalenie żołędzi plazmatyczno-komórkowe Zoona (balanitis chronica circumscripta plasmocellularis Zonna) – etiologia choroby nie jest znana. Występuje naciek podstawno komórkowy bogaty głównie w komórki plazmatyczne (w badaniu histopatologicznym). Leczenie polega na usunięciu zmian laserem CO2 lub stosowaniem krioterapii. Steroidy są mało skuteczne.

• Choroba Reitera (syndroma Reiteri) – etiologia nie została ostatecznie wyjaśniona. Schorzenie dotyczy niemal wyłącznie mężczyzn. Obejmuje: urethritis, arthritis, coniunctivitis, stomatitis. Wykwity w obrębie żołędzi mają postać grudek lub wykwitów girlandowatych (podobnych do łuszczycowych). Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu dwóch lub więcej objawów chorobowych z ostrymi rzutami pełnoobjawowych nawrotów. W leczeniu wykorzystujemy kortykosteroidy – leki o działaniu immunosupresyjnym lub przeciwzapalnym.

• Bielactwo (vitiligo) – w chorobie tej występuje niszczenie melanocytów przez proces autoimmunologiczny. Leczenie PUVA-terapia.

• Łuszczyca (psoriasis) –charakterystyczna parakeratoza – nieprawidłowe, przyspieszone, niepełne rogowacenie, szczątkowe jądra w warstwie rogowej i brak warstwy ziarnistej. Zaleca się maści sterydowe.

• Wyprysk kontaktowy (contact dermatitis):

• Alergiczny – jest najczęściej spowodowany nadwrażliwością na składniki gumy, formalinę, barwniki, środki impregnujące (te ostatnie zawarte w tekstyliach) oraz leki stosowane miejscowo, przede wszystkim przez partnerki seksualne (środki antykoncepcyjne, kosmetyki intymne).

• Toksyczny – może być wywołany mydłem, środkami piorącymi, związkami nieorganicznymi, rozpuszczalnikami organicznymi a także lekami zewnętrznymi.

• Z podrażnienia

• Zespół Stevens – Johnsona (syndroma Stevens –Johnson) – zespół o niejednolitej etiologii i patomechanizmie toksyczno immunologicznym. Najczęstszą przyczyną są drobnoustroje oraz czynniki jatrogenne. W leczeniu zaleca się leki odczulające, antybiotyki, cyklosporynę A a niektórzy zalecają sterydy.

• Rumień trwały (erytema fixum) – zmiany spowodowane są zażywaniem leków zwłaszcza tetracyklin, fenacetyny, barbituranów i innych. W zwalczaniu tej postaci osutki polekowej istotne znaczenie ma profilaktyka.

• Liszaj twardzinowy i zanikowy (lichen sclerosus et atrophicus) – u kobiet zmiany liszaja są początkowo bezobjawowe, w późniejszym czasie pojawia się świąd i bolesność zwłaszcza przy stosunku płciowym. Zajęcie napletka prowadzi do stulejki lub zrostów między nim a żołędzia powodując konieczność obrzezania (circumcisio). W leczeniu przez krótki czas stosuje się kremy sterydowe, maść z testosteronem, krioterapię. W ciężkich przypadkach można stosować doustne retinoidy.

• Liszaj płaski (lichen planus) – jest chorobą skóry i błon śluzowych prawdopodobnie o podłożu autoimmunologicznym związanym z przebyciem zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C. Podobne zmiany mogą wystąpić w reakcji „przeszczep przeciwko gospodarzowi”, po niektórych lekach oraz po kontakcie z niektórymi chemikaliami np. używanymi w kolorowej fotografii. Może być uogólniony i umiejscowiony. Przebiega zwykle z intensywnym świądem. Na narządach płciowych grudki mają charakter obrączkowy. Liszaj płaski błon śluzowych narządów płciowych może występować w postaci wrzodziejącej. W leczeniu stosujemy kremy steroidowe, a w niektórych przypadkach wstrzykiwanie steroidów.

DERMATOZY ZAKAŹNE

-zaliczamy do nich jednostki chorobowe o etiologii:

• Wirusowej:

• Opryszczka narządów płciowych – HSV2 (Herpes genitalis)

• Kłykciny kończyste – HPV-6, HPV-11 (condylomata acuminata – kalafiorowate guzy)

• Bowenoid papulosis – schorzenie wywołane przez HPV-16, które może być przyczyną raka szyjki macicy u partnerek seksualnych. Choroba przenoszona jest najprawdopodobniej drogą płciową. Charakterystyczne są zmiany grudkowe w obrębie narządów płciowych.

• Mięczak zakaźny (molluscum contagiosum) – często u dzieci na skórze rąk (autozakażenie twarzy), zakażenia w przedszkolu.

• Grzybicze i drożdżakowi zakażenia :

• Grzybica obrębna pachwin

• Drożdżakowe zapalenie pochwy i sromu

• Drożdżakowe zapalenie żołędzi i napletka.

• Pasożytnicze:

• Świerzb

• Wszawica łonowa.

• Bakteryjne:

• Łupież rumieniowy (erythrasma)

• Ropne zapalenie mieszków włosowych

• Wyprzenie bakteryjne

	Łupież pstry	Łupież rumieniowy
Etiologia	Grzybicza	Bakteryjna
Leczenie	Przeciwgrzybicze	Maść erytromycynowa 5%
Fluorescencja w lampie Wooda	Ceglasta, rdzawa	Żółtozielona
Lokalizacja	Głównie tułów	Pod pachami i w pachwinach, okolice krocza, zewnętrzne narządy płciowe

Rzęsistkowica (trichomonasis) wywołana przez Trichomonas vaginalis, zakażenie drogą płciową. Występują obfite, pieniste, cuchnące upławy, szare lub żółtozielone. Towarzyszy pieczenie, świąd, niewielki ból w podbrzuszu. Leczenie metronidazol , ważne jest leczenie także partnera.

Zakażenie wywołane przez Chlamydie – wodnisty, śluzowy wyciek z cewki moczowej, świąd i pieczenie. Najczęstsze powikłania u kobiet: zapalenie cewki moczowej, zapalenie błony śluzowej macicy, zapalenie przydatków, niepłodność, poronienia. Leczenie – antybiotykoterapia. Dzieci przy porodzie – zapalenie spojówek.

• Do innych bardzo rzadkich dermatoz o etiologii bakteryjnej zaliczamy: różę, liszajec zakaźny, czyrak, czyraczność i zapalenie gruczołów Bartholina.

NACZYNIAKI

Naczyniaki dzielimy na:

1. Znamiona naczyniowe

2. Naczyniaki właściwe

Do znamion naczyniowych zaliczamy:

1. Naevus flammeus – na rękach

2. Naevus medialis faciei – jasnoróżowa plama na twarzy u dzieci, leczenie laserowe

3. Naevu unny – w okolicy potylicy, ma to 90% ludzi, tendencja do samoistnego ustępowania

Do właściwych naczyniaków zaliczamy:

1. Angioma (Haemangioma) plano – tuberosum – „malinka”

2. Angioma tuberosum – guz ponad powierzchnią skóry

3. Angioma tubero-nodosum – guz ponad powierzchnią, przy ucisku wnika w głąb skóry

4. Angioma nodosum – guz głęboko pod skórą

Na pograniczu znamion naczyniowych i naczyniaków właściwych leży Angioma planum (ciemnogranatowe, na twarzy, lecz. laser).

Naczyniaki są to morfologicznie rozmaite zmiany istniejące zazwyczaj do urodzenia, powstające w wyniku rozszerzenia naczyń krwionośnych bądź rozrostu naczyń włosowatych, tętniczych, żylnych lub chłonnych.

Leczenie naczyniaków:

1. Naczyniaki płaskie: laseroterapia lub kriochirurgia

2. Naczyniaki gwiaździste („pajączek” rozszerzonych naczyń; skronie): laseroterapia, kriochirurgia, elektrokoagulacja, lecz najlepiej je zostawić

3. Pasta CO₂

4. GKS

5. Interfron alfa

6. Okluzyjne opatrunki

7. Rentgenoterapia

8. propranolol

Najlepiej wykonać zabieg od 3 miesiąca do roku. Później naczyniak staje się zwłókniały i zabieg nie ma sensu.

W przypadku zespołu Klippla-Trénaunaya-Webera wskazane jest wykonanie zonografii dopplerowskiej i arteriografii w celu stwierdzenia stanu czynnościowego naczyń a w zespole Sturge’a-Webera – rezonansu magnetycznego mózgu oraz badań okulistycznych.

W leczeniu naczyniaków zalecamy stosowanie ucisku lub powtarzanie urazów celem lepszego, przyspieszonego wchłaniania, mogą ustępować samoistnie.

Z innych metod zaliczamy stosowanie:

Kriochirurgii, laseroterapii, chirurgię plastyczną, kortykosterydoterapię doogniskowo czy ogólnie oraz wstrzyknięcie gamma-interferonu.

• Zespół Klippla-Trénaunaya-Webera - naczyniak zajmujący 1/3 część ciała (jednostronnie); naczyniaki i inne zmiany naczyniowe na całej kończynie, wykonać USG z Dopplerem.

• Zespół Sturge’a-Webera :

  • naczyniak płaski na twarzy w okolicy unerwionej przez nerw trójdzielny (angioma planum lub naevus flammeus);

  • zmiany naczyniowe gałki ocznej – jaskra, utrata wzroku; zbadać okulistycznie;

  • naczyniaki opon miękkich, wewnątrzczaszkowe: napady padaczki, niedorozwój umysłowy; wykonać MR.

WYPADANIE WŁOSÓW – PRZYCZYNY I ZAPOBIEGANIE

Cykl włosowy u ludzi jest niezsynchronizowany tzn.,

• Że sąsiadujące ze sobą mieszki włosowe są w różnym okresie cyklu włosowego

• A każdy z nich posiada charakterystyczną morfologię mikroskopową.

Włos jest zbudowany z korzenia i łodygi.

Włos anangenowy (w fazie wzrostu) charakteryzuje się:

• Obecnością części oderwanej opuszki, zawierającej barwnik,

• Oraz posiada nieco ciemniej zabarwioną strefę keratogenną.

Włos rosnący (anagenowy) najczęściej posiada:

• Dwie pochewki: jaśniejszą - wewnętrzną i ciemniejszą - zewnętrzną.

Mieszek składa się z:

• Części ektodermalnej (korzeń, pochewka wewnętrzna i zewnętrzna)

• I z otaczającej ją części mezodermalnej (pochewka łącznotkankowa).

Wyróżniamy 6 typów anagenu:

1. Anagen I – tworzenie się zawiązka włosa

2. Anagen II – tworzenie się opuszki włosa i brodawki

3. Anagen III – powstaje macierz włosa

4. Angen IV – włos tworzy się i rośnie do ujścia (podstawy) gruczołu łojowego a następnie rośnie do powierzchni naskórka – anagen V.

5. Anagen V – j.w.

6. Anagen VI – włos przebija się na zewnątrz.

4 Typy włosów:

• Lanugo:

-długie, delikatne, bez pigmentu,

-wypadają w życiu płodowym, występują u wcześniaków;

• Vellus:

-włosy krótkie, cienkie, zazwyczaj bez pigmentu, pozbawione substancji rdzennej,

-występują u dzieci rodzących się, oprócz powierzchni dłoniowych i podeszwowych;

• Dojrzałe:

-długie, grube, pigmentowane, zależą od płci, z substancją rdzenną,

-obecne u rodzącego się dziecka – głowa, brwi, rzęsy;

• Zależne od płci:

- dojrzałe, rozwijają się w okresie pokwitania pod wpływem androgenów;

-broda i owłosienie całego ciała – duża ilość androgenów;

-pachy i łoniaki – mała ilość androgenów;

Włos katagenowy – okres inwolucji dolnej części mieszka. W początkowym okresie zawiera on zanikające pochewki a potem w wyniku toczących się procesów rogowacenia pojawia się kolba.

Włos telogenowy ( spoczynkowy) – całkowicie zrogowaciały, otoczony kolbą rogową.

Włos dystroficzny –wygląda jak „zaostrzony ołówek” (kąt między brzegiem włosa a jego zaostrzeniem świadczy o natężeniu czynnika uszkadzającego).

Włos dysplastyczny - równomiernie ścieńczały, pozbawiony pochewek. Zdaniem niektórych autorów tego rodzaju włosy powstają w wyniku nieprawidłowego wyrywania.

Określenie stanu korzeni włosów czyli wykonanie TRYCHOGRAMU jest podstawową metodą badania umożliwiającą rozpoznanie mechanizmu łysienia. Określenie stanu korzeni włosów polega na:

1. Obejrzeniu pod mikroskopem około 100 wyrwanych korzeni (szczyt, skronie i potylica głowy)

2. Obliczeniu odsetka włosów znajdujących się w poszczególnych okresach cyklu oraz włosów wykazujących zaburzenia wzrostu.

Okres anagenu= na głowie trwa średnio od 4- 6 lat i w prawidłowym trychogramie włosów anangenowych jest około 80 – 90%

Okres katagenu (przejściowy)= trwa od 2 – 4 tygodni i włosów w tym okresie w fizjologicznym trychogramie powinno być 2 – 3%.

Okres telogenu (spoczynku) = trwa od 2 – 4 miesięcy i pozostały procent przypada na ten okres.

W niskim procencie w prawidłowym trychogramie mogą być patologiczne postacie włosów anangenowych ( dystroficzne i dysplastyczne) – 5-8%.

Łysienie – Alopecia, Wypadanie - Effluvium

Patomechanizmy łysienia: czynnik uszkadzający działa tylko na włos rosnący, zdrowy.

Włos zdrowy

noxa silna noxa słaba

16 dni 3-4 miesiące

Łysienie dystroficzne – anangenowe. Łysienie telogenowe.

(Skrócenie fazy wzrostu, katagen i telogen normalny)

Mechanizm łysienia jest odzwierciedleniem reakcji mieszka włosowego anangenowego na czynniki szkodliwe i jest trojakiego rodzaju:

1. Pierwszy rodzaj reakcji macierzy włosa polega na nagłym znacznym lub całkowitym zmniejszeniu się liczby mitoz w komórkach co powoduje zanik opuszki i zmniejszenie w różnym stopniu grubości korzenia włosa prowadząc do jego odłamania w miejscu największego przeciążenia i wypadnięciu tzw. włosa dystroficznego => ten mechanizm łysienia nazywamy anangenowym lub dystroficznym. Włosy wypadają zazwyczaj w kilka, kilkanaście dni po zadziałaniu czynnika uszkadzającego.

2. Drugi rodzaj reakcji komórek macierzy włosa na czynnik szkodliwy o słabszym natężeniu polega na przedwczesnym nadejściu okresu inwolucji mieszka włosowego a tym samym na przyspieszonym przejściu w fazę spoczynku => jest to łysienie telogenowe. W tej postaci łysienia włosy wypadają po długim okresie utajenia zwykle po 3-4 miesiącach.

3. Trzeci rodzaj reakcji mieszków włosowych polega na równoczesnym występowaniu obu mechanizmów łysienia anangenowego i telogenowego = > jest to tzw. łysienie mieszane. Wyodrębniono tę postać łysienia spośród dwu poprzednich tłumacząc niniejsze zjawisko różną intensywnością działania czynnika szkodliwego na poszczególne mieszki włosowe u tego samego osobnika.

Łysienie fizjologiczne:

• U osesków zwykle zapoczątkowane w okolicy potylicznej – wycieranie włosów telogenowych od leżenia;

• W okresie pokwitania 20% kobiet, nieco więcej mężczyzn – kąty skroniowo – czołowe, działalność androgenów; może być początkiem łysienia typu męskiego u obojga płci;

• Trzecie łysienie może pojawić się u osób po 60 r.ż., u kobiet najczęstszą przyczyną jest menopauza.

Włosy rosną z szybkością 0,31-0,35 mm/dobę.

Wpływ hormonów na długość poszczególnych faz cyklu włosowego.

Estrogeny zmniejszają czynności gruczołów łojowych i działają stymulująco na wzrost włosów u człowieka przedłużając okres wzrostu włosa.

Z kolei zmniejszona utrata włosów podczas ciąży jak i zwiększone wypadanie w okresie przekwitania wskazują na udział hormonu pęcherzykowego w zachowaniu prawidłowego owłosienia głowy.

Androgeny hamują wzrost włosów na głowie, natomiast pobudzają go poza skórą głowy zarówno u kobiet jak i u mężczyzn.

W każdym mieszku występują kolejno okresy:

1. Wzrost włosa (anagen)

2. Zahamowanie wzrostu włosa i inwolucja mieszka (katagen)

3. Oraz spoczynku (telogen)
   a ich naprzemienne pojawianie się nazwano cyklem włosowym.

Najczęstsze choroby owłosionej skóry głowy:

1. Łupież

2. Łuszczyca

3. Grzybica

4. Łojotokowe zapalenie skóry głowy

Łupież

1. Zwykły = pospolity = suchy (złuszczanie się suchego naskórka, brak zmian morfologicznych i funkcjonalnych)

2. Tłusty (tylko środkowa część głowy może przejść w łojotokowe zapalenie skóry)

Łuszczyca owłosionej skóry głowy: (leczenie: maść salicylowa, naświetlanie)

1. Owłosiona skóra głowy jest najczęstszym miejscem występowania łuszczycy

2. Utrata włosów nie jest typowa dla łuszczycy

3. Same włosy są niezmienione

4. Może na wiele lat poprzedzać pojawienie się wykwitów w innych okolicach ciała.

Grzybica owłosionej skóry głowy:

1. Grzybica owłosionej skóry głowy ze stanem zapalnym

2. Grzybica owłosionej skóry głowy bez stanu zapalnego (epidemie mogą szerzyć się w szkołach, przedszkolach i domach dziecka)

3. Grzybica woszczynowa:

-W postaci najłagodniejszej włosy tracą połysk ale nie wypadają i występuje jedynie łagodny stan zapalny

-W następnym stadium odnotowuje się silniejszy rumień i występują typowe tarczki a w postaci najcięższej występuje widoczne łysienie oraz obecny jest zapach, który można porównać do zapachu mysiego moczu!!!

Mianem ŁZS (łojotokowe zapalenie skóry) określa się:

1. Dermatozę cechującą się wielopostaciowym obrazem

2. O przebiegu przewlekłym

3. I obejmuje zazwyczaj skórę owłosioną

4. Okolice wyprzeniowe

5. Lub obszar skóry o wzmożonym wydzielaniu łoju

6. Dekolt, plecy

7. Nauczyciele

8. Okres zimowo - jesienny

Przyczyny wypadania włosów u kobiet i mężczyzn:

1. Wiek biologiczny

2. Używki

3. Nieprawidłowe odżywianie (odchudzanie)

4. Stres, przemęczenie

5. Promieniowanie UV

6. Anemia

7. Sezonowość: wiosna, jesień

8. Zła pielęgnacja włosów (detergenty w szamponach, lakiery do włosów, farby do włosów, niewłaściwe fryzury)

9. Poważne choroby

Łysienie związane z chorobami ustroju:

1. Choroba tkanki łącznej

2. Łysienie wywołane środkami cytostatycznymi i innymi lekami

3. Łysienie wywołane chorobami zakaźnymi

4. Łysienie w przebiegu cukrzycy

5. Łysienie związane z innymi chorobami narządów wewnętrznych

6. Łysienie w przebiegu zaburzeń hormonalnych

Łysienie w przebiegu zaburzeń hormonalnych:

• W nadczynności tarczycy:

• Włosy są cienkie, jedwabiste o wzmożonym połysku

• Liczba telogenowa jest na ogół mała

• A występujące łysienie może przyjmować postać rozlaną lub ograniczoną, głównie do okolicy czołowej

• U części chorych stwierdza się przerzedzenie włosów na narządach płciowych

• W niedoczynności tarczycy:

• Włosy są przerzedzone suche, szorstkie i łamliwe

• A u części chorych obserwuje się podwyższony odsetek włosów telogenowych

• Obserwowany tu objaw Hertogha!!! – polega na wyłysieniu 1/3 zewnętrznej części brwi i rzęs

• Hypokalcemia – jako następstwo niedoczynności przytarczyc może także spowodować wypadanie włosów oraz ich odłamanie nie tylko w obrębie głowy lecz także brwi, rzęs, dołów pachowych i wzgórka łonowego.

• Niedoczynność przysadki – obserwuje się brak owłosienia pach i okolic łonowych.

• Nadczynność kory nadnerczy:

• Występuje hipertrichoza poza skórą głowy

• Natomiast na głowie osób ze skłonnością do łysienia obecne jest przerzedzenie włosów

• Łysienie w przebiegu cukrzycy:

• Ma ono charakter rozlany z największym nasileniem na szczycie głowy

• Mechanizm łysienia jest telogenowy, a wyjątkowo mieszany

• Zwiększona utrata włosów zawsze poprzedzona jest cukrzycą na wiele miesięcy lub lat

• Procent włosów telogenowych nie zależy od okresu utrzymywania się cukrzycy, czasu trwania łysienia oraz stopnia przerzedzenia włosów

Chorzy na cukrzycę otrzymujący insulinę wykazują:

1. Lepszy stan owłosienia głowy

2. I wyższy odsetek włosów anagenowych

niż pacjenci leczeni innymi preparatami, ponieważ insulina zmniejsza liczbę włosów telogenowych w mieszkach włosowych.

U pacjentów z cukrzycą niewyrównaną, łysienie występuje najczęściej w III i IV dekadzie życia wraz z nasilonym łojotokiem.

Łysienie wywołane chorobami zakaźnymi:

• Zasadniczym czynnikiem powodującym łysienie jest wysokość i czas trwania gorączki

• Mechanizm łysienia jest najczęściej telogenowy, rzadziej mieszany

• Choroby zakaźne mogą poza tym powodować objaw Pohla-Pinkusa!!!(odcinkowe, segmentarne ścieńczenie łodygi włosów)

• Łysienie ma charakter rozlany z nasileniem w okolicy czołowo-skroniowej

Łysienie kiłowe:

1. Występuje w dwóch postaciach: ogniskowej i rozlanej

2. Rozlane – pojawia się w 3 miesiące po zakażeniu, polega na postępującym ścieńczeniu i przerzedzeniu włosów na szczycie głowy

3. Ogniskowe – pojawia się w 6 miesięcy po zakażeniu, polega na ograniczonym przerzedzeniu włosów w okolicy skroniowej i potylicznej – futro wyjedzone przez mole

4. Mechanizm łysienia najczęściej jest telogenowy

Łysienie wywołane chorobami tkanki łącznej

• SLE – występuje łysienie rozlane o patomechanizmie dystroficznym lub mieszanym jest odwracalne

1. DLE – występuje łysienie bliznowaciejące, które jest nieodwracalne

2. Dermatomyositis – najczęściej występują zmiany strukturalne w obrębie łodygi włosów (np. Trichorrhexix nodosa – odłamanie łodygi na różnej ich wysokości) – wygląd makroskopowy zły, korzenie włosów dobre.

3. Sclerodermia – bardzo dobry stan owłosienia głowy potwierdzony badaniem trichologicznym (wyższy niż w warunkach fizjologicznych odsetek włosów rosnących)

Łysienie związane z innymi chorobami wewnętrznymi

1. W niektórych przypadkach raka narządów wewnętrznych, zwłaszcza żołądka, występują na skroniach oraz w obrębie łuków brwiowych i brody tzw. włosów Schriddego!!!

-Są one bardzo grube, pojedyncze, ciemne i nie mają połysku

1. W raku i marskości wątroby stwierdzono zwiększenie odsetka włosów telogenowych i dystroficznych a klinicznie występuje łysienie o charakterze rozlanym.

-Jest to związane z zaburzeniami metabolizmu aminokwasów (cysteiny i metioniny)

-U mężczyzn może wystąpić kobiecy typ owłosienia łonowego, objaw Chvostka!!! (rak/marskość wątroby) a u obu płci przerzedzenie lub brak włosów pachowych

Niektóre leki – Cytostatyki (część centralna głowy bez włosów)

1. Mechanizm łysienia zależy od cytostatyku oraz od wysokości dawki i schematu leczenia

2. Najczęściej występuje mechanizm dystroficzny rzadziej mieszany

3. Nie ma korelacji między wiekiem i płcią a podatnością na łysienie

4. Jest to rozlane przerzedzenie włosów, niekiedy niemal całkowitym wyłysieniu

5. Dotyczy głównie wierzchołka głowy ponieważ na obwodzie mieszki włosowe są bardziej oporne na czynniki toksyczne niż w części centralnej głowy

6. Włosy innych okolic nie wypadają ponieważ mają krótki cykl włosowy i nim cytostatyk zacznie działać rozpoczyna się kolejny cykl włosowy w danym mieszku

7. Może też dojść do zmian w obrębie struktury łodygi (np. Objaw Pohla-Pinkusa!!!).

Skóra owłosionej okolicy głowy jest często lokalizacją przerzutów, gł. raka piersi.

Pielęgnacja włosów polega między innymi na:

1. Czesaniu

2. Szczotkowaniu

3. Myciu włosów

4. Prawidłowym odzywianiu

5. Nie jest jednak wskazane szczotkowanie suchych, bardzo cienkich i nadmiernie wypadających włosów

6. Najlepiej jest używać szczotki z naturalnego włosia

Częstość mycia głowy zależy od rodzaju włosów.

Do nowoczesnych metod diagnostycznych chorób włosów należy trichoskopia:

1. Wykorzystuje się dermatoskop z oprogramowaniem komputerowym i cyfrowym aparatem fotograficznym – wideodermatoskop (powiększenie 20 – 70 razy)

2. Dzięki zastosowaniu systemu optycznego możliwe jest oglądanie zmian w powiększeniu 20-70 razy i ocena charakterystycznych cech morfologicznych obserwowanych w poszczególnych jednostkach chorobowych

3. Badanie jest nieinwazyjne, niebolesne, łatwe w użyciu, powtarzalne i pozwala na obiektywną ocenę aktywności choroby

Przeszczepianie włosów:

1. Daje dobre rezultaty u mężczyzn, natomiast u kobiet nie dają tak dobrych efektów ze względu na bardziej rozlany charakter przerzedzenia

2. Jest to metoda bardzo żmudna, długotrwała, wymagająca olbrzymiej cierpliwości ze strony lekarza i chorego

3. Łyse okolice pokrywa się przeszczepami drobnych kępek skóry zawierającymi meszki włosowe, pobranymi z miejsc obwodowych głowy, w których włosy są zachowane.

Wskazaniem do transplantacji włosów jest:

1. Łysienie androgenowe

2. Łysienie bliznowaciejące

3. I rekonstrukcja brwi

Przeciwwskazaniami są:

1. Kompensacja psychicznych problemów

2. Przesadne oczekiwania pacjenta

3. Aktywne choroby skóry

4. Niekorzystny stosunek obszaru dawcy do wielkości łysiny

5. Oraz predyspozycja do keloidów

Nadmierne owłosienie:

• Uogólnione: wrodzone, nabyte ( zespół Cantu?), hypertrichosis lanuginosa aquisita;

• Ograniczone: znamionowe, nabyte, rozlane;

Leczenie nadmiernego owłosienia:

-golenie

-wyrywanie

-depilacja woskiem

-elektroliza

-termoliza

-fotodestrukcja

Hypotrichosis – zmniejszona liczba mieszków włosowych – wrodzona jest nieuleczalna

Atrichia – brak mieszków włosowych

ŁYSIENIE PLACKOWATE

Etiopatogeneza łysienia plackowatego – nie jest nadal do końca poznana

1. Wpływ czynników dziedzicznych

2. Zaburzenia układu nerwowego - stres

3. Obecność wewnątrzustrojowych ognisk zakażenia

4. Współistnienie schorzeń atopowych, bielactwa i chorób tarczycy

5. Immunologiczne uwarunkowania łysienia plackowatego

6. Wpływ czynników zapalnych

Niestety nie istnieje obecnie żadna dobra, skuteczna metoda leczenia. Strategia terapeutyczna wykorzystuje działanie leków: p/zapalnych i immunosupresyjnych (kortykosteroidy, cyklosporyna A), immunomodulujących (PUVA, immunoterapia miejscowa alergenami kontaktowymi), miejsowo-drażniących (cygnolina, tretinoina) i nieswoiście stymulujących wzrost włosów (minoksydyl).

Najczęściej używanymi zewnętrznymi lekami są minoksydyl, kortykosteroidy, cygnolina, miejscowo immunoterapia, zaś w terapii ogólnej – fotochemioterapia, kortykosteroidy i cyklosporyna.

Typy:

-rozlane

-wężykowate

-całkowite (dotyczy głowy)

-uniwersalne – utrata włosów na całym ciele

Zjawisko Renboha – odwrotny do objawu Kobnera;

Objaw Kobnera - jest charakterystyczną cechą łuszczycy aktywnej (nie występuje w przypadku remisji). Objaw Köbnera polega na tym, że nawet drobny, miejscowy uraz naskórka, na przykład zadrapanie, wywołuje, po około 8-14 dniach, powstanie w uszkodzonym miejscu zmian łuszczycowych.

Leczenie:

-brak skutecznego

-PUVA

-cyklosporyna A

-immunoterapia miejscowa alergenami kontaktowymi

-minoksydyl, GKS,cygnolina

ŁYSIENIE BLIZNOWACIEJĄCE

Łysienie bliznowaciejące – jest nieodwracalnym uszkodzeniem mieszków włosowych i należy do trwałych łysień nabytych lub wrodzonych

Łysienie bliznowaciejące wywołane przez czynniki zewnątrzpochodne:

• Mechaniczne – np. Łysienie pourazowe bliznowaciejące niemowląt (alopecia cicatrisans)

• Fizyczne:

  • Naświetlanie promieniami X

  • Krioterapia

  • Oparzenia

  • Laseroterapia

  • Chemiczne – oparzenia

  • Biologiczne:

  • Zakażenia wirusowe

  • Bakteryjne

  • Grzybicze

Wrodzone łysienie bliznowaciejące:

• Wrodzony niedorozwój skóry

• Znamiona

• Rogowacienie mieszkowe kolczyste wyłysiejące

Rzadkie przyczyny łysienia bliznowaciejącego:

• Nowotwory łagodne i złośliwe

• Choroba Dariera

• Sarkoidoza

• Rozrosty limforetykularne

• Rybia łuska

• Nietrzymanie barwnika

• Twardzina cięcia szablą

“Etat pseudopeladique” - łysienie rzekomoplackowate - “ślady stóp na śniegu” – kępka włosów, przerwa, kępka…

Folliculitis decalvans:

-zmiany w postaci grudek i krost przymieszkowych, często pokryte strupem na szczycie głowy;

-objaw pędzla – w końcu powstaje ognisko łysiny z kępkami szczątkowych włosów;

-skóra staje się atroficzna

-choroba przewlekła, trudna do wyleczenia, w pewnej chwili ustępuje samoistnie

-leczenie – klindamycyna, rifampicyna, szampon

Folliculitis et perifolliculitis capitis abescendes et suffodiens – acne inversa

-młodzi mężczyźni

-leczenie – GKS, izotretinoina, rifampicyna, klindamycyna, depilacja laserowa;

ŁYSIENIE ANDROGENOWE

Nim dojdzie do łysienia, które powstaje w wyniku zachwiania równowagi między utratą włosów a ich odrostem rozpoczyna się przerzedzenie.
Włosy wypadają nam każdego dnia szczególnie podczas mycia i czesania. Jeśli zaobserwujemy u siebie zwiększone wypadanie włosów, powinniśmy zacząć liczyć te, które tracimy. Przyjmuje się, że jeżeli w ciągu dnia tracimy od 70 do 100 włosów (fizjologia!!!), nie ma większych powodów do obaw. Problem pojawia się, gdy wypada ponad 100 włosów dziennie i trwa to dłużej niż kilka tygodni. Powinniśmy rozpocząć liczyć wszystkie włosy: te tracone samoistnie i te które tracimy przy czesaniu. Liczymy przez kilka dni.

Łysienie androgenowe jest jedną z najczęstszych przyczyn wypadania włosów. Występuje ono zarówno u kobiet jak i u mężczyzn. Łysienie androgenowe stanowi dziedziczone przerzedzenie włosów indukowane przez androgeny u genetycznie predysponowanych mężczyzn i kobiet.

Terminem łysienia androgenowego określa się postępujące przerzedzenie i ścieńczenie włosów długich, związane z przekształcaniem się włosów długich we włosy meszkowe (tzw. miniaturyzacja mieszków) oraz zbyt wczesnym wchodzeniem w fazę telogenu w wyniku skrócenia okresu wzrostu (anagenu).

W łysieniu androgenowym wyróżnia się dwie zasadnicze odmiany:

• Wzór łysienia typu męskiego – zaczynające się wyłysieniem w okolicy kątów czołowych, do których dołącza się tzw. „tonsura” na szczycie głowy. Następnie przerzedzenie włosów rozprzestrzenia się w kierunku skroni i ciemienia, pozostawiając koronę włosów na potylicy i częściowo w okolicach skroniowych.
  Łysienie androgenowe typu męskiego występuje zarówno u mężczyzn jak i u kobiet.

• Wzór typu kobiecego – dotyczy tylko kobiet. Granica owłosienia na czole jest dobrze zachowana, a przerzedzenie włosów zaczyna sie ok 2-3 cm w kierunku okolic ciemieniowych i szczytu głowy.

U płci żeńskiej znacznie rzadziej występuje łysienie zajmujące kąty czołowe i szczyt głowy – taka forma dotyczy kobiet głównie po okresie menopauzy. Inne charakterystyczne cechy kliniczne tego rodzaju łysienia to równoczesny łojotok jako oznaka stymulacji gruczołów łojowych przez androgeny.
Dalszą cechą łysienia androgenowego poza spadkiem gęstości włosów jest zmniejszenie grubości łodygi.

W etiopatogenezie łysienia androgenowego odgrywają rolę czynniki genetyczne i androgenowe.
Prawdopodobnie dziedziczenie jest typu autosomalnego dominującego (wielogenowe).

Drugim czynnikiem są androgeny – znaczenie ma zwiększona przemiana testosteronu w dwuhydrotestosteron pod wpływem enzymu 5α-reduktazy typu II co zachodzi zarówno u mężczyzn i kobiet.

Badania: morfologia, żelazo, cukier, białko, elektrolity, ferrytyna, fT3, fT4, TSH, testosteron, DHEA - s; kobiety: PRL, progesteron, AP

Leczenie: mężczyźni – minoksydyl zewnętrznie 5% 4-5miesięcy; 2% 2 lata

kobiety – estrogeny - Alpicort

Leki stosowane miejscowo w terapii łysienia androgenowego:

Preparat	Mężczyźni	Kobiety
Minoksydyl 2-5% roztwór	Wcierać w skórę owłosioną 2x dz. po 1ml na stałe	2% wcierać w skórę owłosioną 2x dz. po 1ml na stałe
Roztwór zawierający estrogeny	Nie polecane	1x dz przez min 3-4 miesiące do uzyskania poprawy.
Tlenek diamydopirymidyny (Aminexil)	Stosować 2x w roku przez min 2-3 miesiące (1 ampułki co drugi dzień lub ½ ampułki codziennie)	Stosować 2x w roku przez min 2-3 miesiące (1 ampułki co drugi dzień lub ½ ampułki codziennie)

U mężczyzn z łagodną i umiarkowaną utratą włosów można rozpocząć leczenie od 5 do 2% roztworu minoksydylu lub Finasteryd 1mg/dz p.o.
Dawka 1mg Finasterygu dziennie u większości młodych mężczyzn (do 41 roku życia) z łagodnym lub umiarkowanym łysieniem szczytu głowy i/lub części czołowej powoduje wzrost liczby włosów, wstrzymuje ich wypadanie, korzystnie wpływa na wygląd. Utrzymanie tego efektu wymaga kontynuacji leczenia.

Finasteryd jest 4-azasteroidowym syntetycznym związkiem, będącym in vivo i in vitro, swoistym i kompetencyjnym inhibitorem wewnątrzkomórkowej 5a-Reduktazy typu 2.

Związek ten hamuje konwersję testosteronu w DHT-androgen o silniejszym działaniu, natomiast nie blokuje wiązania testosteronu i DHT z receptorami androgenowymi i nie ma wpływu na stan innych hormonów steroidowych.

Objawy uboczne występujące w trakcie stosowania Finasterydu w dawce 1mg (roczna obserwacja) wg Kaufmana i sp. - zaburzenia w sferze seksualnej

	Finasteryd (n – 779 pacjentów) Liczba pacjentów (%)	Placebo (n – 774 pacjentów) Liczba pacjentów (%)
Zwiększona częstotliwośc oddawania moczu	0	0
Zmniejszone libido	15 (1.9)	10 (1.3)
Zaburzenia wzodu prącia	11 (1.4)	7 (0.9)
Zmniejszenie objętości ejakulatu	8 (1.0)	3 (0.4)
Powiększenie sutków	4 (0.4)	4 (0.4)
Zwiększenie owłosienia skóry gładkiej	7 (0.9)	7 (0.9)

W pierwszym roku leczenia można obserwować kosmetyczną poprawę – znaczny wzrost łodygi włosia, w drugim roku następuje poprawa i pogrubienie już obecnych łodyg włosa.
W przypadku kobiet z AGA finasteryd nie może zostać podany z powodu teratogennego efektu, który wywołuje.
Najlepszym rozwiązaniem terapeutycznym dla kobiet jest doustne podanie octanu cyproteronu.!!! Należy uświadomić sobie, że dawka zawarta w Diane 35 jest raczej zbyt niska dla powstrzymania utraty włosów w AGA, dlatego należy dodać dodatkowo octan cyproteronu w formie Androcuru podczas dwóch pierwszych tygodni cyklu. Do leczenia ogólnego można dołączyć leczenie zewnętrzne (Alpicort E, Loxon).

Duże nadzieje w terapii łysienia androgenowego wzbudził dutasteryd. Jest to stosunkowo nowy lek stosowany w łagodnym przeroście prostaty i równocześnie wykazuje pozytywny efekt w stosowaniu go w leczeniu łysienia androgenowego. Jest podwójnym inhibitorem 5α-reduktazy (blokuje izoformy 1 i 2 enzymu). Nie wolno go stosować u kobiet w ciąży oraz w okresie rozrodczym. Na początku leczenia dochodzi do zwiększonego wypadania włosów, jest to jednak objaw, o dobrej odpowiedzi na leczenie. Na początku leczenia powinno się stosować preparaty witaminowe, zwłaszcza witaminę B6!!!

WRODZONE I NABYTE ZMIANY STRUKTURALNE WŁOSÓW

Do najważniejszych nieprawidłowości strukturalnych zaliczamy włosy:

1. Obrączkowate

2. Skręcone

3. Wełniaste

4. Paciorkowate

5. Bambusowate

6. Węzełkowate

7. Bańkowe

Poza tym do tej grupy należy: rozszczep węzłowaty i podłużny włosa, trichoschisis oraz trichotiodystrofia.
Włosy w tych zaburzeniach są cienkie, łamliwe, matowe bez połysku, suche oraz ćme i kruche. Zaburzenia te częściej obserwuje się u kobiet jasnowłosych. Przyczyną jest zwykle uraz albo uwarunkowanie genetyczne. Szczególnie zajęte są włosy głowy.

Przyczyną mogą być – czynniki zewnętrzne:

1. Nadmierne i niewłaściwe czesanie oraz szczotkowanie włosów

2. Trwała ondulacja

3. Obcinanie włosów tępymi narzędziami

4. Prostowanie ich

5. Używanie suszarek, szczotek czy lokówek ze zbyt gorącym powietrzem

6. Intensywne działanie promieni słonecznych

7. Ciasne splatanie warkocza

8. Rozjaśnianie i barwienie włosów

9. Kąpiele w słonej wodzie

10. Drapanie i pocieranie skóry głowy z powodu choroby owłosionej skóry głowy.

Unikanie urazów umożliwia odrost włosów prawidłowych.

Włosy obrączkowate (Pili annulati):

1. Przyczyna jest nieznana

2. Może występować rodzinnie

3. Pojawia się wkrótce po urodzeniu

4. We włosach stwierdza się naprzemiennie odcinki jasne i ciemne długości 1-3mm

5. Mogą występować różnice w zawartości melaniny

6. Jaśniejsze zabarwienie jest spowodowane odbiciem światła w tych odcinkach, w których w substancji korowej jest powietrze

7. Czasami dotyczy włosów pachowych

8. Nie ma skutecznego leczenia.

Włosy skręcone (Pili torti):

1. Mogą towarzyszyć innym schorzeniom

2. Mogą być nabyte

3. Zmiany polegają na przypłaszczeniu włosów i występowaniu ich skręceń o 180^o wzdłuż osi długiej w odstępach kilku milimetrów

4. Może występować rodzinnie

5. Zaczyna się w wieku niemowlęcym, a w okresie pokwitania mogą ustępować

6. Najczęściej zajęte są włosy w okolicy potylicy oraz brwi i rzęsy

7. Może występować znaczne przerzedzenie włosów – rozlane lub ogniskowe

8. Skóra głowy jest sucha w wyniku zaniku gruczołów łojowych

Zespoły w których występują włosy skręcone:

1. Zespół Menkesa – wrodzony defekt jelitowego wchłaniania miedzi, występują zaburzenia w syntezie białek bogatosiarkowych

2. Zespół Bjornstada – towarzyszy głuchota

3. Zespół Bazexa – towarzyszą hypotrichosis, BCC na twarzy

4. Zespół Crandalla – towarzyszy głuchota, hipogonadyzm

Ze względu na głuchotę tak często towarzyszącą włosom skręconym w różnych sytuacjach klinicznych zaleca się wykonywanie badań słuchu u wszystkich niemowląt z skręconymi włosami. Są one nieuleczalne. Należy unikać trwałej ondulacji a podawanie witaminy A i natłuszczanie skóry głowy może powodować okresową poprawę.

Włosy wełniaste (Pili lanosi, Woolly hair):

1. Bardzo rzadko występująca nieprawidłowość u noworodków

2. Włosy także trudno czesać, są elipsoidalne i rozszczepione, ułamane lub skręcone wzdłuż osi podłużnej

3. Znamię z włosów wełniastych – ograniczona kępka włosów

Zespół włosów nie dających sie uczesać: „siano”
Włosy są niesforne, rosną bardzo wolno ale nie łamią się (może być też zajęta część głowy). Włosy innych okolic ciała nie wykazują zmian. Chorzy mogą mieć włosy skręcone lub występuje łysienie rozlane. Z upływem czasu może następować poprawa. Nie ma skutecznego leczenia, ale sugeruje się podawanie doustnie biotyny.

Włosy paciorkowate (Monilethrix):

W krótkim czasie po urodzeniu wyrastają włosy kruche, łamią się. Włosy mają charakterystyczny wygląd. Występują w nich na przemian ciemne perełkowate zgrubienia i jasne zwężenia, w których łatwo się ułamują. Ich końce mogą pozostać w mieszkach włosowych, stwarzając wrażenie gęsiej skórki. Może współistnieć rogowacenie mieszkowe i zmiany w obrębie płytek paznokciowych.
Może występować samoistna poprawa w życiu dorosłym lub w ciąży. W badaniu trichologicznym stwierdza się wysoki odsetek włosów anagenowych.
Doustne retionoidy (Neotigason) mogą indukować odrost włosów, co może być efektem wpływu na mieszki włosowe objęte procesem rogowacenia.

Włosy paciorkowate rzekome (Pseudomonilethrix):

Zmiany strukturalne wywołują w nich pewnego stopnia guzowatość lecz mniej regularną niż we włosach paciorkowatych. Poza tym są one mniej łamliwe. Prawdopodobnie jest to odmiana włosów skręconych bądź też skutek uszkodzenia przez urazy.

Rozszczep węzłowaty włosa (Trichorrhexis nodosa):

Włosy z makroskopowymi guzkami, które pod mikroskopem przypominają dwa pędzelki wbite jeden w drugi. Może być wrodzony, który występuje z licznymi wadami strukturalnymi włosów oraz wtórny nabyty po urazach. Wyróżniamy dwa nabyte typy: proximalis i distalis.

1. Postać proksymalna występuje niemal wyłącznie na głowie ludzi rasy czarnej (z wiekiem ustępuje samoistnie).

2. Postać dystalna jest chorobą ludzi rasy białej (wąsy i broda) i Azjatów (owłosiona skóra głowy). Częściej występuje u kobiet (nie poddaje się leczeniu).

Włosy bambusowate (Trichorhexis invaginata, bambao hair, zespół Nethertona):

Zespół polega na współistnieniu zmian skórnych z grupy rybiej łuski (ichthyosis linearis circumflexa) z anomaliami strukturalnymi włosów, którymi towarzyszyć mogą schorzenia alergiczne i zaburzenia wzrostu. Rzadziej występuje aminoaciduria i niedorozwój umysłowy. W zespole tym występują włosy bambusowate. Określenie to ilustruje dokładnie charakter zniekształceń polegających na wgłębieniu odsiebnej części trzonu włosa do dosiebnej. Mogą występować inne zaburzenia w strukturze włosów, jak: pili torti, trichorrhexis nodosa i pęknięcia kory.

Włosy bańkowate (Bubble hair):

Częściej występują u kobiet. Wzmożona łamliwość i utrata włosów. Pod mikroskopem świetlnym w łodygach włosów obecne są obszary przypominające banieczki. Czasami łodygi są zakrzywione.
Leczenie: jeśli z włosami obchodzimy się delikatnie, to odrastają zdrowe.

Włosy węzełkowate (Trichodonosis):

Na włosach kręconych tworzą się czasami węzełki (na włosach prostych rzadkość)
Przyczyną są:

1. Nadmierne czesanie

2. Pocieranie

3. Drapanie z powodu choroby owłosionej skóry głowy

Rozszczep podłużny włosa (Trichoptilosis):

Dotyczy przede wszystkim skóry głowy, wyjątkowo brody u mężczyzn. Włosy są rozszczepione podłużnie począwszy od wolnego końca (rzadko dochodzi do połowy długości włosa). Mogą równocześnie występować włosy skręcone, paciorkowate czy bambusowate.

Trichoschisis – jest nieswoistym określeniem obejmującym rozszczepy i pęknięcia zarówno przedłużne jak i poprzeczne.

Trichotiodystrofia (Trichothiodystrophia):

Stwierdza się włosy kruche, łamliwe o prawidłowym zabarwieniu, które powstają w wyniku defektu metabolizmu siarki. Może występować łysienie plackowate. Większość przypadków występuje łącznie z innymi schorzeniami na ogół wynikającymi z defektów enzymatycznych dziedziczonych autosomalnie recesywnie. Choroba jest nieuleczalna. Istnieje cały szereg zespołów mających cechy wspólne i pozostających w związku z trichotiodystrofią. Koilonychia – zagłębienie w płytkach paznokci.

Zespoły związane z trichotiodystrofią:!!!

1. BIDS – włosy kruche, niska inteligencja, obniżona płodność, niski wzrost

2. IBIDS – rybia łuska i BIDS

3. PIBIDS – nadwrażliwość na słońce i IBIDS

Najczęstsze choroby owłosionej skóry głowy wieku dziecięcego

Całkowity i częściowy brak włosów pochodzenia rozwojowego występuje pod postacią wielu form klinicznych:

1. Zarówno jako izolowany defekt

2. Jak i w związku z wieloma różnorodnymi anomaliami

Logiczna klasyfikacja powinna opierać się na:

1. Dokładnych badaniach histopatologicznych

2. Dokładnych badaniach genetycznych

Takie badania są niestety rzadko przeprowadzane.

Zdaniem Dawbera i wsp.:

1. Jedno na czworo dzieci rodzi się łyse

2. Potrzeba co najmniej roku, aby wrodzone wady włosów stały się klinicznie oczywiste

Dawber i wsp. uważają, że:!!!

1. Badanie mikroskopowe włosa jest konieczne w przypadkach nieprawidłowych włosów bez względu na ilość jaka została na głowie owłosionej

2. Powinno się starannie poszukiwać innych defektów ektodermy i zbadać krewnych pacjenta

3. Badanie hist.-pat.

Łysienie wrodzone może być ograniczone lub całkowite.

1. Włosy na głowie w momencie urodzenia są zwykle prawidłowe, ale wypadają pomiędzy pierwszym a szóstym miesiącem

2. Potem nie wyrastają w ogóle lub bardzo nieregularnie

3. W niektórych przypadkach skóra głowy jest zupełnie pozbawiona włosów już przy urodzeniu i taka pozostaje

4. Owłosienie typu meszkowego oraz brwi i rzęsy mogą być nieobecne

5. Ale często spotyka się pojedyncze włosy łonowe i pachowe

6. Zęby i paznokcie są prawidłowe jak i ogólny stan zdrowia

Hipotrichoza wrodzona - zespół Marie Unny:

Charakteryzuje się:

• Wrodzonym uszkodzeniem lub całkowitym brakiem włosów głowy, brwi i rzęs

• Zmniejszonym owłosieniem całego ciała

• Pacjenci opisani przez Marie Unna mieli włosy szorstkie i kręcone

• Natomiast w opisach innych autorów włosy nie miały wad strukturalnych

• W innej rodzinie włosy były bardzo jasne, a na twarzy były prosaki

Histologicznie stwierdza się:

1. Zanik mieszków

2. Rozrost gruczołów łojowych

3. Tworzenie ziarniaków ciał obcych wokół mieszków

Zespół Marie Unna – to ciężka, rozległa, rodzinnie występująca hipotrichoza, w dzieciństwie lub wczesnym życiu dorosłym, z obecnością małej liczby długich, szorstkich tzw. „drucianych” włosów głowy.

Wrodzone łysienie trójkątne – Congenital triangular alopecia

1. Schorzenie to charakteryzuje się trójkątnym, trwałym łysieniem w okolicy czołowo-skroniowej

2. Przyczyna jest nieznana

3. Występuje rodzinnie – częściej u dziewcząt

4. Dostrzegane dopiero u kilkuletnich dzieci, pomimo, że występuje od urodzenia

5. Najczęściej jest jednostronne, chociaż może być i obustronne

6. Stwierdza się znaczne obniżenie liczby mieszków włosowych lub całkowity brak oraz nie ma bliznowacenia

Wrodzony brak włosów z wykwitami grudkowymi – Atrichia congenita with papular lesions

1. Dzieci rodzą się z włosami, ale łysieją do pierwszego roku życia

2. Później mają liczne prosaki i torbiele naskórkowe, które lokalizują się na owłosionej skórze głowy i szyi

3. Zaczopowane mogą być też mieszki włosowe, co doprowadza do zaniku robakowatego.

Zespół onychotrychodysplazji z neutropenią – Onychotrichodysplasia and neutropenia syndrome

Chorzy w tym bardzo rzadkim zespole cierpią na:

1. Neutropenię

2. Zapadają na nawracające zakażenia bakteryjne

3. Są lekko opóźnieni umysłowo

Włosy są:

1. Rzadkie

2. Rzęsy mają tendencję do wrastania, co wywołuje zapalenie rogówki

3. Paznokcie wykazują kruchość

Zespół Coffina-Sirisa – Coffin-Siris syndrome

Jest to rzadkie schorzenie. Występuje:

1. Przerzedzenie włosów głowy

2. Brwi i rzęsy są nadmiernie rozwinięte

3. Niedorozwój lub brak paznokci u piątych palców stóp

4. Zmniejszenie wielkości pozostałych płytek paznokciowych

Do dalszych objawów tego zespołu zaliczamy:

1. Szerokie usta

2. Małe zęby

3. Opóźnienie wieku kostnego

4. Skrzywienie kręgosłupa

5. Małogłowie

6. Upośledzenie umysłowe

7. Wrodzone wady serca

8. Nawrotowe zakażenia układu oddechowego

Zespół włosowo-zębowo-kostny – Trido-dento-ossens syndrome

Charakteryzuje się:

1. Sztywnymi i poskręcanymi włosami, które prostują się częściowo z wiekiem

2. Paznokcie są zwykle pogrubiałe i rozdwojone

3. Zęby natomiast są małe, wyżłobione, szeroko rozstawione z przebarwieniami i często zmienione próchniczo

4. Występuje kwadratowa żuchwa

5. Zgrubienie kości czołowej

6. Długogłowie

7. Średniego stopnia zwiększona gęstość kości

Hipotrychoza w zaburzeniach metabolizmu aminokwasów

W wielu zaburzeniach z aminoacydurią włosy są słabo pigmentowane, często także cienkie, kruche i rzadkie.

Cienkie, rzadkie włosy mogą występować w:

1. Fenyloketonurii

2. Argininobursztynurii

3. Homomcystynurii

4. Hiperlizynemii

Łysienie bliznowaciejące – powoduje trwałą utratę włosów i jest nieodwracalne.

Doprowadzają do niego:

1. Procesy zapalne przewlekłe zapalenia grzybicze lub bakteryjne

2. Urazy mechaniczne i chemiczne

3. Wady wrodzone

4. Niektóre choroby dermatologiczne związane z zajęciem owłosionej skóry głowy (np. lichen plannus, lupus erythematosus)

Niedorozwój wrodzony skóry – Aplasia cutis congenita

1. Jest to zaburzenie ekto- i mezodermy powstające okresie życia płodowego; dziecko rodzi się z blizną lub owrzodzeniem w okolicy potylicy lub ciemiączka.

2. Są to zagojone ubytki bliznowate lub owrzodzenia

3. Zmiany umiejscowione są przede wszystkim na skórze głowy, głównie w okolicy ciemiączka.

4. Pierwsze objawy stwierdza się niekiedy bezpośrednio po urodzeniu, ale nierzadko bliznowate zaniki w okolicy ciemiączka spostrzeżone zostają dopiero u dzieci starszych.

Niedorozwojowi skóry mogą towarzyszyć różnego typu zaburzenia rozwojowe:

1. Wodogłowie

2. Rozszczep podniebienia

3. Palce dodatkowe lub zrośnięte

Keratosis pilaris spinulosa decalvans – Siemens syndrome – zespół Siemens’a

1. Rozpoczyna się w wieku niemowlęcym lub wczesnym dzieciństwie

2. Chłopcy chorują częściej i ciężej niż dziewczynki

3. Przymieszkowe grudki rogowaciejące pojawiają się na nosie, policzkach, wargach i szyi

4. W końcowym etapie dochodzi do bliznowacenia zanikowego powodującego częściowe wyłysienie oraz utratę brwi i rzęs w związku ze stanem zapalnym i na skutek zaczopowania mieszków włosowych

5. Niekiedy występuje wywinięcie powiek, wtórne zapalenie rogówki, a także zamknięcie czopami rogowymi przewodów łzowych

Łysienie mucynowe – mucynoza mieszkowa – Alopecia mucinosia, follicular mucinosis

Charakteryzuje się:

1. Dobrze odgraniczonymi ogniskami drobnych grudek przymieszkowych z zaznaczonym złuszczeniem powierzchni

2. Zmiany najczęściej umiejscawiają się na owłosionej i gładkiej skórze głowy, karku i ramion

3. W obrębie skóry owłosionej występują lekko nacieczone i zapalne ogniska, powodujące przejściowe wyłysienie

4. Przy ucisku można stwierdzić wydobywającą się ujść mieszków włosowych lepką substancję mucynową

5. Występuje u dzieci i dorosłych

Tradycyjny podział obejmuje:

1. Mucynozę mieszkową idiopatyczną (dzieci)

2. Towarzyszącą chłoniakom (dorośli)

3. Przy pojedynczych ogniskach zmiany ustępują samoistnie w ciągu paru lat

4. W postaci przewlekłej przebieg jest długotrwały: jedne ogniska zanikają, inne pojawiają się w innych obszarach

5. Destrukcja mieszków włosowych prowadzi do trwałych ognisk wyłysienia

ŁYSIENIE NIEBLIZNOWACIEJĄCE

1. Łysienie plackowate

2. Wypadanie włosów telogenowe – Telogen effluvium

1. Jest to rozlana utrata włosów z powodu zaburzenia cyklu włosowego z nieproporcjonalna liczbą włosów telogenowych

2. Występuje przede wszystkim u kobiet >, ale może dotyczyć także mężczyzn i dzieci.

3. Najczęściej czynnikami powodującymi to łysienie są:

4. Choroby przebiegające z wysoką gorączką, gdzie o łysieniu decyduje czas trwania gorączki i jej wysokość (np. dur plamisty czy zimnica, choroby zakaźne wieku dziecięcego)

Poza tym do przyczyn zewnątrzpochodnych łysienia telogenowego należą:

1. Leki i substancje chemiczne powodujące czasową utratę włosów jak:

• Leki przeciwzakrzepowe

• β-blokery

• Hormony

• Leki obniżające poziom lipidów

• Leki przeciwdrgawkowe

• Cytostatyki

• Zatrucia metalami ciężkimi

• Witaminy (np. witamina A)

1. Utrata włosów telogenowych może towarzyszyć zarówno niedoczynności jak i nadczynności tarczycy, nowotworom, chorobom tkanki łącznej, zespołowi złego wchłaniania.

Uważa się, że wśród przyczyn tego łysienia należy wymienić:

1. Niedobór żelaza

2. Niedobory żywieniowe (niedobory cynkowe czy biotyny)

3. Stres nagły fizyczny (wypadek czy zabieg operacyjny)

4. Stres psychiczny (utrata bliskiej osoby)

Wypadanie włosów telogenowe występuje fizjologicznie u noworodków po urodzeniu.

Dokładne wyjaśnienie przyczyn oraz poinformowanie o dobrym rokowaniu jest w pełni wystarczające.

1. Wypadanie włosów anagenowe – Anagen effluvium ( „zaostrzone ołówki”)

Jest to bardzo rzadka nagła, szybka, odwracalna forma utraty włosów dystroficznych po ostrym zadziałaniu na mieszki włosowe czynnika toksycznego. Dotyczy włosów głowy.

Do czynników wywołujących zaliczamy:

1. Cytostatyki, a przede wszystkim antymetabolity i leki alkilujące

2. Zatrucia metalami ciężkimi (tal, ołów, rtęć, arsen, bizmut)

3. Retinoidy

4. Promieniowanie X

5. Zatrucia roślinami tropikalnymi i toksynami zwierzęcymi

Łysienie wywołane czynnikami traumatyzującymi

Trichotilomania

1. Jest to nawykowe, przymusowe wyrywanie włosów z kątów czołowo-skroniowych

2. Łysienie spowodowane jest umyślnym, chociaż czasami nieświadomym działaniem pacjenta, który jest pod wpływem stresu lub ma zaburzenia psychiczne

3. Zdaniem Dawbera i wsp. chorzy nie lubią przyznawać się do kosmetycznego "uszkadzania" swoich włosów.

4. Nawykowe wyrywanie włosów dwa razy częściej u kobiet niż u mężczyzn, ale powyżej 6 roku życia chłopcy chorują częściej niż dziewczynki ze stosunkiem 3:2

5. Szczyt występowania przypada na grupę wiekową od 2 do 6 lat

6. Zaburzenie to występuje 7 razy częściej u dzieci niż u dorosłych

7. U dziecka powstaje nawyk okręcania włosów wokół palca i pociągania ich. Ten nawyk jest tylko częściowo świadomy i może zastąpić nawyk ssania kciuka czy obgryzania paznokci

8. Najbardziej typowym objawem jest występowanie obszaru pozbawienia włosów w okolicy czołowo-skroniowej

9. U osób praworęcznych zmiana jest zwykle po stronie lewej i na odwrót.

10. Powstające ogniska mają geometryczny kształt, co je różni od naturalnego procesu łysienia

11. W obrębie pola wyłysienia obecne mogą być długie włosy jak i ułamane. Nie stwierdza się bliznowacenia i cech stanu zapalnego

12. W trichogramie prawie nie ma włosów telogenowych, natomiast często stwierdza się dużo włosów katagenowych. U dzieci może być 95% włosów w fazie anagenu (wysoki procent włosów rosnących).

13. Rzadsza, źle rokująca i poważna forma to trichotilomania tonsurowa, gdzie pasmo włosów na obwodzie głowy otacza skórę całkowicie ich pozbawioną

14. Utrzymuje się przez dziesiątki lat

15. Występuje przede wszystkim u kobiet poczynając od wczesnego okresu dojrzewania do 40 roku życia.

16. U młodszych osób tik wyrywania włosów rozwija się stopniowo i nieświadomie, ale zwykle pacjent nie zaprzecza, ale w ciężkich postaciach chorzy zwykle konsekwentnie zaprzeczają jakoby dotykali włosów

17. Niekiedy u chorych pojawia się pragnienie wyrywania włosów innym osobom lub wyrywanie ich z lalek, swetrów czy dywanów

18. Dużo rzadziej spotyka się nawyk wyrywania rzęs, brwi i brody, wzgórka łonowego czy okolicy odbytu

19. Bardzo rzadko może dojść do trichofagii

20. Prowadzić to może do wytwarzania kamienia włosowego w przewodzie pokarmowym, co może wywołać dysfagię, wymioty, zaparcia czy bóle brzucha. Ten objaw obecny jest u ok. 10% dzieci z trichotillomanią.

21. Rzadko trichotillomania ustępuje samoistnie. Najczęściej wystarczy psychoterapia oraz wsparcie dermatologa. Problem dziecka powinien być przedyskutowany z dzieckiem i rodzicami. W pewnych przypadkach konieczne jest leczenie psychiatryczne (farmakoterapia i psychoterapia).

22. Leczenie trichotilomanii tonsurowej jest bardzo trudne. W niektórych przypadkach udaje nam się wyleczyć pacjenta, jednak u wielu leczenie kończy się niepowodzeniem.

Wypadanie włosów spowodowane uciskiem czy naciąganiem – pressure traction alopecia

1. Obserwuje się je u osesków zwykle zapoczątkowane w okolicy potylicznej (ucisk tej okolicy przy leżeniu) i w krótkim czasie dochodzi do wymiany włosów (fizjologiczne łysienie).

2. Do tej grupy zaliczamy noworodki, które utraciły włosy po urazie w czasie porodu oraz wypadanie włosów spowodowane długotrwałą narkozą

3. Łysienie to ustępuje po wyeliminowaniu czynników wywołujących i zaliczane jest do łysień odwracalnych, przejściowych

4. Noszenie „końskich ogonów”

Trichotemnomania – golenie włosów na szczycie głowy lub w okolicy potylicy, głównie u kobiet.

Zmiany w strukturze włosów

Można podzielić na:

1. Zaburzenia strukturalne ze zwiększoną łamliwością prowadzące do ograniczonego lub rozlanego łysienia

2. I takie, gdzie nie obserwuje się łamliwości

Zaburzenia strukturalne ze zwiększoną łamliwością:

1. Włosy paciorkowate – Monilethrix

2. Włosy rzekomo paciorkowate

3. Włosy skręcone

4. Rozszczep węzłowaty włosa – Trichorrhexis nodosa

5. Trichothiodystrofia

6. Rozszczep wgłębiony włosa – zespół Nethertona – Trichorrhexis invaginata – włosy bambusowa te

Zaburzenia strukturalne bez łamliwości:

1. Włosy obrączkowate

2. Włosy wełniaste

3. Zespół włosów nie dających się uczesać

4. Zespół „luźnego anagenu”

5. Nabyte postępujące splątanie włosów

Zespół "luźnego anagenu" – loose anagen hair syndrome – “jak z ciasta”

1. W tym schorzeniu włosy anagenowe dają sie łatwo wyrwać

2. Chorują przede wszystkim dziewczynki w wieku 2-9 lat.

3. Trichogram wykazuje od 98 do 100% włosów anagenowych i brak włosów telogenowych

Nabyte postępujące splątanie włosów – Acquired progressive kinking of the hair

1. Jest to bardzo rzadkie schorzenie występujące nagle w okresie młodzieńczym

2. Dochodzi do skręcenia włosów w okolicy czołowej i szczytu głowy.

3. Częściej u chłopców

4. Czasami następuje samoistna poprawa

5. Zauważono, że może pojawić się w następstwie leczenia retinoidami

Niewykluczone, że zmiany hormonalne w okresie dojrzewania przyczyniają się do rozwoju schorzenia.

CHOROBY SKÓRY W CIĄŻY

Fizjologiczne zmiany skórne:

• Hiperpigmentacja – ↑ niektórych hormonów

• Ostuda – często u pacjentek z ciemną karnacją, która nasila się po eksplozji słonecznej, proces hiperpigmentacji może dotyczyć zarówno piegów, jak i znamion barwnikowych;

• Hipertrichoza – przedłużenie fazy anagenu;

• Po porodzie łysienie telogenowe (6-12 miesięcy) ze względu na zsynchronizowane przejście…

• Paznokcie matowe, z charakterystycznym prążkowaniem, skłonność do grzybicy;

• Nadmierne pocenie; (zwiększa się liczba gruczołów apokryfowych)

• Teleangiektazje na policzkach;

• Rumień dłoni;

• Zapalenie dziąseł;

• Żylaki kończyn dolnych (progesteron rozszerza mięśnie gładkie, predysponują oczywiście nadwaga, brak ruchu, skłonność genetyczna, żylaki podczas poprzedniej ciąży) i nie tylko – żylaki sromu, pochwy, hemoroidy (zastanów się dobrze dziewczyno)

• Rozstępy (fuj);

Dermatozy swoiste dla ciąży:

• Atopowe zapalenie skóry ciężarnych – 50%

• Świerzbiączka ciężarnych

• Swędzące ciążowe zapalenie mieszków włosowych

• Polimorficzne wykwity ciążowe – 22%

• Pemfigoid ciężarnych – 4%

• Ciążowa cholestaza wewnątrzwątrobowa – 3%

• Różne nieswoiste dermatozy – 21%

Pemfigoid ciężarnych:

• Świąd;

• Pokrzywkowate zmiany rumieniowe;

• Najbardziej specyficzna zmiana dla ciąży;

• Występuje najczęściej;

Polimorficzne wykwity ciążowe:

• Swędzące grudki, ogniska rumieniowo – obrzękowe, pęcherzyki;

• Barwa czerwona;

• Ostatni trymestr ciąży;

• Najpierw pojawiają się w okolicy rozstępów, później na całym ciele, jednak nigdy na twarzy;

• Brak zmian narządowych;

• Jedyną dolegliwością jest świąd;

• Trwają maksymalnie do 4 tygodni po porodzie;

• Leczenie – leki antyhistaminowe, zewnętrznie GKS, w razie nasilenia – GKS ogólnie;

Ciążowa cholestaza wewnątrzwątrobowa:

• Najczęstszą przyczyną żółtaczki w ciąży jest WZW, a nie cholestaza, która jest rozpoznawana po wynikach badań laboratoryjnych, a nie kolorze skóry;

• Żółtaczka w tej cholestazie występuje rzadko;

• Brak pierwotnych wykwitów;

• Wtórnie do świądu pojawiają się przeczosy i guzki;

• Objawy początkowe dotyczą dłoniowej powierzchni rąk i podeszwowej stóp, później obejmują całe ciało;

• Trwa do końca ciąży;

• Świąd jest dokuczliwy głównie w nocy;

• Świąd ustępuje w ciągu kilku dni po porodzie, żółtaczka do kliku tygodni;

• Nawroty niemal automatycznie przy następnych ciążach lub podczas stosowania antykoncepcji;

• Stan kobiety po porodzie dobry;

• Ryzyko dla płodu – poród przedwczesny, śmierć płodu;

• Leczenie: kwas ursodezoksycholowy – zmniejsza świąd u pacjentki i ryzyko powikłań u płodu;

• Leczenie należy rozpocząć jak najszybciej, jest bezpieczne – działanie niepożądane: sraczka;

Atopowe wykwity ciążowe – świerzbiączka ciężarnych:

• Duży świąd;

• Początek już w I trymestrze;

• Ok. 20% ciężarnych ma AZS, które pogarsza się w czasie ciąży;

• U 80% - $\frac{2}{3}$ z nich wypryski w miejscach charakterystycznych dla AZS;

• U $\frac{1}{3}\ $ ciężarnych osutka guzkowa z nietypowymi zmianami sugerującymi obraz świerzbiączki guzkowej, lokalizując się głównie na skórze kończyn dolnych lub dochodzi do zapalenie mieszków włosowych;

• U większości ciężarnych występują liczne oznaki skazy atopowej;

• Leczenie:

  • Emolienty zawierające mocznik 10% lub poliokanol – bezpieczne w ciąży;

  • Miejscowe GKS

  • Ogólne leki antyhistaminowe

  • Fototerapia UVB

  • Penicylina, makrolidy, cefalosporyny

Leczenie w ciąży:

Miejscowe:

• unikać wysuszenia;

• nie stosować mydeł, natłuszczać skórę;

• mocznik, poliokanol

• GKS – hydrokortyzon, preparaty nowej generacji – miejscowo są bezpieczne;

Ogólne:

• Prednizolon:

  • inaktywowany w dużym stopniu przez łożysko;

  • w I trymestrze ↑ ryzyka rozszczepienia podniebienia lub wargi u płodu;

  • duże dawki (≥20 mg) stosujemy maksymalnie rzez 10 dni w I trymestrze;

  • w przypadku długotrwałej sterydoterapii (SLE) – monitorować niewydolność nadnerczy u płodu;

  • bezpieczna dawka w I trymestrze: 10 – 15mg/d;

• Leki antyhistaminowe:

  • I trymestr – preparaty starej generacji;

  • II, III trymestr - Loratydyna, Cetyryna – nie działają sedatywnie;

Dermatozy, na których przebieg wpływa ciąża:

Łuszczyca:

• Skóra poprawia się w czasie ciąży, ponowne pogorszenie po porodzie;

• UVB;

• Rozważenie stosowania GKS i kalcipotriolu w leczeniu miejscowym;

• W ostrych stanach – cyklosporyna;

• Liszajec opryszczkowaty – ostra postać łuszczycy krostkowej, która pojawia się w czasie ciąży (↓Ca²⁺);

Choroby autoimmunologiczne:

• SLE:

  • Pogorszenie w ciąży, poprawa po porodzie;

  • W przypadku przedostania się przez łożysko p/ciał SSA lub SSB u noworodka może rozwinąć się noworodkowy SLE;

• Zespół antyfosfolipidowy:

  • Sinica siateczkowata;

  • Nawracające zapalenie zakrzepowe żył;

  • Ryzyko poronienia;

• Twardzina:

  • Stan pacjentki dobry;

  • Nerki (?);

Twarz:

• Pogorszenie lub poprawa stanu skóry;

• Trądzik z reguły poprawia się, niekiedy dramatycznie pogarsza – trądzik ciężarnych;

• Wszystkie pochodne witaminy A są przeciwskazane w leczeniu miejscowym i ogólnym;

• Bezpieczny: Tlenek benzoilu, kwas azelainowy, erytromycyna i makrolidy (w leczeniu ogólnym);

• Zapalenie okołoustne może być bolesne;

• U niektórych ciężarnych rozwija się trądzik różowaty, jego postać piorunująca wymaga antybiotyko- i sterydoterapii;

Rumień guzowaty:

• Mogła mówić szybciej…

• Zazwyczaj stosujemy tylko leki przeciwbólowe

Nowotwory:

• USG, MRI – bezpieczne;

• TK, limfoscyntygrafia – raczej nie w I trymestrze;

• Melanoma malignum;

Zakażenia u ciężarnych:

• Infekcje wirusowe:

  • We wczesnym okresie – wiremia → poronienie lub ciężkie wady wrodzone płodu

  • Herpes simplex – acyklowir (kategoria C)

• VZV:

  • Półpasiec w czasie ciąży nie jest związany z wiremią – brak ryzyka dla płodu;

  • Miejscowe środki odkażające;

  • Można ogólnie stosować środki p/bólowe lub acyklowir;

• HPV – kłykciny:

  • Mogą powiększać się w czasie ciąży lub wykazywać tendencję do krwawienia (między 12 a 14 tygodniem ciąży)

  • p/wskazane: Podofilotoksyna, 5 – fluorouracyl, imikwimod;

  • bezpieczne: kwas trójchlorooctowy, krioterapia, koagulacja elektryczna, laser CO₂, pulsacyjny laser barwnikowy;

• Kiła:

  • Penicylina;

• Borelioza:

  • Amoksycylina – jeśli alergia, to azytromycyna;

  • Większość niemowląt rodzi się prawidłowa;

SEMIOTYKA DERMATOLOGICZNA W UOGÓLNIONYCH CHOROBACH STAWOWYCH

Łuszczyca stawowa:

• 2-3 razy częściej u mężczyzn;

• Powolny postępujący przebieg;

• Zmiany skórne nawet kilka lat wcześniej niż stawowe;

Postacie kliniczne łuszczycowego zapalenia stawów:

• Zapalenie stawów międzypaliczkowych dalszych;

• Symetryczne zapalenie wielostawowe przypominające RZS bez RF;

• Asymetryczne zapalenie skąpostawowe, najczęściej dotyczy stawów kolanowych lub innych dużych stawów;

• Okaleczające zapalenie stawów:

  • Występuje rzadko (3%), ale ma ciężki przebieg i towarzyszą mu zazwyczaj nasilone zmiany skórne;

• Klinicznie bezobjawowa postać ŁZS (zmiany tylko w RTG);

• „utajona” uogólniona osteopatia;

• Zapalenie stawów kręgosłupa

-grudki łuszczycowe występują na całej skórze w postaci rozlanej, częściej występuje łuszczyca krostkowa, może być zwykła;

Seronegatywne zapalenie stawów:

• Lateks

• p/ciała przeciwjądrowe;

• odczyn Waalera – Rosego;

• RTG:

  • zwężenie szpar stawowych;

  • nadżerki na obrzeżach;

  • okołostawowe rozrzedzenia;

  • później zesztywnienie i osteoliza;

• scyntygrafia kośćca jest czułą metodą wykrywania zmian;

RZS:

• zmiany skórne nie są patognomiczne;

• skóra na ogół jest delikatna, cienka, bywa ciemnoczerwona lub brązowa w obrębie dłoni i stóp;

• guzki reumatoidalne:

  • klasyczna wtórna manifestacja, ale nie są to zmiany diagnostyczne, ponieważ mogą występować w innych chorobach;

  • najczęściej zlokalizowane w miejscach ucisku;

  • u chorych ze średnim i wysokim poziomem RF;

  • zmiany podskórne niebolesne, twarde, kopulaste, do 5 cm;

  • duże zamiany mogą ulegać rozpadowi → owrzodzenie;

  • są w kolorze skóry, ruchome w stosunku do podłoża;

• zmiany skórne w RZS wywołane vasculitis można podzielić w zależności od ciężkości:

  • poważne: zgorzel palców, martwica, owrzodzenie skóry (zajęte duże lub średnie tętnice);

  • zmiany o średnim nasileniu – alergiczne zapalenie naczyń (naczynia mniejszego kalibru);

  • zmiany łagodne - teleangiektazje wałów paznokci, guzki purpurowe opuszek palców, wybroczyny na palcach;

Zespół Felty’ego:

• granulocytopenia;

• splenomegalia;

• obecność owrzodzeń podudzi opornych na leczenie (oraz w okolicy narządów płciowych i odbytu);

• na skórze całego ciała, głównie w okolicach wystawionych na światło słoneczne, obecne są żółto – brązowe przebarwienia, jednak na skórze rąk i stóp drobne odbarwienia;

Choroba reumatyczna:

• objawy skórne u 10% chorych;

• objawy swoiste: erythema annulare – u dzieci ≥14 r.ż. oraz guzki okołostawowe;

• zmiany na całym ciele oprócz twarzy;

• plamy rumieniowe okrągłe lub owalne, czasem sine, aktywne na obwodzie;

• niektórzy uważają, że to wczesny objaw zapalenia wsierdzia;

• masywny wysiew guzków świadczy o ciężkim przebiegu;

• guzki bolesne, występują w grupach;

• może występować osutka plamistogrudkowa na grzbietach rąk i stóp;

• inne objawy: rumień …, pokrzywka… (szybciej, kurwa, szybciej);

Skóra u pacjentów reumatoidalnych:

• delikatna;

• chłodna;

• wykazuje zmiany zanikowe (szczególnie dłonie i stopy);

• ścieńczała;

• miękka, wygładzona;

• czasami przebarwiona;

• bardzo często nadmierna potliwość, głównie rąk;

Płytki paznokciowe u pacjentów reumatoidalnych:

• cienkie, łamliwe;

• przeważnie podłużnie prążkowane;

• często występują zmiany w postaci białych plam;

• niekiedy ulegają zgrubieniu;

• mogą się zakrzywiać haczykowato;

• może współistnieć zespół żółtych paznokci;

STARZENIE SIĘ SKÓRY

-proces fizjologiczny;

-czynniki zewnątrzpochodne – fotoaging – przedwczesne starzenie się skóry u ludzi młodych (UV);

-skóra w obrębie pośladków służy jako prototyp fizjologiczny starzenia się, ponieważ tylko nieliczni ją wystawiają na słońce , jest sucha, blada, etc.

Przyczyny endogenne starzenia się skóry:

• uwarunkowania genetyczne

• upośledzenie układu neuroendokrynnego

• osłabienie układu immunologicznego

• destrukcyjne działanie wolnych rodników

• odkładanie się w organizmie szkodliwych toksyn

Przyczyny egzogenne starzenia się skóry:

• szkodliwe działanie promieniowania słonecznego (reakcje wczesne: rumień, oparzenie; reakcje późne: rozwój nowotworów i stanów przedrakowych)

• zanieczyszczenie środowiska

• klimat

• niehigieniczny tryb życia ( mało snu, papierosy, alkohol)

• niewłaściwy sposób odżywiania

• zła pielęgnacja

• stres

• infekcje

Zmiany zachodzące w starzejącej się skórze – dwa jednoczesne zjawiska:

• uwarunkowane genetycznie (mechanizm wewnątrzpochodny) – powolne zwyrodnienie tk. łącznej, dotyczy całego organizmu

• czynnik zewnątrzpochodny, fotozależny = fotoaging (UV)

  • UVA 320-400nm (sięga do naskórka ) – wywołuje przebarwienia oraz natychmiastowe i opóźnione reakcje;

  • UVB 290-320nm (naskórek i skóra właściwa) - zatrzymuje warstwa rogowa naskórka – oparzenia, odpowiada za starzenie;

  • UVC 100-290nm - nie dociera do ziemi, działanie bakteriobójcze, rumieniotwórcze, uszkadza rogówkę

Promienie UVB wpływają na:

-keratynocyty;

-komórki Langerhansa;

Promienie UVA wpływają na:

-fibroblasty;

-mastocyty;

-granulocyty;

-Limfocyty T;

-komórki śródbłonka naczyń;

-komórki dendrytyczne skóry;

Obraz przedwczesnego starzenia się:

• bruzdy i zmarszczki

• przesuszenie i nadmierne rogowacenie naskórka

• przebarwienia, teleangiektazje

• atrofia z jednoczesnym występowaniem zmian przerostowych (rogowacenie słoneczne i łojotokowe)

• utrata elastyczności skóry

Do istotnych aspektów starzenia zaliczamy:

• ↓odbudowy DNA;

• Upośledzenie odpowiedzi immunologicznej;

• Zmieniony naskórkowy bilans wodny;

• ↓produkcji łoju i potu;

• Zaburzenia termoregulacji;

• ↓reaktywności naczyniowej w procesie fizjologicznego starzenia się, ale nieco zwiększone ukrwienie w procesie fotostarzenia się;

• ↓metabolizmu witaminy D;

• ↓odporności na ucisk i ostre urazy;

• Opóźnione gojenie się ran;

• ↓proliferacji komórek;

• ↑powstawania nowotworów z melanocytów niezależnie od ekspozycji na promieniowanie słoneczne;

Zmiany histopatologiczne w starzeniu
Cecha
Naskórek
granica skórno – naskórkowa
skóra właściwa

Stopień wrażliwości na światło określa typ skóry i wiąże się ze sprawnym funkcjonowaniem:

• Mechanizmów adaptacyjnych;

• Mechanizmów naprawczych;

• Bariery ochronnej w postaci melaniny;

Typy skóry wg Fitzpatricka
typ
I
II
III
IV
V
VI

Fotoprotekcja

Profilaktyka powinna rozpocząć się w dzieciństwie i trwać całe życie:

• Stosować odzież ochronną (z UV-protekcją, kapelusze z szerokim rondem);

• Chronić oczy;

• Używać parasoli;

• Używać filtrów słonecznych UVA i UVB;

• Przebywać w zaciemnionych miejscach;

Fotoprotekcja:

• Naturalna – eumelanina stale produkowana

• Sztuczna – zewnętrzna – melanina uwalniana w czasie opalania (filtry);

Podstawowym mechanizmem ochronnym człowieka przed promieniowaniem UV jest wytwarzanie melaniny.

Filtry:

• Fizyczne (mineralne, barwnikowe) – odbijające lub rozpraszające promienie UV;

• Chemiczne (organiczne)- absorbują i rozpraszają promieniowanie UV, gł. UVB;

Nowoczesne preparaty zawierają zarówno filtry fizyczne jak i chemiczne.

Stopień ochronnego działania preparatu określa się za pomocą międzynarodowego wskaźnika SPF (sun protest factor), który:

• Odpowiada stopniu ochrony przed działaniem promieni rumieniotwórczych;

• Określa stosunek minimalnej dawki rumieniowej między skórą chronioną a skórą bez ochrony kremem z filtrem UV;

Wszystkie preparaty:

• Chronią przed promieniowaniem słonecznym;

• Zapobiegają starzeniu się skóry;

• Chronią skórę przed nowotworami;

• Nawilżają;

• Filtry fizyczne są nietoksyczne oraz wskazane u osób z dodatnim wywiadem alergicznym;

Działanie zapobiegające fotostarzeniu się skóry mają:

• Soja

• Owoce granatu

• Awokado

• Czosnek

• Jeżówka

• Zielona i czarna herbata

Witaminy C i E to dwa najsilniejsze antyoksydanty – zwane „witaminami młodości”.

Poza doustnym stosowaniem witaminy C wskazana jest miejscowa aplikacja, która:

• Wykazuje fotoochronę przed promieniowaniem UVA i UVB oraz ochrony przed powstawaniem przebarwień;

• Wykazuje również działanie przeciwzapalne;

Retinoidy – pochodne witaminy A (Neotigasan, Curacne):

Znalazły zastosowanie w zapobieganiu leczenia zmian związanych ze starzeniem się skóry (zarówno w starzeniu się wewnątrzpochodnym jak i fotostarzeniu). Do tej grupy należą:

• Retinol

• Retinal

• Estry retinylu

• Kwas retinowy

(wszystkie wykazują działanie przeciwnowotworowe)

Stosowanie B-karotenu (w dawkach 30 mg/d przez 10 tygodni) przed ekspozycją na słońce redukuje ryzyko wystąpienia oparzenia słonecznego, bo zwiększa się zdolność absorpcji promieni słonecznych przez skórę.

Pierwszym retinoidem stosowanym do leczenia objawów starzenia się skóry była Tretinoina (naturalna aktywna forma witaminy A):

• Wygładza zmarszczki

• Usuwa szorstkość skóry

• Redukuje zabarwienie skóry (?)

Niacynamid – amid kwasu nikotynowego (Witamina B3, PP):

Kremy zawierające niacynamid i filtry przeciwsłoneczne zmniejszają objawy związane ze starzeniem się skóry, co przejawia się poprawą nawilżenia naskórka oraz redukcją przebarwień.

Witamina E:

Główne naturalne źródła witaminy E:

• Warzywa świeże

• Oleje roślinne

• Zboża

• Orzechy

MENOPAUZA

W okresie przedmenopauzalnym dochodzi do:

• Zaczerwienienia twarzy;

• Uderzeń gorąca

• Utrwala się rumień

Menopauza – okres ostatecznego zahamowania miesiączkowania przez okres co najmniej 1 roku. Okres wcześniejszy (8 lat) zalicza się do premenopauzy.

Okres pomenopauzalny – występują zmiany w budowie skóry:

• Ścieńczenie naskórka w około 50%;

• Grubość skóry właściwej ulega redukcji w 30%;

• Dochodzi do zmniejszenia uwodnienia skóry;

• Spadek elastyczności;

• Zanik tkanki podskórnej;

Objawy kliniczne okresu menopauzalnego:

• Widoczne zmarszczki;

• Pogrubienie fałdów skóry;

• Skóra cienka, wiotka, odwodniona;

• Zauważalny nadmiar skóry;

• Suchość skóry – skóra bibułkowata, pomarszczona;

• Zmniejszone wydzielanie potu i łoju;

• Skóra szorstka, nieprzyjemna w dotyku;

• Skóra blada (upośledzone odżywianie);

Objawy kliniczne w okresie pomenopauzalnym:

• Hirsutyzm gł. na twarzy;

• Włosy przerzedzone w okolicy łonowej i pachowej;

• Na owłosionej skórze głowy występuje łysienie typu męskiego, włosy są cienkie, łamliwe;

• Siwienie włosów;

• Skłonność do urazów i wylewów w obrębie skóry;

• Tzw. Starczy świąd skóry;

• Zmiany w obrębie narządów płciowych:

  • Zanikowe zapalenie sromu i pochwy;

  • Zapalenie pochwy o etiologii drożdżakowej, bakteryjnej lub nieokreślonej;

  • Liszaj twardzinowy sromu i okolicy odbytu;

Hormonalna terapia zastępcza:

• Poprawia głównie uwodnienie skóry;

• Zapobiega ścieńczeniu skóry;

• Zmniejsza objawy względnej androgenizacji;

• NIE WPŁYWA na ilość zmarszczek, przebarwienia, zmiany naczyniowe, inne objawy, jak flushing syndrome;

Fotostarzenie – ryzyko wystąpienia rogowacenia słonecznego, raka kolczystokomórkowego,etc.

Leczenie:

-Witamina C, E;

-CoQ10;

-bioflawonoidy;

-zielona herbata

-miejscowo: retinoidy, estrogeny (ogólnie stosowane estrogeny mają zbyt wiele działań niepożądanych);

Biorewitalizacja:

W celu zapobiegania i niwelowania skutków przedwczesnego starzenia się skóry, stosuje się zabiegi biorewiatlizacji – techniki stymulujące naturalne procesy regeneracyjne w skórze, w efekcie prowadzi to do poprawy jej właściwości i wyglądu. Zabiegi wykonuje się przy wykorzystaniu kwasu hialuronowego na skórze szyi, twarzy, dekolcie. Efekty: ujędrnienie, napięcie i odżywienie skóry.

Dotychczas w zabiegach odmładzania skóry znajdują zastosowanie generatory fal (wykorzystuje się różne systemy laserowych źródeł światła):

• O długościach średniej podczerwieni (MIR) absorbowane przez wodę tkankową;

• Generatory dalekiej podczerwieni (2490 – 10600 nm) z bardzo wysoką absorpcją przez wodę tkankową, prowadzące do ablacji naskórka i skóry właściwej.

Od wielu lat techniki te są uznawane za „złoty standard” w odmładzaniu skóry twarzy.

Nowe metody fotoodmładzania:

• TECHNOLOGIA LED (diody emitujące światło) i zjawisko fotomodulacji:

  • Czynników wzrostu (VEGF, FGF);

  • Białek macierzy pozakomórkowej;

  • Angiogenezy;

  • Przyspieszenia naturalnych procesów gojenia i regeneracji tkanek;

• METODĘ FOTODYNAMICZNĄ (ALA – PDT) z naświetlaniem foto uczulacza (ALA) laserami, generatorami intensywnych pulsów światła lub LED o długości np. 633nm;

• TECHNIKĘ FRAKCJONOWANEJ FOTOTERMOLIZY (np. 1540nm) polegającej na wytworzeniu podczas jednego impulsu od kilkuset do kilku tysięcy mikroskopijnych kolumnowych uszkodzeń naskórka i skóry właściwej, podlegającej następnie mechanizmowi przebudowy i odbudowy kolagenu z klinicznym efektem odmłodzenia powierzchni skóry.

• TECHNIKI ŁĄCZONE, kojarzące nowoczesne technologie laserowe z metodami:

  • Iniekcji botulinowej;

  • Implantacje „wypełniaczy”

  • Peeling;

Kwas hialuronowy:

• Naturalny składnik ludzkich tkanek, jest substancją ulegającą biodegradacji, nietoksyczną, niedrażniącą;

• Spośród niechirurgicznych metod korekcyjnych kwas hialuronowy jest najczęściej stosowany w redukcji zmarszczek, modelowania kształtu ust.

Endermologia:

To masaż specjalną głowicą, wyposażoną w dwie ruchome rolki, które masują podciśnieniowo fałd skóry i tkanki podskórnej. Metoda wykorzystywana do zwalczania cellulitu, ujędrniania i wygładzania skóry oraz modelowania sylwetki.

Toksyna botulinowa:

Skuteczna metoda odmładzania twarzy, stosowana w monoterapii i w połączeniu z innymi metodami.

• Może być stosowana przed, po i w czasie stosowania „wypełniaczy”, metody laserowej, peelingów chemicznych.

• W politerapii pomaga uzyskać długotrwały efekt.

• Stosowana także w leczeniu nadpotliwości.

Mezoterapia:

Polega na wstrzykiwaniu mikroskopijnych ilości substancji leczniczych (najlepiej kwasu hialuronowego) bezpośrednio w obręb skóry. Śródskórne wstrzyknięcia biologicznie czynnych związków zapewniają wysoką skuteczność i efektywność działania miejscowego.

• Profilaktycznie zaleca się wykonanie mezoterapii po 20 r.ż., zazwyczaj 1-2 zabiegi w ciągu roku.

• W odmładzaniu skóry zaleca się 4-8zabiegów w serii.

Najczęstsze choroby skóry wieku starczego:

• Grzybica

Najbardziej charakterystyczną grzybicą, spotykaną prawie wyłącznie u osób starszych, jest zakażenie płytek paznokciowych wywołane przez grzyb pleśniowy S. brevicaulis (najczęściej jednego lub obu paluchów u osób po 60 r.ż.).

• Choroby infekcyjne – róża;

• Półpasiec;

• Łuszczyca;

• Wyprysk atopowy;

• Choroby autoimmunologiczne

  • Pemphigoid;

  • Pęcherzyca;

  • Zapalenie skórno – mięśniowe;

• Łojotokowe zapalenie skóry;

• Odczyny polekowe;

• Inne (piegi, plamy soczewicowate, odbarwienia paznokci, brodawki łojotokowe, stany przednowotworowe, nowotwory skóry, drobne plamki na grzbiecie rąk).

Wpływ różnych czynników na starzenie się skóry:

• Alkohol – powoduje przebarwienia i teleangiektazje;

• Stres – kiedy się irytujemy nasza twarz przybiera nienaturalny wygląd, z czasem mięśnie twarzy dopasowują się do tych ruchów i wygląd twarzy się zmienia.

• Niedobór snu – niedostateczna ilość snu powoduje, że wyglądamy na osoby zmęczone i starsze niż w rzeczywistości, mamy podkrążone oczy, obwisłą, matową skórę.

• Brak aktywności fizycznej – wpływa na szybsze starzenie się skóry; aktywność fizyczna pomaga wyrabiać mięśnie i poprawia krążenie krwi, poprawia samopoczucie i stan zdrowia, ale zimna należy unikać.

Starzeniu przeciwdziałają:

• Fotoprotekcja;

• Nawadnianie naskórka;

• Hormonalna terapia zastępcza;

• Zabiegi dermatologii estetycznej;

Szyja farmera – objaw fotostarzenia się skóry w postaci głębokich bruzd na szyi, tworzących romboidalne kształty.

Rybia łuska jeżasta – fetor na odległość, zalega łój, Neotigason zewnętrznie;

GRZYBICE I DERMATOFITOZY

Do czynników wrodzonych, które predysponują do zakażenia grzybiczego zaliczamy:

• Atopia (astma, AZS, katar sienny);

• Zaburzenia rogowacenia (rybia łuska, eyrtrodermia, ichtiotyma, rogowacenie dłoni i stóp);

• Endokrynopatie (cukrzyca);

• Zaburzenia mechanizmów odpowiedzi immunologicznej;

• Predyspozycje genetyczne;

• Zaburzenia potliwości, ukrwienia, unerwienia, budowy stóp;

Do czynników nabytych predysponujących do zakażenia grzybiczego zaliczamy:

• Kolagenozy;

• Choroby naczyń obwodowych (choroba Raynaud, miażdżyca);

• Ogólne stosowanie leków immunosupresyjnych, GKS, antybiotyków, cytostatyków;

• Miejscowe stosowanie preparatów steroidowych prowadzi do zaburzenia odpowiedzi immunologicznej;

• Nowotwory (białaczki, chłoniaki, mięsak Kaposiego);

• Udary mózgu, Sarkoidoza, HIV, gruźlica;

• Stosowanie metod diagnostycznych powodujących przerwanie ciągłości tkanek;

• Alkoholizm i nikotynizm;

• Stosowanie opatrunków okluzyjnych, które pobudzają wzrost grzybów poprzez zwiększenie nawodnienia skóry;

• Maceracje, otarcia naskórka;

• Ciąża okres noworodkowy, podeszły wiek, wcześniaki;

• Źle dobrane obuwie;

Usposabiają także:

• Czynniki środowiskowe (duże aglomeracje, określone grupy środowiskowe, mikroklimat etc.);

• Nawyki żywieniowe, wzrost jakości życia;

• Stan sanitarno –higieniczny otoczenia, baseny;

• Masowe podróże międzykontynentalne;

• Nawyki żywieniowe (dieta bogatowęglowodanowa, niedobór witamin);

• Zła higiena pomieszczeń pracy, zła klimatyzacja;

Kolonizacja, następnie rozwój infekcji zależą od:

• Obrony gospodarza;

• Właściwości biologicznych grzyba;

Zakażenie może nastąpić przez:

• Bezpośredni kontakt;

• Od nosiciela;

• Pośrednio poprzez kontakt ze złuszczonym naskórkiem lub włosami;

Grzyby drożdżopodobne:

• Powierzchniowa grzybica naskórka;

• Alergologia – niektóre postacie AZS, łojotokowe zapalenie skóry i głowy;

W pierwszych tygodniach życia zakażenie przebiega pod postacią:

• Zapalenie drożdżakowe jamy ustnej;

• Pieluszkowe zapalenie skóry;

• Rzadziej – osutka pęcherzykowo – krostkowa;

Grzyby pleśniowe – u osób z prawidłową odpornością – znaczenie rokownicze w patogenezie astmy oskrzelowej, VZV, pokrzywki;

Diagnostyka:

Badanie mikologiczne – pacjent 2-3 dni przed nie może stosować maści przeciwgrzybiczych;

Badanie bezpośrednie – preparat z zeskrobin sporządzany w 10 – 20% KOH z dodatkiem 40% DMSO…→hodowla;

Hodowla (badanie pośrednie) – oznaczanie gatunku grzyba:

• W kierunku dermatofitów trwa 3-4 tygodnie;

• W kierunku grzybów drożdżopodobnych wzrost widoczny po 24 – 48h;

• W kierunku grzybów pleśniowych 7 – 14 dni;

Leczenie nie zapodaje się bez wcześniejszego badania.

Badanie w świetle (ulubionej przez sekcję 8D) lampy Wooda:

• Łupież pstry – barwa ceglasta lub żółtawa;

• Mikrosporiaza skóry owłosionej głowy – zielonkawa;

• Grzybica woszczynowa – matowozielona;

Leczenie

Grzybica owłosionej skóry głowy – leczenie miejscowe jest nieskuteczne, należy zastosować leki ogólne;

Leczenie miejscowe:

• Szampony;

• Kremy z terbinafiną;

• Niektórzy zalecają depilację włosów z ognisk chorobowych w celu skrócenia czasu leczenia;

• Krótkie strzyżenie włosów;

• Dziecko chore powinno zostać w domu przez ok. 1 tydzień;

• Kontrolne badanie mikologiczne;

• Usuwanie zakażonej odzieży;

• Leczenie bezobjawowych nosicieli;

Grzybica skóry gładkiej – większość zakażeń leczy się zewnętrznie:

• Pochodne azolowe: mikonazol, ekonazol, ikonazol;

• Pochodne pirydynomu – cyklopiroks;

• Pochodne alkiloaminowe – terbinafina;

• Kwas undecylenowy;

Grzybica pachwin:

• Leczenie podobnie jak w grzybicy skóry gładkiej;

• Czasem dodaje się zewnętrzne leki p/zapalne;

• Profilaktyka – bawełniana bielizna, osuszanie skóry podatnej na macerację;

Grzybica rąk i stóp:

• W większości przypadków leczenie zewnętrzne;

• Długotrwałe zakażenie i znacznie nasilone rogowacenie – terapia ogólna;

• Preparat zewnętrzny – 2x/2 tygodnie (terbinafina skuteczniejsza);

Grzybica paznokci – jeśli zmiany są pojedyncze – leczenie zewnętrzne.

Podejmują decyzję o sposobie leczenia grzybicy powinniśmy brać pod uwagę:

• Jej postać kliniczną;

• Czynniki etiologiczne;

• Jednoczesne stosowanie innych leków;

• ….

Grzybica zawsze zaczyna się od wolnego brzegu paznokcia i ….

Drożdżaki najpierw zajmują wał paznokcia….

Terbinafina:

• Zakażenie dermatofitami;

• Należy zrobić badanie wątroby przed zastosowaniem leczenia;

• 250mg/d przez:

  • 6 tygodni – grzybica paznokci rąk

  • 12 tygodni – grzybica paznokci stóp

Itrakonazol:

• Zakażenia drożdżakowe i mieszane;

• 400 mg przez tydzień – tydzień leczenie =1 puls;

• Między pulsami przerwa 3 tygodnie;

• Można leczyć ciągle;

• 2 pulsy – grzybica paznokci rąk;

• 3 pulsy – grzybica paznokci stóp;

Flukonazol:

• 100 – 300 mg/tydzień przez 6 – 12 miesięcy;

Leczenie miejscowe:

• Biofonazol + 40% mocznik /1xdziennie przez 7 – 14 dni;

• Lakiery p/grzybicze 6 – 12 miesięcy 1xdziennie;

Leczenie chirurgiczne – bardzo zaawansowane postacie grzybicy lub w razie zajęcia procesem chorobowym bocznego fragmentu płytki paznokciowej oprócz farmakoterapii, częściowo usuwa się zmienioną płytkę paznokciową…

Brace yourself czyli Dezynfekcja obuwia i skarpet:

• Bezpośrednio po zakończeniu podawania leków i powtórnie po 3 tygodniach od zakończenia leczenia – 10% roztwór formaliny lub roztwór chinoksyzolu – 1 tabletka na szklankę wody;

• Stosowanie dezodorantów do obuwia;

• Preparaty do stóp o właściwościach antybakteryjnych i p/grzybiczych;

• Stosowanie obuwia ochronnego podczas korzystania z publicznych pryszniców, dokładne suszenie skóry, noszenie czystych bawełnianych skarpet;

• …

Profilaktyka zakażeń grzybicą skóry i paznokci:

• Unikanie chorych, którzy są źródłem zakażenia;

• Unikanie zakażenia pierwotnego;

• Unikanie reinfekcji po leczeniu;

Extras:

• Lekooporność grzybów gwałtownie narasta ostatnimi czasy;

• Najtrudniejsza do wyleczenia grzybica – płytek paznokciowych;

SKÓRNE REAKCJE POLEKOWE

3-5% wszystkich reakcji niepożądanych występujących po lekach

Reakcje alergiczne (z udziałem Ig) i pseudoalergiczne (bez udziału Ig), lub lek jest haptenem (staje się alergenem po połączeniu z białkiem

Trzy etapy powstawania alergii:

1. Metabolizm leku

2. Tworzenie kompleksu hapten białko

3. Reakcja immunologiczna według 4 typów

   1. Natychmiastowa IgE

   2. Cytotoksyczna IgM

   3. Zależna od kompleksów immunologicznych IgM, IgA, IgG

   4. Komórkowa limfT

Odrębności w reakcjach alergicznych polekowych:

• Dominacja jednego z typów reakcji alergicznej;

• Bardzo częste współistnienie kilku typów reakcji np. penicylina wywołuje t. I,III,IV;

• Ponowne wystąpienie reakcji alergicznej po zetknięciu się ze znanym alergenem zależy od stosunku:

  • Lek związany z nośnikiem a haptenem;

  • Wolny a skoniugowany hapten;

  • Obecność p/ciał określonego typu;

Leki najczęściej wywołujące reakcję alergiczną:

• Antybiotyki, chemioterapeutyki;

• Leki p/bólowe;

• Anestetyki, leki zwiotczające i narkotyczne;

• Leki osoczozastępcze;

• Dekstran;

• Jod, środki cieniujące;

• Leki działające na OUN m.in. barbiturany;

• Obcogatunkowe białka i polipeptydy;

• Leki obniżające ciśnienie i diuretyki (hydralazyna, furosemid);

• Złoto, związki srebra;

• Leki alkilujące;

• Antymetabolity;

• Enzymy (heparyna, allopurynol);

• Dodatki do leków (parabeny, siarczany);

• Tworzywa sztuczne – żywice stosowane w PChN;

Pseudoalergia:

• Brak mechanizmów immunologicznych biorących udział w jej powstawaniu;

• W diagnostyce nie mają zastosowania skórne testy alergiczne lub in vitro RIAST;

• Diagnostyka: testy prowokacyjne

• Przykład: nietolerancja ASA;

• Mechanizm:

  • Nieswoiste (niezależne od IgE) uwalnianie histaminy z mastocytów i bazofilii;

  • Zaburzenia metabolizmu kwasu arachidonowego i leukotrienów;

  • Aktywacja dopełniacza (t. III reakcji);

  • Uwalnianie neurotransmiterów;

  • Pobudzanie receptorów – np. reakcja na leki p/histaminowe (receptory mogą zareagować na te leki jak na histaminę);

• Leki najczęściej powodujące pseudoalergię:

  • Środki cieniujące, jod;

  • Leki znieczulenia ogólnego i miejscowego;

  • Leki zmniejszające napięcie mięśniowe;

  • Środki osoczozastępcze;

  • NLPZ;

Reakcja anafilaktyczna:

• Najczęściej po podaniu substancji i.v. lub i.m.;

• 1/5000 leczonych, ≤10% niepomyślny przebieg;

• Nagły ↓BP, tachykardia, ból zamostkowy;

• Pokrzywka, rumień, obrzęk naczynioruchowy w obrębie skóry i błon śluzowych mogą wyprzedzać wystąpienie wstrząsu;

• Kurcze mięśnie brzucha, ból brzucha, biegunka;

• Świszczący oddech;

• Stany lękowe, pobudzenie ruchowe, utrata przytomności, drgawki;

• Każdego pacjenta należy obserwować ok 0,5h po podaniu leku;

• w/w objawy występuję najczęściej po powtórnym podaniu leku, rzadko po pierwszej dawce;

• najczęstsze przyczyny:

  • antybiotyki (penicyliny, cefalosporyny, tetracykliny);

  • sulfonamidy;

  • preparaty krwi;

  • ACEI;

  • Środki kontrastowe;

  • Dekstran;

  • Mannitol;

• Reakcję anafilaktoidalną (bez udziału mechanizmów immunologicznych) wyzwalają:

  • Środki kontrastowe;

  • NLPZ;

  • Inne leki p/bólowe;

  • Salicylany;

  • Indometacyna;

  • Fenylbutazon;

Reakcja anafilaktyczna miernie nasilona- pierwsza pomoc:

• Monitorowanie BP;

• Hydrokortyzon 300 mg i.v.;

Reakcja anafilaktyczna – pierwsza pomoc:

• 0,5 – 1 mg adrenaliny i.v. (i.m.,s.c.);

• Tlen;

• Salbutamol w nebulizacji, ewentualnie aminofilina;

• Hydrokortyzon 300 mg i.v.;

• 500 ml płynów koloidowych i.v. (jeżeli BP≤90 mmHg);

• Brak wzrostu BP – kontynuujemy płyny i podajemy adrenalinę co 15 min;

Skórne osutki polekowe:

• Częstość występowania: 2,2%;

• Występują po zastosowaniu leków:

  • Do wewnątrz: p.o. i.m. i.v. s.c. śródskórnie;

  • Zewnętrznie: na skórę i błony śluzowe, drogą inhalacji, kropli, czopków;

• Często nie mają cech charakterystycznych dla danego leku – różne obrazy kliniczno – morfologiczne;

• Mogą mieć charakter uogólniony lub ograniczony;

Osutka plamisto grudkowa:

• Najczęstszy skórny odczyn polekowy;

• Zmiany skórne klinicznie podobne do płonicy, odry, różyczki;

• Rzadziej wykwity typu rumieni różnej wielkości i kształtu;

• Wykwity liczne, symetryczne, o różnym rozmieszczeniu – zwykle na tułowiu i kończynach, a twarz pozostaje wolna;

• Czasem zmiany nadżerkowe śluzówki jamy ustnej;

• Inne objawy: gorączka, świąd skóry, eozynofilia;

• Występuje najczęściej do 2 tygodni od podania leku;

• Mechanizm powstawania – nadwrażliwość typu późnego;

• Najczęściej wywołują:

  • Penicylina;

  • Ampicylina;

  • Fenylbutazon;

  • Sulfonamidy

  • Fenytoina;

  • Gentamycyna;

  • Preparaty złota;

• Rzadziej:

  • Cefalosporyny;

  • Barbiturany;

  • Tiazydy;

  • Meprobamat;

  • Naproksen;

  • Izoniazyd;

• Ustępuje ze złuszczaniem i czasem przebarwieniem pozapalnym po ok. 2 tygodniach;

Plamica – wynaczynienia do skóry lub błon śluzowych:

• Zaburzenia czynności płytek – ASA;

• Zaburzenie procesu koagulacji – antykoagulanty;

• Trombocytopenia alergiczna – chinina, chinidyna, heparyna, chlortiazyd;

• Trombocytopenia niealergiczna – cytostatyki;

• Zamiany naczyniowe – steroidy, meprobamat, fenacetyna;

• Zmiany głównie na podudziach i miejscu ucisku – próba opaskowa;

Pokrzywka:

• Jako objaw towarzyszący układowej anafilaksji i chorobie posurowiczej – mechanizm immunologiczny typu I lub III (penicylina);

• Część pokrzywek ma charakter reakcji anafilaktoidalnej;

• Bąble pokrzywkowe są różnej wielkości i kształtu;

• Występuje świąd skóry;

• Czasami angioedema – ok 1% chorych (usta, oczy, stopy, dłonie, moszna);

• III typ reakcji: kodeina, opiaty, amfetamina, polimyksyna D, atropina, chinina, hydralazyna, tubokuraryna;

Wpływ na metabolizm kwasu arachidonowego: ASA, NLPZ, ACEI (mechanizm nieimmunologiczny);

Choroba posurowicza:

• Zespół objawów pojawiający się między 5 dniem a 5 tygodniem po zastosowaniu obcogatunkowego białka np. surowicy p/tężcowej;

• Typ III reakcji - ↓C3 i C4 dopełniacza, odkładanie się komórek immunologicznych w tkankach;

• Objawy: gorączka, eozynofilia, angioedema, świąd, bóle i obrzęki stawów, powiększenie węzłów chłonnych, czasami zapalenie nerek lub wsierdzia;

• Serum sickness like reaction (brak zmian immunologicznych): penicyliny, sulfonamidy….i chuj wie co dalej, bo ciężko wolniej dyktować;

Rumień wielopostaciowy:

• Etiopatogeneza: rolę odgrywają także zakażenia wirusowe HSV;

• Wywołują:

  • Sulfonamidy;

  • Penicyliny;

  • Barbiturany;

  • Pochodne hydantoiny;

  • Chlorpropamid;

  • Tiazydy;

  • Sulfony;

• Zmiany typu erythema multiforme – like mogą wywoływać leki stosowane miejscowo: balsam peruwiański, chloramfenikol, ekonazol, sulfonamidy, neomycyna, witamina E, krople do oczu zawierające środki antycholinergiczne;

• Ciężkie odmiany: zespół Stevens – Johnsona, Toksyczna nekroliza naskórka Lyella (TEN);

Zespół Stevens – Johnsona:

• Przeważają zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej, spojówek, narządach płciowych;

• Krótkotrwałe pęcherze, nadżerki, nawarstwione krwotoczne strupy;

• Towarzyszy wysoka gorączka, bóle mięśni i stawów;

• Tło immunologiczne: złogi IgM i C3 w ścianach naczyń, krążące kompleksy immunologiczne, złogi C3 w strefie błony podstawnej;

• Wywołują: sulfonamidy, penicylina…

• Może poprzedzać TEN;

Toksyczna nekroliza naskórka Lyella:

• Nagły początek, często po zażytym leku z powodu niewielkiej infekcji;

• Po 2-3 dniach do 3 tygodni rozwijają się zmiany skórne i na błonach śluzowych: rumieniowe, pęcherzowe, płatowe spełzanie naskórka (objaw Nikolskiego);

• Dotyczy także błon śluzowych przewodu pokarmowego i układu oddechowego;

• Śmiertelność: 30 – 50% (hipowolemia, krwawienia z przewodu pokarmowego, zatory płuc);

• Częstość występowania: 1/1,3 mln/rok;

• Częściej chorują kobiety;

• Czynniki immunologiczne jak w GvHD;

• Podatność genetyczna: HLA – A29, HLA – B12, HLA – DR7;

• Wywołują:

  • Penicyliny

  • Streptomycyna;

  • Sulfonamidy

  • NLPZ;

  • Salicylany;

  • Barbiturany;

  • Preparaty złota;

  • Pochodne fenotiazyny;

  • Chlorpromazyna;

  • Nitrofurantoina;

  • Gryzeofulwina;

• Leczenie:

  • Cyklosporyna A 4- 10 mg/kg/d p.o. lub i.v;

  • Plazmafareza (1-2zabiegi);

  • Inne leki immunosupresyjne: cyklofosfamid, azatiopryna;

  • GKS:

    • Podawanie kontrowersyjne;

    • ↑ryzyka wystąpienia posocznicy, powikłań narządowych;

    • ↑odsetek zgonów;

    • Korzystne działanie we wczesnym okresie choroby, gdy zmiany skórne ≤25% BSA;

    • Podaje się duże lub średnie dawki przez 5 – 10 dni;

  • Miejscowo: jałowe opatrunki lub ze środkami odkażającymi jak silol czy chloheksydyna;

Rumień trwały:

• Pojedyncze wykwity o brunatnym zabarwieniu, dobrze odgraniczone;

• Długo się utrzymuje;

• Stale pojawiają się w tym samym miejscu po zażyciu określonego leku: ręce, stopy, okolice płciowe, odbyt;

• Wywołują: sulfonamidy, tetracykliny, penicylina;

Rumień guzowaty:

• Ostro zapalne bolesne guzy, nie ulegają rozpadowi, ustępują bez blizny;

• Przednia powierzchnia podudzi;

• Towarzyszy gorączka i bóle stawów;

• Wywołują: sulfonamidy, środki p/bólowe, p/gorączkowe, antykoncepcyjne;

Pseudolymphoma:

• Przypomina chłoniaka skóry;

• Towarzyszą: gorączka, powiększenie węzłów chłonnych,eozynofilia;

• Rumień uogólniony;

• Hepatosplenomegalia;

• Zaburzenie czynności wątroby;

• Bóle stawów;

• Początek choroby po wielu miesiącach od rozpoczęcia terapii:

  • Hydantoina;

  • Thioridozyna;

  • Penicylina;

  • ACEI;

  • Amilorid;

  • Cyklosporyna;

  • Hydrochlorotiazyd;

  • Amitryptylina;

Polekowe zapalenie naczyń:

• Reakcja typu III;

• W badaniu hist – pat: vasculitis leukocytoclastica;

• Wykwity wielopostaciowe: krwotoczne, obrzękowe, grudkowe, pęcherzowe, z zejściowym rozpadem;

• Towarzyszą bóle stawów;

• Zmiany w sercu, wątrobie nerkach;

• Wywołują:

  • Ampicylina;

  • ASA;

  • Hydralazyna;

  • Tiazydy;

  • NLPZ;

  • Sulfonamidy;

  • Penicylina;

  • Kaptopryl;

  • Witamina B6;

Osutka trądzikopodobna:

• Wykwity grudkowo – krostkowe bez zaskórników;

• Lokalizacja a la trądzik: plecy, klatka piersiowa etc.

• Wywołują:

  • GKS;

  • Anaboliki;

  • Środki antykoncepcyjne;

  • Jod, brom;

  • Witamina B12;

  • Chinidyna;

  • Danazol;

  • Sole litu;

  • Azatiopryna;

  • Izoniazyd (wywołuje zmiany u tzw. wolnych acetylatorów);

Ostra uogólniona osutka krostkowa – AGEP:

• Występuje rzadko;

• Związana z obecnością HLA – B51, HLA – D11, HLA – D9;

• Objawy już w kilka godzin od podania leku;

• Gorączka;

• Obraz kliniczny: jałowe naskórkowe krosty na podłożu zmian rumieniowych, początkowo na twarzy, później na tułowiu i kończynach;

• Utrzymują się około 10 dni, ustępują ze złuszczaniem;

• Możliwe zmiany w jamie ustnej i na języku;

• Badania lab: leukocytoza, hipokalcemia, hipoalbuminemia, ↑AlAT, AspAT;

• Wywołują: B-laktamy, makrolidy…;

DRESS:

• drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (wysypka z eozynofilią i objawami systemowymi);

• ciężka, potencjalnie zagrażająca życiu reakcja na leki;

• występuje po 3- 8 tygodni od rozpoczęcia terapii:

  • karbamazepina, fenytoina, fenobarbital;

  • dapson;

  • allopurinol;

  • minocyklina;

  • Salazosulfapirydyna;

  • Meksyletyna;

• Objawy:

  • Gorączka ≥38 ◦C;

  • Zapalenie skóry;

  • Zajęcie narządów wewnętrznych, głównie wątroby;

• Przebieg przewlekły – wielomiesięczny;

• Najpierw zmiany na górnej części tułowia, twarzy, kończynach górnych, później dolnych;

• Wczesna faza: obrzęk…. I nie wiem co jeszcze;

Leki zaostrzające lub wywołujące choroby skóry:

Łuszczyca:

• β-blokery;

• Leki p/malaryczne;

• Sole litu;

• NLPZ;

• Tetracykliny;

• Preparaty złota;

• Kaptopril;

• Jodek potasu;

• Penicylina, ampicylina;

• Interferon α

Liszaj płaski i osutki liszajowate:

• β - blokery;

• Tiazydy;

• Preparaty złota;

• Penicylina;

• Chlorpropamid;

• Anaboliki;

• Bizmut;

• Furosemid;

• Izoniazyd;

• Furantoina;

• Leki p/malaryczne;

Porfiria:

• Barbiturany;

• Estrogeny;

• Sulfonamidy;

• Rifampicyna;

• Gryzeofulwina;

Pemfigoid:

• Furosemid;

• Penicylamina;

• Fenacetyna;

• Novoskabin;

• PUVA;

• Fluorouracyl;

• Preparaty redukujące zmiany w łuszczycy;

Pęcherzyca:

• Penicylamina;

• Hydantoina;

• Kaptopril;

• Penicylina;

• Propranolol;

• Piroksykam;

• Meprobamat;

SLE (także postać polekowa):

• β - blokery;

• Hydantoina;

• Izoniazyd;

• Ibuprofen;

• Penicylina;

• Pochodne fenylbutazonu;

• Nitrofurantoina;

• Sulfonamidy;

• Tetracykliny;

• Hydralazyna;

• Prokainamid;

• Sulfasalazyna;

• Doustna antykoncepcja;

Zapalenie skórno – mięśniowe:

• Penicylamina;

• NLPZ;

• Karbamazepina;

• Szczepionka BCG;

• Hydroksymocznik;

Twardzina:

• Penicylamina;

• Bleomycyna;

• Witamina K;

Hipertrichosis:

• GKS;

• Androgeny;

• Progesteron;

• Fenytoina;

• Psoraleny;

• Cyklosporyna;

• Penicylamina;

• Minoksidil;

ZASTOSOWANIE ŚWIATŁOTERAPII W DERMATOLOGII

W ostatnich latach w dermatologii światłolecznictwo jest metodą główną lub wspomagającą leczenie wielu dermatoz. Dobroczynne działanie promieni słonecznych znane i wykorzystywane jednak już było od wieków.
W Indiach i Starożytnym Egipcie stosowano naturalne psoraleny – wyciągi pewnych roślin, które w połączeniu ze światłem słonecznym stymulują powrót barwnika w bielactwie.
Helioterapia – czyli leczenie światłem słonecznym nieobca była starożytnym Grekom.

Za ojca współczesnej fototerapii uważa się Nielsa Finsena za odkrycie leczniczych właściwości promieni ultrafioletowych emitowanych przez otwarty łuk elektryczny powstający między węglowymi elektrodami, które wykorzystywano w leczeniu skórnej postaci gruźlicy.

Następną próbą było wykorzystanie przez Aldersona w 1923 r. zamkniętego łuku elektrycznego, powstającego w palniku kwarcowo – rtęciowym do leczenia łuszczycy.

Dalszemu zastosowaniu fototerapii sprzyja technologiczny rozwój sztucznych źródeł promieniowania nadfioletowego.

Promieniowanie nadfioletowe stanowi wycinek widma promieniowania elektromagnetycznego, w którego skład wchodzą: promienie X, promieniowanie gamma, promieniowanie ultrafioletowe (UV), promieniowanie widzialne, podczerwone, fale radiowe (tabela obok).

Promieniowanie długie (320-420 nm) określane jako UVA:

• jest słabo rumieniotwórcze,

• przenika najgłębiej,

• bierze udział w wytwarzaniu barwnika w skórze,

• przenika przez szyby okienne, występuje w większym natężeniu w klimacie morskim;

Promieniowanie o średniej długości fali (280-320 nm) – UVB:

• duże działanie rumieniotwórcze,

• znaczne przedawkowanie UVB może wywołać objawy oparzenia II i III stopnia (właściwy rumień pojawia się po 12 – 24 godzinach od ekspozycji),

• wywołuje zmiany w komórkach w postaci uszkodzenia DNA, RNA, błon komórkowych, działanie mutagenne),

• bierze udział w syntezie witaminy D₃,

• nie przenika przez szyby okienne,

• większe natężenie w klimacie wysokogórskim.

Promieniowanie najkrótsze (200 – 280 nm) – UVC:

• wywołuje rumień,

• przenika najpłycej, nie dociera do powierzchni ziemi,

• wytwarzane przez sztuczne źródła światła,

• ma działanie antyseptyczne (lampy bakteriobójcze).

Obserwacje kliniczne wykazały skuteczność światłoterapii w wielu różnych pod względem patogenetycznym jednostkach chorobowych.

Jednym z podstawowych mechanizmów działania promieni UV są różnego rodzaju zaburzenia czynności komórek naskórka, prowadzące do znacznego ograniczenia ich aktywności a tym samym zahamowania proliferacji. Strukturami komórkowymi, które docelowo ulegają niszczeniu są DNA, RNA, białka oraz błony komórkowe. Oprócz tego promieniowanie UV wpływa na produkcję mediatorów zapalnych, moduluje ekspresję białek powierzchniowych oraz indukuje apoptozę. Jego terapeutyczne działanie związane jest z wpływem na produkcję cytokin, neuropeptydów i prostaglandyn oraz immunosupresję układu immunologicznego skóry. Poznanie mechanizmów działania promieniowania ultrafioletowego przyczynia się do rozszerzenia jego terapeutycznego zastosowania.

Podstawowe metody fototerapii:

• HELIOTERAPIA – naturalna fototerapia, leczenie światłem słonecznym.

  • w klimacie nizinnym i górskim,

  • helioterapia, w połączeniu z kąpielą w wodzie morskiej.

• METODY HISTORYCZNE: metoda Finsena, metoda Kromayera, klasyczna lampa kwarcowo – rtęciowa.

• FOTOCHEMIOTERAPIA (PUVA)

  • PUVA in UVA + 8-metoksypsoralen wewnętrznie lub 5-metoksypsoralen wewnętrznie,

  • PUVA (ex bath lub ex soak) UVA + 8-metoksypsoralen zewnętrznie,

  • PUVA pozaustrojowa,

  • PUVA + inne metody.

• SELEKTYWNA FOTOTERAPIA

  • FOTOTERAPIA UVA – 1

  • FOTOTERAPIA UVB

    • cały zakres UVB (280 – 320 nm),

    • wąski zakres UVB (311 nm)

    • selektywna fototerapia UVB – SUP (305 – 325 nm).

Heliotalasoterapia:

Metoda ta, znana już w starożytności a obecnie ponownie odkryta, wykorzystuje korzystne działanie słońca i kąpieli solankowych (z gr. thalassa – morze). Należy też do najstarszych metod leczenia łuszczycy.

Działanie kąpieli solankowych polega prawdopodobnie na wypłukiwaniu z naskórka nagromadzonych tam produktów prozapalnych i chemotaktycznych oraz jest potęgowane przez promieniowanie nadfioletowe, które hamuje podziały komórkowe w naskórku.

Wiele ośrodków talasoterapii znajduje się zwłaszcza w wybrzeży Morza Śródziemnego, Martwego czy Atlantyku, gdzie klimat i woda morska bogata w sole mineralne i oligoelementy, wykorzystywane są do wielu zabiegów kosmetycznych i upiększających a także pomagają w leczeniu łuszczycy, trądziku, alergii.

Fotochemioterapia PUVA:

Jest to naświetlanie promieniowaniem UVA (320 – 400 nm) po uprzednim uwrażliwieniu skóry na promieniowanie przez podawane doustnie psoraleny.

Podaje się doustnie 8-metoksypsoralen (8-MOP) w kapsułkach 1 godzinę, w tabletkach 2 godziny przed naświetlaniem. Natomiast 5-metoksypsoralen czy trójmetoksypsoralen 2 godziny przed naświetlaniem.

5-metoksypsoralen (5-MOP) wymaga dla osiągnięcia efektu terapeutycznego podawania wyższych dawek i stosowania większej dawki promieniowania UVA.

Ale terapeutyczne dawki 5-MOP nie dają niektórych objawów ubocznych spostrzeganych przy podawaniu 8 -MOP, takich jak: rumień, nudności, pęcherze, świąd.

Zaleca się stosowanie psoralenów w dawkach od 0,5 do 1,2 mg/kg wagi ciała i nie przekracza się ogólnej dawki 60 mg aby uniknąć objawów nietolerancji.

Przed rozpoczęciem naświetlań określa się dawkę początkową UVA na podstawie minimalnej dawki fototoksycznej (MPD – Europa) lub na podstawie typu skóry według kryteriów Fitzpatricka (USA).

Naświetlanie rozpoczyna się od dawki wynoszącej 75% oznaczonej MPD.

Dawkę zwiększa się podczas kolejnych naświetlań o 15 – 30% poprzedniej dawki.

Najkorzystniejszym wydaje się schemat leczenia, w którym po każdych dwóch dniach naświetlania przypada jeden dzień przerwy. Podczas naświetlań konieczna jest ochrona oczu i skóry przed promieniowaniem słonecznym.

PUVA – EX- Miejscowa fotochemioterapia:

Polega na podawaniu psoralenów w postaci zewnętrznie stosowanych roztworów lub kremów 0,1% 8-metoksypsoralen (0,1% 8-MOP). (W dermatozach o wybiórczej lokalizacji dotyczącej dłoni
i stóp oraz pojedynczych zmianach w mycosis fungoides).

PUVA – BATH – Kąpielowa fotochemioterapia:

Polega na kąpieli w roztworze 8-MOP (0,5 mg/l) i następnym naświetlaniu UVA. Metoda skuteczna w:

• różnych postaciach łuszczycy,

• twardziny ograniczonej i układowej,

• ziarniniaku obrączkowatym,

• AZS

• liszaju płaskim

• GVHR

• ziarniniaku grzybiastym

• świerzbiączce guzkowej.

Pozwala obniżyć całkowitą dawkę UVA, eliminuje działanie uboczne związane z doustnym podaniem psoralenów.

PUVA – SOAK (Hand and Foot PUVA):

Znalazła zastosowanie w przewlekłych chorobach skóry, o wybiórczej lokalizacji w obrębie dłoni i stóp:

• łuszczyca krostkowa,

• wyprysk atopowy, dyshydrotyczny.

Polega na kąpieli w roztworze 10-20 mg/l 8-MOP i następnym natychmiastowym naświetlaniu UVA.

Zastosowanie PUVA w chorobach skóry:

• Jako leczenie z wyboru:

• łuszczyca,

• bielactwo nabyte,

• wczesne stadia ziarniniaka grzybiastego,

• pokrzywka barwnikowa i niektóre fotodermatozy: wielopostaciowe osutki świetlne, pokrzywka świetlna, gdzie zadaniem fotochemioterapii jest wywołanie tolerancji na wzrastające dawki promieniowania ultrafioletowego (UVA), tzw. skin hardening – „hartowanie” skóry.

• Jako terapia alternatywna lub wspomagająca:

  • atopowe zapalenie skóry,

  • świerzbiączka guzkowa,

  • przewlekły wyprysk dłoni i stóp,

  • łysienie plackowate,

  • liszaj płaski,

  • pityriasis lichenoides chronica et acuta.

• Nowe zastosowania:

  • rozsiany ziarniniak obrączkowaty,

  • przewlekła i ostra choroba typu przeszczep przeciw gospodarzowi (GVHR),

  • twardzina ograniczona i układowa

  • scleromyxoedema.

Ponadto możliwe jest kojarzenie leczenia PUVA z innymi metaodami:

Działania niepożądane PUVA:

Występują stosunkowo rzadko i dzielą się na:

• wczesne: zaburzenia żołądkowo-jelitowe:
  nudności, wymioty; zawroty głowy, świąd skóry, nadmierne owłosienie, reakcje fototoksyczne,
  wzrost parametrów wątrobowych.

• późne: zaćma, przedwczesne starzenie się skóry, nieczerniakowe raki skóry.

Przeciwskazania PUVA:

• ciąża i okres karmienia,

• ciężkie uszkodzenia narządów miąższowych: wątroby, nerek,

• zaćma,

• znamiona barwnikowe,

• skóra starcza,

• stany przedrakowe,

• jednoczesne stosowanie innych leków i środków światłouczulających,

• wiek poniżej 10 lat,

• uprzednie leczenie arsenem, promieniowaniem X,

• zaawansowane choroby układu krążenia,

• nowotwory,

• czynna gruźlica płuc,

• padaczka,

• nadczynność tarczycy,

• oraz takie schorzenia jak: Zespół Blooma, Zespół Cokayne`a, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół znamion dysplastycznych, czerniak złośliwy, toczeń ruminiowaty, Xeroderma pigmentosum, stanowiące bęzwzględne przeciwwskazanie.

Fototerapia UVA:

Polega na naświetlaniu zmian skórnych promieniami o długości fali 340 – 400 nm (zakres UVA-1).
Znalazła szczególne zastosowanie w leczeniu:

• twardziny ograniczonej,

• twardziny układowej,

• atopowego zapalenia skóry,

• ziarniniaka obrączkowatego.

Zakres dawek przypadających na kurację od 20 – 120 J/cm³.

Fototerapia UVB:

Polega na ekspozycji skóry na promieniowanie o długości fali 280 – 320 nm.

Dzielimy fototerapię na trzy rodzaje:

A – tradycyjną – cały zakres UVB (280 – 320 nm),

B – wąski zakres UVB o długości fali 311 nm,

C – oraz selektywną fototerapię UVB (SUP (305 – 325 nm)).

A – tradycyjna:

• w leczeniu: łuszczycy,

• atopowego zapalenia skóry,

• świądu.

B – najbardziej nowoczesna i skuteczna metoda wykorzystywana jest w leczeniu:

• łuszczycy (porównywalna z PUVA),

• atopowego zapalenia skóry,

• przyłuszczycy,

• bielactwa nabytego,

• świądu mocznicowego,

• GVHR.

Każdy pacjent powinien przed rozpoczęciem leczenia mieć oznaczoną minimalną dawkę rumieniową (MED).

MED – minimal erythema dose – minimalna dawka konieczna do wywołania rumienia, określa najmniejszą wartość promieniowania, która po 24 godzinach prowadzi do wystąpienia ostro odgraniczonego jednolitego rumienia skóry.
C – zwłaszcza wykorzystywana w leczeniu:

• AZS,

• trądziku młodzieńczego,

• łysienia plackowatego,

• wyprysku,

• łupieżu różowym Giberta.

Przewaga w stosunku do lamp o całym zakresie UVB. Ta długość fali (311 nm) pozwala na uzyskanie szybszego ustępowania zmian skórnych (brak zakresu promieniowania odpowiedzialnego za odczyny rumieniowe skóry).

Fototerapia UVB w leczeniu skojarzonym:

Naświetlanie skóry promieniowaniem typu B często wymaga zastosowania dodatkowo leku działającego miejscowo. Zaletą tej metody jest brak działań niepożądanych związanych z przyjmowaniem psoralenów.

• UVB + dziegieć (Metoda Goeckermana).

• UVB + cygnolina + dziegieć (Metoda Ingrama).

• UVB + kortykosterydy zewnętrznie – przyspiesza ustępowanie zmian chorobowych.

• UVB + pochodne Vit. D (calcipotriol) zewnętrznie - szybsza poprawa niż po samym leczeniu zewnętrznym. Calcipotriol powinien być stosowany po naświetlaniu, gdyż jego stabilność pod wpływem UVB nie jest pewna

• UVB + Methotrexat – większa skuteczność leczenia bez wzrostu toksyczności.

• UVB + Retinoidy – zalecane dla chorych nie tolerujących metody PUVA.

• UVB + PUVA – szybszy efekt leczenia.

Światło widzialne (400 – 700 nm) SOLUX z niebieskim filtrem:

Wywiera działanie fotobiologiczne na skórę, jakościowo zbliżone do UV, ale dużo słabsze. Dlatego ma ono ograniczone działanie praktyczne. Może być stosowane w leczeniu:

• trądziku,

• trądziku różowatego,

• półpaśca,

• opryszczce,

• liszajcu pospolitym,

• w zapobieganiu hiperbilirubinemii u niemowląt w drugiej/czwartej dobie po urodzeniu (lampy o zakresie promieniowania 400 – 460 nm).

Promieniowanie UV odgrywają rolę w patogenezie wielu fotodermatoz. Szereg leków lub substancji stosowanych ogólnie lub miejscowo ma działanie fotouczulające (fotoalergizujące lub fototoksyczne).

Leki, które mogą ↑wrażliwość na UV:

Choroby indukowane lub ulegające zaostrzeniu pod wpływem UV:

• nabyte idiopatyczne fotodermatozy: wielopostaciowe osutki świetlne, pokrzywka słoneczna, przewlekłe zmiany posłoneczne (w których leczeniu znajduje zastosowanie fotochemioterapia jako metoda „hartowania” skóry),

• fotodermatozy genetycznie uwarunkowane: xeroderma pigmentosum, porfirie, choroba Dariera
  (w których promieniowanie ultrafioletowe jest przeciwwskazane),

• dermatozy, w których światło słoneczne jest czynnikiem wyzwalającym lub zaostrzającym
  np. toczeń rumieniowaty.

Chociaż promieniowanie ultrafioletowe a dzięki niemu światłolecznictwo stanowią oręż nowoczesnej dermatologii i dzisiaj nie sposób sobie wyobrazić leczenia wielu wyżej omówionych chorób bez tej dziedziny wiedzy nie możemy zapomnieć o ubocznych skutkach jego działania, o zmianach, które promienie UV wywołuje w normalnej skórze jak:

• oparzenia,

• opalenizna,

• melanogeneza,

• immunosupresja,

• posłoneczne starzenie się skóry,

• teleangiektazje,

• raki in situ,

• actinic keratoses, plamy soczewicowate,

• rak podstawnokomórkowy, rak kolczystokomórkowy, czerniak złośliwy.

Dzięki lepszemu poznaniu właściwości promieniowania nadfioletowego dzisiejsza medycyna skuteczniej się przed nim może bronić mając do dyspozycji coraz lepsze środki ochrony przeciwsłonecznej – filtry słoneczne nowej generacji (chroniące zarówno przed promieniowaniem UVB jak i UVA). Siła działania preparatu chroniącego przed promieniowaniem UV określana jest międzynarodowym wskaźnikiem SPF (Sun Protection Factor). SPF wskazuje o ile dłużej można przebywać na słońcu po aplikacji danego preparatu do momentu wystąpienia odczynu rumieniowego, w porównaniu do analogicznego czasu pobytu na nim bez ochrony skóry.

SPF =Minimalna dawka rumieniowa z preparatem przeciwsłonecznym/Minimalna dawka rumieniowa bez preparatu przeciwsłonecznego

Współczynnik SPF dotyczy głównie ochrony przed promieniowaniem UVB (za powstanie rumienia odpowiedzialne są UVB w 85% i UVA w 15%).
Stosowanie wyłącznie ochrony przed promieniowaniem UVB nie jest wystarczające. Dlatego nowoczesne produkty do ochrony przeciwsłonecznej chronią również przed promieniowaniem UVA. Ich zdolność do ochrony przed UVA określana jest za pomocą innego współczynnika ochrony anty-UVA. Do jego oznaczenia stosowane są dwie metody:

• metoda IPD – (Immediate Pigmentation Darkening) – pomiar in-vivo pigmentacji przejściowej – odczyt 15 minut po zakończeniu ekspozycji

• metoda PPD – (Persistent Pigmentation Darkening) – pomiar in-vivo pigmentacji trwałej – pomiar dwie godziny po zakończeniu ekspozycji, gdy nasilenie pigmentacji jest już ustabilizowane.

Ponadto filtry nowej generacji powinny być fotostabilne (nie tracą swoich właściwości ochronnych pod wpływem światła), dobrze tolerowane, nietoksyczne i wodoodporne. Przy zachowaniu ostrożności, znajomości przeciwwskazań i skutków ubocznych promieniowania UV wykorzystanie jego działania jest godną polecenia metodą leczenia wielu schorzeń dermatologicznych.

PODSTAWY KRIOCHIRURGII W CHOROBACH SKÓRY

Krioterapia = kriochirurgia

• pojęcia stosowanie zwykle zamiennie;

• niektórzy uważają, że można je rozdzielić;

• Kriochirurgia – działanie prowadzące do uszkodzenia tkanki, zastępuje metodę chirurgiczną. Stosujemy ją, gdy chcemy usunąć jakąś zmianę. Reakcja tkanki: martwica.

• Krioterapia – zabieg prowadzący do niewielkiego uszkodzenia tkanki, bez powodowania martwicy, reakcja: odczyn zapalny;

• metoda terapeutyczna polegająca na miejscowym zamrażaniu tkanki przy użyciu specjalnej aparatury;

Czynniki chłodnicze – kriogeny:

• Chlorodifluorometan: -40,8 ◦C;

• Chlorek dimetylu i propanu: -24 do -42◦C

• Zestalony CO₂ -78,9 ◦C – „pasta śniegowa”, bez stosowania aparatury;

• Podtlenek azotu -88◦C;

• Ciekły azot -195,6◦C – najczęściej stosowany;

Ciekły azot:

• Pozwala osiągnąć najniższą temperaturę mrożenia;

• Szerokie spektrum temperatury (jeśli chcemy uniknąć uszkodzenia – to krótko);

• Najbardziej uniwersalny – skuteczny w leczeniu nowotworów;

Pozostałe kriogeny znajdują zastosowanie w leczniu zmian łagodnych, nienowotworowych lub przedrakowych.

Mechanizmy kriodestrukcji:

• Przejście wody komórkowej ze stanu ciekłego w stały → powstają kryształy lodu we wnętrzu komórki, co jest przyczyną uszkodzenia mitochondriów, lizosomów, ER;

• Środowisko hipertoniczne wnętrze komórki prowadzi do przechodzenia fizjologicznych składników (np. Hb w erytrocytach) poza błonę komórkową;

• Szybkie przemieszczanie elektrolitów może być przyczyną zmian w białkach, zahamowania syntezy DNA → uszkodzenie i śmierć komórki;

Staza naczyniowa:

• Zamrożenie powoduje początkowe zwężenie a następnie rozszerzenie naczyń krwionośnych;

• ↑przepuszczalności kapilar →powstanie zakrzepów, pękanie ściany →zahamowanie cyrkulacji krwi w zamrożonym obszarze → niedotlenienie i obumieranie tkanek ;

• Im wyższy jest stopień hipotermii i szybszy spadek temperatury w zamrożonej tkance, tym większy jest efekt letalny na komórki;

• Liczba przeżywających po krioterapii komórek jest również mniejsza przy wolniejszym wzroście temperatury;

• Powolne rozmrażanie zwiększa możliwość destrukcji tkanek wskutek rekrystalizacji wewnątrzkomórkowej – agregacji małych kryształków lodu w większe bryły;

• Metoda kriochirurgii podobnie jak chirurgia klasyczna wymaga objęcia zabiegiem odpowiednio widocznego makroskopowo marginesu zdrowej tkanki;

Metody kriochirurgii:

• Zanim wprowadzono specjalną aparaturę stosowano ciekły azot przy pomocy aplikatorów;

• Zamrożenie przy pomocy tamponów ( deep steak);

• Metody natrysków:

  • Open spray method (osłony w kształcie walca);

  • Closed spray method (osłony tworzące zamknięte komory);

  • Metoda kontaktowa – krioaplikatory zamknięte (końcówki różnej średnicy);

Wskazania do kriochirurgii:

• Zmiany nowotworowe:

  • Stany przedrakowe i łagodne nowotwory ( keratosis senilis);

  • Raki skóry (ca basocellulare);

  • Mięsaki Kaposiego (liczne guzki – ograniczenie możliwości zabiegu chirurgicznego, dlatego kriochirurgia);

• Zmiany nienowotworowe:

  • Wirusowe: mięczak zakaźny, brodawki;

  • Naczyniowe: naczyniaki, zwłaszcza u dzieci, w większości przypadków ustępują;

  • Barwnikowe: przebarwienia, melanocyty są bardzo wrażliwe na niską temperaturę;

  • Inne;

Stany przedrakowe i łagodne rozrosty – wskazania do krioterapii:

• Rogowacenie słoneczne;

• Leukoplakia;

• Brodawki łojotokowe;

• Rogowiak kolczystokomórkowy (różnicowanie z ca spinocellulare);

• Gruczolaki potowe;

• Gruczolaki łojowe;

• Włókniaki;

Carcinoma basocellulare – wskazania do krioterapii:

• Ogniska o wyraźnych granicach:

  • Odmiana powierzchowna z wyraźnym wałem na obwodzie;

  • Guzkowa – rzadziej występuje;

  • Wrzodziejąca;

• Zmiany mnogie, które mogą być leczone jednoczasowo (często zespoły wrodzone);

• Guzy o średnicy do 2 cm (maksymalny wymiar zmiany);

Przeciwskazania względne:

• Średnica > 2cm;

• Nawroty po innych metodach leczenia (wtedy metodą z wyboru jest chirurgia klasyczna);

• Ogniska położone w miejscu o wysokim ryzyku nawrotu, zwłaszcza w fałdzie nosowo – wargowym, przednim skrawku małżowiny usznej, okolicy zamałżowinowej;

• Guzy na kończynie dolnej, zwłaszcza stopie i goleni (ludzie starsi z zaburzeniami troficznymi, żylakami) – krioterapia prowadzi do powstania owrzodzenia;

• Nowotwory naciekające na chrząstkę lub okostną;

• Nabłoniaki twardzinopodobne – rodzaj raków podstawnokomórkowych; wygląd jak ogniska twardziny, nie ma wyraźnych granic, brak wału, duże ryzyko wznowy (nie wiemy jaki margines zastosować);

  • Metoda Mosa – wielokrotne badanie histpat – ocena doszczętności usunięcia zmiany;

Inne raki skóry – wskazania:

• Morbus Bowen;

• Erytroplazja Queyrata – znamiona na żołędzi, brak warunków do leczenia metodą chirurgiczną;

• Ca spinocellulare – ogniska do średnicy 1 cm;

Technika zabiegu przy raku skóry:

• Takich zabiegów wykonuje się niewiele jeśli chodzi o raki skóry – najpierw pacjent jest kierowany na chirurgię; kriochirurgia w przypadku odmowy zabiegu chirurgicznego;

• Wykonujemy 2 cykle zamrożenia z przerwą na pełne rozmrożenie tkanek;

• Podstawową zasadą powinno być szybkie zamrożenie i powolne tajenie oraz natychmiastowe powtórzenie cyklu zamrażania i tajenia leczonej zmiany;

• Taki schemat leczenia zapewnia większy procent powodzeń;

• Po zabiegu kriochirurgicznym – blizna zanikowa (ładny efekt kosmetyczny);

• Po zabiegu kriochirurgicznym może powstać owrzodzenie, które należy potem wyleczyć;

Szczególne wartości krioterapii:

• Jednoczesne działanie p/bólowe i znieczulające;

• Nieobecność krwawień podczas zabiegu;

• Wytworzenie ziarniny – zapobieganie rozsiewowi komórek nowotworowych przez ich uwięzienie w zamrożonym obszarze;

• Można stosować, gdy są przeciwskazane inne metody (np. leczenia chirurgicznego) lub gdy pacjent nie zgadza się na inne formy leczenia;

• Można stosować u chorych przyjmujących antykoagulanty;

• Można przeprowadzać w każdym wieku (chorzy w wieku podeszłym);

Zalety:

• Ekonomiczne (szybka, prosta, tania, bezpieczna, ambulatoryjna, mało bolesna, bez znieczulenia);

• Nie ma bezpośrednich p/wskazań;

• Bardzo dobre efekty kosmetyczne w wielu przypadkach;

• Można ją stosować wielokrotnie;

• Można leczyć wznowy zmian po zastosowaniu pierwotnie innego rodzaju terapii;

Wady:

• Dość długi okres gojenia;

• Występowanie po zabiegu masywnego obrzęku;

Powikłania bezpośrednie:

• Ból, krwawienie (usunięcie strupów przed wykonaniem krioterapii)

• Obrzęk, nadmierny odczyn pęcherzowy;

• Zakażenie;

• Reakcja gorączkowa;

• Insuflacja gazu do tkanki podskórnej (jest przejściowa, niegroźna, charakterystyczne trzeszczenie);

Wczesne:

• Rozrost prosaków (drobne, białawe grudeczki);

• Rzadko przebarwienia;

• Blizny przerosłe – wyjątkowo rzadko (metodę tę stosujemy właśnie w leczeniu keloidów);

• Uszkodzenie nerwów (neuropatie, parestezje, zwłaszcza jeśli chodzi o n. V);

• Ziarniniak naczyniowy (w miejscu, gdzie mrozimy, pojawia się szybko rosnący, czerwony, krwawiący guzek);

• Przerost rzekomonowotworowy (w okresie do 2 miesięcy od zabiegu – pierwsza kontrola; jeśli np. widzimy wzrost guzka w miejscu leczenia ca basocellulare, to powinniśmy myśleć właśnie o rozroście rzekomonowotworowym, a nie o wznowie, należy odczekać, umówić się na kolejną wizytę, zalecić masowanie tej okolicy – z reguły obserwuje się wygładzenie blizny;

Trwałe:

• Odbarwienie;

• Blizna zanikowa;

• Wyłysienie na skórze głowy;

• Ubytek chrząstki w okolicy warg, powiek, skrzydełek nosa;

• Ściągające blizny w niektórych przypadkach;

• Ektropion – wywinięcie powieki;

• Głęboka martwica, np. na podudziu;

P/wskazania:

• Pokrzywka;

• Rumień;

• Zapalenie tkanki podskórnej;

• Piodermia zgorzelinowa;

• Choroby autoimmunologiczne;

• Szpiczak mnogi;

• Leczenie immunosupresyjne i dializami (obniżona zdolność gojenia, większe ryzyko infekcji);

• Trombocytopenia;

• Agammaglobulinemia;

• Cukrzyca;

LASEROTERAPIA W DERMATOLOGII

Mechanizm oddziaływania lasera na tkankę:

Lasery niskoenergetyczne – biostymulacja:

• Owrzodzenia paznokci;

• Opryszczka, półpasiec;

• Sklerodermia;

• Objaw Raynaud;

• Łysienie plackowate;

• Blizny keloidy;

Lasery wysokoenergetyczne:

• Selektywna fototermoliza:

  • Zmiany naczyniowe;

  • Tatuaże;

  • Zmiany barwnikowe;

  • Depilacja;

• Działanie chirurgiczne:

  • Wskazania onkologiczne: łagodne guzki, gruczolaki, włókniaki;

  • Inne: brodawki, kępki żółte, cysty, zmarszczki;

Cieplne uszkodzenie tkanek przez laser:

• Nieselektywne - chirurgiczne działanie lasera w tkance;

• Selektywne – tylko na wybrane struktury skóry; zjawisko selektywne fototermolizy; występuje tylko w przypadku laserów (emituje on bowiem światło o jednej długości fali).

Oddziaływania światła laserowego na skórę:

• Absorpcja światła przez Hb (przede wszystkim światło żółto – zielone → selektywne uszkodzenie naczyń;

• Absorpcja światła lasera przez melaninę (przede wszystkim światło zielone) →selektywne uszkodzenie przebarwień,włosów, z zaoszczędzeniem innych struktur skóry;

Inne działania lasera – wskazania do laseroterapii:

• Biostymulacja – odpowiednia niska wartość energii lasera może wpływać na różne procesy biochemiczne w skórze powodując lepsze gojenie się podudzi, działanie p/bólowe, p/wirusowe, lepsze ukrwienie:

  • Owrzodzenia podudzi – objaw Raynaud;

  • Ospa, półpasiec – łysienie plackowate (polepszenie warunków wzrostu włosa poprze lepsze ukrwienie);

  • Sklerodermia – blizny, keloidy (pobudzenie metabolizmu tkanki łącznej);

• Selektywna fototermoliza – niszczenie tylko tego, co chcemy:

  • Zmiany naczyniowe;

  • Tatuaże;

  • Zamiany barwnikowe;

  • Depilacja – cebulki włosów;

• Działania chirurgiczne:

  • Wskazania onkologiczne;

  • Inne: brodawki, kępki żółte, cysty, zmarszczki;

Zmiany naczyniowe:

• Główne wskazanie jeśli chodzi o lasery w dermatologii:

  • Teleangiektazje;

  • Naczyniaki płaskie;

• Laser – praktycznie najlepsza metoda leczenia tego typu zmian bez pozostawienia blizny;

• Laser znajduje zastosowanie w leczeniu zmian naczyniowych z powodu wysokiej absorpcji energii przez Hb;

• Idealna długość fali lasera w leczeniu zmian naczyniowych skórnych jest tą, która maksymalizuje absorpcję optyczną Hb;

• Peak absorpcji przez Hb znajduje się między światłem zielonym a żółtym;

• Ważny odpowiedni dobór długości fali oraz pulsu – aby laser zadziałał na naczynie, a nie na skórę;

• Zjawisko purpury – w trakcie leczenia zmian naczyniowych laserami barwnikowymi pulsującymi o krótkim pulsie;

• Leczenie naczyniaków płaskich jest bolesnym zabiegiem, wymagającym znieczulenia ogólnego;

• Laser wysokoenergetyczny – leczenie jest bolesne, niemowlaki znoszą to lepiej;

• Lasery barwnikowe pulsowe żółte, zielone – przeznaczone specjalnie do naczyń;

Zmiany barwnikowe:

• Zakres absorpcji światła laserowego przez melaninę jest szeroki i obejmuje promieniowanie UV, widzialne i bliższą podczerwień;

• Absorpcja przez melaninę spada wraz ze wzrostem długości fali – ze szczytem w zakresie UV i znaczącym spadkiem w bliskiej podczerwieni, np. znamię Ota (gł. u rasy mongoidalnej);

Depilacja laserowa:

• Oparta na zjawisku selektywnej fototermolizy;

• Idealne warunki do depilacji stwarza wysoka absorpcja promieniowania przez melaninę zawartą w mieszkach włosowych – przy możliwie jak najmniejszej absorpcji dla Hb;

• Długość fali: 700 – 1000nm;

• Im dłuższa długość fali tym laser działa głębiej, np. laser stosowany w leczeniu naczyniaków λ=500nm – głębokość max 1mm;

• Usuwanie tatuaży – czasem trzeba zastosować kilka laserów różnej długości;

Usuwanie zmarszczek – resurfacing (dermatologia estetyczna):

• Ablacja i naporyzacja cienkiej warstwy skóry (złuszczenie a la peeling) przy pomocy lasera CO₂ wysokoenergetycznego;

• Gojenie może przebiegać z wysiękiem, krwawieniem – jak po oparzeniu;

• Występuje ryzyko infekcji;

• Fotoodmładzanie – nieablacyjny remodeling skóry :

  • obecnie stosujemy częściej;

  • działa prawie jak laser niskoenergetyczny;

  • nie ma uszkodzenia skóry;

  • energia działa stymulująco na produkcję kolagenu;

  • zabiegi takie trzeba wielokrotnie powtarzać;

Wskazania do ablacji:

• blizny potrądzikowe (powierzchowna ablacja epidermalna);

• blizna keloidowa (można spowodować tym zabiegiem oparzenie → z tego może znów powstać keloid u osób ze skłonnościami do tworzenia się takich zmian; powierzchowna ablacja epidermalna);

• brodawki łojotokowe;

Wskazania onkologiczne do laseroterapii:

• łagodne guzy przydatków;

• syringoma;

• adenoma sebaceum;

• rhinophyma;

• trichoepithelioma, tricholemmoma;

• stany przedrakowe;

• raki skóry: Ca basocellulare, Ca spinocellulare, Morbus Bowen;

• inne raki: np. mięsak Kaposiego;

Lasery stosowane w onkologii dermatologicznej:

• Laser CO₂;

• Laser neodymowo – jonowy (Nd: YAG – najgłębsze wnikanie do tkanki):

  • Fale przenikają na głębokość 5 – 8mm;

  • Uszkodzenia cieplne skóry są niespecyficzne;

  • Światło długości fali 1064nm nie jest pochłaniane przez specyficzne chromatofory ani wodę;

  • Duże ryzyko powstawania wznów;

Niektóre zdjęcia:

• Brodawka łojotokowa – laser KTP;

• Znamię naskórkowe – laser CO₂;

• Brodawki;

• Keratosis senilis;

• Leukoplakia;

Zalety laseroterapii w onkologii dermatologicznej:

• Możliwość leczenia licznych ognisk;

• Zastosowanie nie wymaga zgody pacjenta na leczenie chirurgiczne;

• Można stosować u osób z rozrusznikiem serca i zaburzeniami krzepnięcia;

• Można leczyć zmiany zlokalizowane na śluzówkach jamy ustanej, na narządach płciowych;

• Zmiany paliatywne;

Ograniczenia w onkologii dermatologicznej:

• Laseroterapia nowotworów skóry nie jest leczeniem standardowym;

• Ze względu na ograniczoną głębokość koagulacji powinny być leczone raczej tylko powierzchowne i małe zmiany;

• Powikłaniami są często przerosłe blizny;

• Czas gojenia 4- 8 tygodni;

• Zabiegi wykonywane w znieczuleniu ogólnym;

Objawy uboczne:

• Przejściowy rumień i obrzęk;

• Przejściowy ból i pieczenie;

• Odczyn pęcherzowy, strupki – jak po oparzeniu;

• Infekcje;

• Bliznowacenie;

• Przebarwienia, odbarwienia;

TERAPIA FOTODYNAMICZNA W DERMATOLOGII

PDT – metoda leczenia polegająca na podawaniu substancji fotouczulającej, która gromadzi się w komórkach docelowych (najczęściej komórki nowotworowe), a następnie selektywne naświetlanie zmian światłem widzialnym. Połączenie leku i światła, które indywidualnie nie wywołują działania toksycznego, prowadzi do destrukcji tkanki w wyniku reakcji fototoksycznej.

Efekt fotodynamiczny:

• Interakcje wzbudzonych cząsteczek leku w stanie tripletowym z sąsiednimi cząsteczkami;

• Reakcja fotooksydacyjna typu II – tlen singletowy;

• Reakcja fotooksydacyjna typu I – stworzenie wolnych rodników i nadtlenków;

• Wzrost odporności immunologicznej i spadek ryzyka przerzutów nowotworowych;

Mechanizm działania:

• Bezpośrednie działanie letalne na komórkę;

• Uszkodzenie naczyń;

• Rozwinięcie stanu zapalnego;

• Wzmożenie odpowiedzi immunologicznej, ↓ryzyka przerzutów nowotworowych;

• Na poziomie komórkowym:

  • Uszkodzenie struktur błoniastych;

  • DNA nie ulega uszkodzeniu w sposób znaczący – bardzo małe działanie mutagenne i karcinogenne (PUVA – działania kancerogenne);

  • Śmierć komórki w wyniku nekrozy lub apoptozy;

  • Efekt immunologiczny poprzez działanie na białka błonowe;

Fotouczulacze PDT:

• Hematoporfiryny (HP) 400 – 410nm;

• Pochodne w/w (HPD) 400 – 410nm;

• Ester metylowy ALA 405nm;

• ALA;

• Porfifyny 630nm;

• Reszta substancji w badaniach: porficeny, teksafiryny, pochodne chlorowcowe;

Ester metylowy ALA:

• Większa litofilność i lepsze wchłanianie;

• Stosowany w postaci maści;

• Robimy opatrunek okluzyjny pod folią;

• Wymagany czas od aplikacji do naświetlania ok 3h (przy stosowaniu samego ALA wymagane jest 13 – 18h);

Źródła światła:

• Konwencjonalne:

  • Świetlówki;

  • Wysokociśnieniowe;

• Lampy łukowe

  • Niskociśnieniowe;

  • Diody świetlne;

• Lasery;

Lampy konwencjonalne w PDT (600 – 1200nm):

• PDT 1200 Waldmann 600 – 800nm;

• Palerson PDT 400 – 1200nm;

• Cure Ligot I 570 – 670nm;

Lasery w PDT – wąskie spektrum, mała wiązka. Korzystne w przypadku narządów wewnętrznych, np. pęcherz moczowy. Światło laserowe dostarczamy światłowodem do wnętrza organizmu:

• Sterowany argonem laser barwnikowy 630nm;

• Laser par złota 628nm;

• Laser barwnikowy par miedzi 510, 578 nm;

• Nd: YAG 690 – 1100nm;

Wskazania:

• Zmiany przedrakowe – gł. rogowacenie słoneczne;

• Raki skóry;

• Mięsak Kaposiego;

• Ziarniniak grzybiasty;

• Przerzuty nowotworowe do skóry;

Jak wygląda procedura?:

• Ogniska rogowacenia słonecznego: usunięcie łusek, strupków → nanosimy maść →zakładamy opatrunek okluzyjny → po 3h naświetlanie ok 30 min;

• Keratosis senilis:

  • Z reguły leczone metodą kriochirurgii (odczyny pęcherzowe, gojenie ok. 2 - 3tygodnie);

  • Nie można wykonywać zabiegów od razu na całej powierzchni, bo powstają blizenki;

  • Zastosowanie metody fotodynamicznej umożliwia leczenie większej powierzchni zmian chorobowych, ustępują bez pozostawienia blizny;

  • Bardzo selektywnie – substancja światłoczuła zgromadziła się tylko w komórkach nowotworowych i te komórki uległy uszkodzeniu – nie niszczymy całej zmiany, usuwamy tylko to, com jest chore;

ALA – PDT w Ca basocellulare:

• Najlepiej stosować w przypadku zmian powierzchownych, wynika to z ograniczeń penetracji zarówno promieniowania, jak i leku;

• Wynik leczenia jest ściśle powiązany z wielkością guza i zależy od głębokości penetracji światła i zdolności absorpcji barwnika fotouczulacza;

• Dobra odpowiedź w 79 – 100% przypadków;

• Proponuje się rutynowe stosowanie 2 zabiegów w odstępie tygodnia, wyniki porównywalne z krioterapią, mniejsza ilość działań niepożądanych, proces gojenia szybszy, lepsze efekty kosmetyczne;

• W przypadku rogowacenia słonecznego wystarcza jedno naświetlanie;

• Na powierzchni mogą tworzyć się strupki, zmiana następnie goi się w okresie około 2 tygodni;

• Postać guzowato – wrzodziejąca – dobra odpowiedź w 10 – 71% przypadków, jako monoterapia PDT nie jest polecana, obiecujące wyniki po zastosowaniu ALA – PDT po uprzednim wyłyżeczkowaniu zmian;

ALA – PDT w Ca spinocellulare:

• Liczba badań jest bardzo ograniczona;

• Metoda nie znalazła jeszcze większego zastosowania;

• Drobne zmiany, najlepiej in situ;

• Ograniczona głębokość penetracji do tkanek;

• Brak możliwości kontroli histologicznej;

Leczenie innych nowotworów skóry:

• Pojedyncze doniesienia o stosowaniu;

• Mięsak Kaposiego w AIDS;

• Ziarniniak grzybiasty (3 stadia);

• Przerzuty nowotworowe do skóry;

• Opcja dodatkowa do leczenia chirurgicznego w inwazyjnych nawrotach raka skóry;

• Melanoma malignum – badania kliniczne bardzo ograniczone, metoda nie polecana;

• Ogromny koszt aparatury oraz maści: 3g maści 1000zł, nierefundowane;

Próby stosowania PDT w zmianach nienowotworowych:

• Łuszczyca – miejscowo i ogólnie (doustnie raki narządów wewnętrznych, a następnie naświetlanie endoskopowo);

• Brodawki zwykłe;

• Kłykciny kończyste;

• Epidermodysplasia verruciformis;

• Trądzik pospolity;

• Twardzina uogólniona;

• Hirsutyzm;

Objawy uboczne miejscowe:

• Ból, pieczenie, świąd;

• Rumień, lekki obrzęk;

• Odczyn pęcherzowy, owrzodzenia;

• Gojenie z reguły krótkie – ok. 2 tygodni;

• Możliwe przedłużone gojenie;

• Odbarwienia;

Objawy uboczne po podaniu per os:

• Nudności, wymioty;

• Hepatotoksyczność;

• Długo utrzymujące się odczyny fitotoksyczne;

Zalety PDT:

• Możliwość jednoczesnej diagnostyki fotodynamicznej:

  • Fluorescencja w świetle lampy Wooda

  • Można więc zastosować nie tylko leczenie, ale i diagnozowanie – czy są komórki nowotworowe albo też np. czy jest wznowa po zabiegu;

• Metoda nieinwazyjna, może być przeprowadzona ambulatoryjnie;

• Selektywna w stosunku do zmian chorobowych, nie niszczy zdrowych tkanek;

• Szybkie gojenie się: ok.2 – 3 tygodnie;

• Dobre efekty kosmetyczne;

• Jednocześnie mogą być leczone liczne zmiany chorobowe;

• Możliwość leczeni zmian, gdy wielkość lub umiejscowienie stanowią ograniczenie metod konwencjonalnych;

• Leczenie można powtarzać;

• Konieczność odpowiedniej kwalifikacji pacjentów;

• W razie niepowodzenia można stosować inne metody terapeutyczne;

Podsumowanie:

• Metoda ta, jest stosowana od wielu lat – ale ciągle nie została wprowadzona do szerokiego zastosowania;

• Zarejestrowana do leczenia:

  • Rogowacenie słoneczne;

  • Raki in situ;

  • Stany przedrakowe;

  • Ca basocellulare;

  • Pozostałe wymienione uprzednio – nadal stanowi metodę eksperymentalną na etapie badań klinicznych;

• Wprowadzono do leczenia niektórych nowotworów w Europie, USA, Japonii;

ŚWIĄD – PROBLEM INTERDYSCYPLINARNY

Świąd -> nieprzyjemne odczucie zmuszające do ciągłego drapania

Świąd przewlekły -> trwający dłużej niż 6 tygodni

Świąd to najczęstszy objaw w dermatologii

Mediatory świądu

1. Histamina – monocyty, pokrzywka

2. Acetylocholina – AZS

3. Neuropeptydy – AZS, łuszczyca, wyprysk, trądzik różowaty, świerzbiączka

4. Serotonina

5. Bradykinina

6. Interleukina 1, 2,

Klasyfikacja świądu

1. Skóra wcześniej zmieniona chorobowo

2. Skóra nie zmieniona chorobowo

3. Zmiany skórne powstają wtórnie do drapania z powodu świądu

Rodzaje świądu

1. Skórny

2. Układowy

3. Neurologiczny

4. Psychogenny

5. O mieszanej etiologii

6. O niejasnej etiologii

Atopowe zapalenie skóry

• Świąd to podstawowy objaw i jeden z 4 głównych kryteriów diagnostycznych

• Nasilenie świądu koreluje z kliniczną ciężkością procesu chorobowego

• Czynniki wpływające na nasilenie świądu

  • Pocenie się

  • Suchość skóry

  • Wysiłek fizyczny

  • Niektóre pokarmy (szczególnie te kwaśne np. cytrusy)

Świerzbiączka guzkowa

• Schorzenie idiopatyczne

• Ma związek z atopią

• Występuje także

  • po ukąszeniach owadów

  • w zakażeniach HBV i HCV

  • zaburzeniach psychicznych

  • chłoniakach i nowotworach

Świerzb

• świąd nasilający się w prze nocnej pod wpływem rozgrzania ciała w pościeli

• świąd zazwyczaj wysteruje u innych członków rodziny, otoczenia

Świąd mocznicowy

• przewlekła niewydolność nerek u 15% – 49% pacjentów

• 80% pacjentów dializowanych

Świąd związany z cholestazą

• Pierwotna marskość wątroby u 80% pacjentów

• Pierwotne, stwardniające zapalenie dróg żółciowych

• Przewlekłe zapalenie wątroby

• Nowotwory

• Ciąża

• Cholestaza polekowa

• Zespół Budd-Chiari

Świąd w endokrynopatiach

• Nadczynność przytarczyc

• Nadczynność tarczycy

• Niedoczynność tarczycy

• Ciąża, menopauza

• Cukrzyca (świąd sromu w niewyrównanej cukrzycy)

Świąd w chorobach infekcyjnych

• Zakażenia pasożytnicze

• Zakażenie HIV

  • Często jest pierwszym objawem

  • Prawie zawsze po lekach przeciw HIV

• Zakażenie HCV

  • Cholestaza

  • Świąd polekowy

Świąd paraneoplastyczny

• U 30% chorych z npl

• W schorzeniach limfoproliferacyjnych

• Npl: płuc, j.grubego, piersi, żołądka, prostaty

Świąd uogólniony	Świąd ograniczony
	Twarz, nos
	Npl. mózgu

Świąd neurologiczny

1. Świąd neuropatyczny

   • Uszkodzenie elementów mózgu

   • Guzy mózgu

   • Stwardnienie rozsiane

2. Świąd neurogenny

   • Bez uszkodzeń w mózgu

Świąd polekowy

• Leki p/nadciśnieniowe

• Leki p/cukrzycowe

• NLPZ

• Leki hipolipemizujące

• Antybiotyki, chemioterapeutyki

• Leki p/zakrzepowe

• Leki psychotropowe

Czynniki zewnętrzne wywołujące świąd

• Substancje alergiczne lub drażniące

• Czynniki zawodowe (włókno szklane)

• Czynniki fizyczne (zimno, ciepło)

• Świąd wodny

Dermografizm

• Triada objawów

  1. Świąd

  2. Drapanie

  3. Linijne bąble pokrzywkowe

Świąd wodny

• Pojawia się po 10-30 minutach po kontakcie z wodą

• Zaburzenie łagodne, przejściowe

• Może towarzyszyć czerwienicy prawdziwej

Świąd u osób starszych

• Sorrki ale nie zdążyłam

• Jeżeli możesz to uzupełnij

Obłęd pasożytniczy

• Przewlekły świąd z urojeniami

• Leczymy przy współpracy z psychiatrą

Leczenie – zasady ogólne

• Eliminacja czynnika wywołującego

• Odpowiednia depilacja skóry

• Zapobieganie suchości skóry

• Leczenie preparatami zewnętrznymi

• Krótkie kąpiele

Emolienty

• 10% mocznik

• Lipidy naskórkowe

• Kąpiele olejowe

Leki zewnętrzne

• Kamfora, mentol, polidokanol

• Antagoniści receptora opioidowego

• Antagoniści receptora histaminowego

• Antagoniści receptora kanabinoidowego

Leki wewnętrzne

• Leki p/histaminowe

„KONIEC I BOMBA, A KTO CZYTAŁ TEN TROMBA”

/W.Gombrowicz/