ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO - ELEKTROLITOWEJ

Płyny ustrojowe wykazują względnie stały skład chemiczny i rozmieszczone są w przestrzeniach anatomicznych o ustalonych i niewiele zmieniających się objętościach. Stany chorobowe mogą zmieniać skład i wielkość poszczególnych wodnych.

Woda stanowi 60% masy ciała nieotyłego człowieka dorosłego. Zawartość wody w ustroju zależna jest od wieku, pici oraz procentowej zaw. tłuszczu. U noworodka woda stanowi 75 - 80% masy ciała. U kobiet woda stanowi 54% masy ciała Po ukończeniu 60 r.ż wartość ta zmniejsza się do 46% masy ciała a u mężczyzn do 54% masy ciała. Im hardziej otyły człowiek, tym mniejsza zawartość wody wyrażona jako procent masy ciała. Jest to uwarunkowane tym, że tkanka tłuszczowa zawiera mniej niż 30% wody, natomiast tkanki beztłuszczowe (z wyjątkiem kości) 70 - 80%.

Względna nieprzepuszczalność błon komórkowych dla różnych składników sprawia, że woda ogólnoustrojowa rozmieszczona jest w kilku przestrzeniach anatomicznych:

1. przestrzeń śródkomórkowa - 55% całkowite ilości wody,

2. przestrzeń pozakomórkowa - 65% wody ogólnoustrojowej

1. Woda pozakomórkowa śródnaczyniowa (4,5% masy ciała)

2. Woda pozakomórkowa pozanaczyniowa (22,5% masy ciała):

- woda śródmiąższowa, woda tkanki łącznej i kości, woda transcelularna (obejmuje ona wodę, zawartą w jamach opłucnych, w świetle jelit, dróg żółciowych, trzustkowych i moczowych oraz w płynie mózgowo - rdzeniowych i zawartym w komorach oka.

Przestrzeń wodna pozakomórkowa śródnaczyniowa (jest równoznaczna z objętością krążącego osocza krwi) określa tzw. wolemię. Jest ona najważniejszą pod względem czynnościowym, przestrzenią wodna, ma, bowiem istotne znaczenie dla prawidłowej perfuzji (przepływu) wszystkich tkanek.

Przy ocenie równowagi elektrolitów należy pamiętać, że:

1. W poszczególnych przestrzeniach wodnych występują duże różnice stężeń poszczególnych elektrolitów

2. Stężenia oznaczane w surowicy nie zawsze informują ogólnoustrojowej puli ocenianego jonu,

3. Na stężenie jonów w surowicy krwi duży wpływ ma stopień hydratacji (efekt rozcieńczenia lub zagęszczenia).

4. Istnieje wiele czynników, zwłaszcza leków, wpływających na stężenie elektrolitów; stężenie jonów zależy też od lipemii,

5. W poszczególnych przestrzeniach wodnych istnieje równowaga ładunków dodatnich i ujemnych, reprezentowanych przez kationy i aniony.

Głównym kationem osocza i płynu sródmiąższowego jest sód, głównym zaś anionami - chlor i wodorowęglanu. Głównymi kationami płynu śródkomórkowego są potas i magnez, głównymi zaś anionami i białczany.

ZABURZENIA GOSPODARKI WODNEJ UWAGI OGÓLNE

Zaburzenia gospodarki wodnej mogą być uwarunkowane niedoborem (stany odwodnienia) lub nadmiarem wody (stany przewodnienia) w organizmie. W zależności od tego, czy organizm traci wodę w postaci roztworu izo-, hiper-, czy hipotonicznego, stany odwodnienia mogą mieć charakter izo-, hipo- lub hipertoniczny. Również stany przwodnienia mogą mieć charakter izo-, hipo- lub hipertoniczny. Podany podział zaburzeń gospodarki wodnej i sodowej oparty jest na stosunku bilansu sodowego do bilansu wolnej wody.

Sód jest głównym składnikiem płynu pozakomórkowego, dlatego też zaburzenia gospodarki sodowej są ściśle związane ze zmianą stężenia sodu i objętości płynu pozakomórkowego. Zaburzenia bilansu wolnej wody (tj. wody niezawierającej osmotycznie czynnych cząsteczek, czyli osmolitów) są przyczyną zmian, molalności płynów ustrojowych i dotyczą przestrzeni wodnej zarówno, poza jaki śródkomórkowej. Ponieważ sód jest najważniejszym składnikiem płynu pozakomórkoinego, determinującym jego „efektywną” molalność, zmiany natremii są względnie wiernym odbiciem zmian molalności, zachodzących w płynie zarówno śród-, jak i pozakomórkowym.

Należy podkreślić, że na podstawie oznaczenia samej natremii nie można określić bilansu sodowego. Dlatego też przy określaniu tego bilansu należy uwzględnić aktualne stężenie sodu w osoczu, jak i zmianę wielkości przestrzeni wodnej pozakomórkowej i śródkomórkowej.

Z powyższego wynika, że ocena zaburzeń gospodarki wodnej i sodowej jest możliwa jedynie wtedy, gdy znane są zmiany

1. Wielkość przestrzeni wodnej śród- i pozakomórkowej.

2. Stężenia sodu w płynie pozakomórkowym.

Ocena zmian wielkości przestrzeni wodnych możliwa jest na podstawie:

1. Danych anamnestycznych (w stanach odwodnienia: zmiany masy ciała, wymioty, biegunki, obfite poty, uczucie suchości błon śluzowych, zawroty głowy, zapaść ortostatyczn; w stanach przewodnienia: nadmiemy pobór wody lub roztworów elektrolitowych):

2. Wyniki badania przedmiotowego (w stanach odwodnienia: zmniejszenie ciśnienia tętniczego, szczególnie w pozycji stojącej, obniżenie napięcia gałek ocznych, niewypełnianie się żył szyjnych u chorego leżącego, nawet po lekkim ucisku szyi niewypełnianie się żył kończyn górnych w ciągu 4 - 5 s po zmianie ich położenia z pozycji podniesionej do zwisającej, zmniejszenie się elastyczności skóry ramion, klatki piersiowej i ud, suchość języka i błon śluzowych jamy ustnej, zmniejszenie diurezy poniżej 20 ml/h; w stanach przewodnienia: obrzęki, objawy zastoju w płucach, na szyi i podstawie języka, tendencja do nadciśnienia tętniczego) oraz

3. Wyników badań laboratoryjny (pomiar wielkości przestrzeni wodnych, ośrodkowego ciśnienia tylnego, ciśnienia zaklinowanego w tętnicy płucnej, liczby krwinek czerwonych, stężenia hemoglobiny, stężenia białka w osoczu, wartości hematokrytowej stężenia sodu i molalności osocza).

STANY ODWODNIENIA

Odwodnienie może mieć charakter izotoniczny, hipotoniczny i hipertoniczny,

Odwodnienie izotoniczne

Charakteryzuje się utratą płynu izotonicznego z przestrzeni wodnej pozakomórkowej. Spadek przestrzeni pozakomórkowej może być spowodowany utrata, płynów przez nerki (faza wielomoczu w ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek, zespół utraty soli przez nerki, choroba Addisona, stosowanie diuretyków), przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki zewnętrzne) lub skórę (oparzenia) względnie ucieczkę płynów do „trzeciej” przestrzeni (u chorych z zapaleniem trzustki, niedrożnością jelit, zapaleniem otrzewnej itd.).

Objawy kliniczne, Dominującym objawem jest hipowolemia manifestująca się uczuciem pragnienia, spadkiem ciśnienia, skąpomoczem, tachykardią oraz innymi objawami odwodnienia wymienionych wyżej.

Wśród wyników badań laboratoryjnych należy wymienić wzrost wartości hematokrytowej, stężenia hemoglobiny i proteinemii, prawidłową natremię i molalność osoczu oraz dużą gęstość względną moczu, (jeśli sprawność nerek nie uległa uszkodzeniu).

Leczenie musi być przyczynowe.

Odwodnienie hipotoniczne

Spowodowane jest proporcjonalnie większą utratą sodu niż wody, prowadząc do hipomolalności płynu pozakomórkowego spadku objętości przestrzeni wodnej pozakomórkowej, oraz do obrzęku komórek i wzrostu przestrzeni wodnej komórkowej. Przyczyny odwodnienia hipotonicznego są identyczne z wymienionymi dla odwodnienia izotonicznego, z tym, że chorym tym podano niedostateczne ilości płynów elektrolitowych (najczęściej roztwory glukozy). Hipowolemnia jest przyczyną znacznej stymulacji sekrecji ADH hormonu zatrzymującego wodę w ustroju (na poziomie nerek). Powstała hipomolalność płynu pozakomórkowego jest przyczyną obrzęku mózgu spowodowanego przemieszczeniem wody do komórek (wykazujących wyższą molalność od płynu pozakomórkowego).

Objawy kliniczne. Obraz kliniczny odwodnienia hipotonicznego zależy od szybkości jego rozwoju rzędu wielkości hiponatremii.

Odwodnienie hipertoniczne

Charakteryzuje się niedoborem „wolnej” wody oraz zmniejszeniem objętości zarówno przestrzeni, poza-, jaki śródkomórkowej. Niedobór wolnej wody jest przyczyną wzrostu molalności, płynu pozakomórkowego (uwarunkowanego głównie wzrostem natremii) i śródkomórkowego. Hipematrennia może występować zarówno u chorych z niedoborem, jak i prawidłową zawartością sodu w ustroju.

Hipernatremia u chorych z niedoborem sodu w organizmie może być następstwem utraty większej ilości wody aniżeli sodu drogą nerek (wzmożona diureza u chorych z niewyrównaną cukrzyca, diureza wywołana mocznikiem, np.: u chorych po usunięciu mechanicznej przeszkody w drogach moczowych), skóry (nadmierne poty) lub przewodu pokarmowego (biegunki). W obrazie klinicznym stwierdza się typowe objawy odwodnienia; dominują objawy oligowolemii i zaburzenia neurologiczne (senność, objawy splątania, omamy, niepokój).

Hipernatremia z prawidłową zawartością sadu w organizmie jest zawsze uwarunkowana nadmierną utratą wody drogą nerek (moczówka prosta podwzgórzowo - przysadkowa lub nerkopochodna) skóry i płuc (wzmożone parowanie niewyczuwalne u chorych gorączkujących) i (lub) niedostateczną podażą wody. W obrazie klinicznym dominuje uczucie silnego pragnienia i zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego (osłabienie, senność, splątanie, omamy, niepokój ruchowy, śpiączka). Objawy hipowolemii są mniej wyraźne. Ponadto stwierdza się inne objawy odwodnienia.

STANY PRZEWODNIENIA

Przewodnienie hipotoniczne

Charakteryzuje się nadmierną retencją wody w ustroju prowadzącą nic tylko do wzrostu przestrzeni wodnej pozakomówej, ale i śródkomórkowej. U chorych tych stwierdza się hiponatremię i hipomolalność osocza. U chorych z przewodnieniem hipotonicznym występująca hiponatremia może przebiegać z prawidłową lub ze zwiększoną, zawartością sodu w ustroju. „I

Hiponatremia przebiegająca z prawidłową zawartością sodu w ustroju jest przejawem zatrucia wodnego ustroju.

Występuje u chorych:

1. Wykazujących nadmierną sekrecję wazopresyny (stany emocjonalne, ból, zespół nieadekwatnego wydzielania, ADH występującego w niektórych stanach zapalnych i guzach mózgu, w porfirii lub po zażyciu takich leków, jak: chlorpropamid, klofibrat, cyklofosfamid, winkrystyna, wytwarzanie substancji ADH - podobnej przez nowotwory), niedobór glikokortykosteroidów (choroba Addisona) lub hormonów tarczycy oraz,

2. Z upośledzoną czynnością wydalniczą nerek (ostra i przewlekła niewydolność nerek). Nadmiar wody w ustroju jest przyczyną wzrostu przestrzeni zarówno, poza-, jaki śródkomónkowej. Obrzęk komórek ośrodkowego układu nerwowego decyduje o obrazie klinicznym zatrucia wodnego (nudności, wymioty, stany splątania, drgawki, śpiączka). Ciśnienie tętnicze jest prawidłowe lub podwyższone. Obrzęki z reguły nie występują.

Hiponatremia ze zwiększoną zawartością sodu w organizmie jest przejawem przewodnienia hipotonicznego. Ten rodzaj zaburzeń gospodarki sodowej występuje u ciężko chorych z obrzękami sercowymi, wątrobowymi lub nerkowymi. Jest on uwarunkowany nadmiernym wytwarzaniem wazopresyny (uwarunkowanym zmniejszeniem efektywnej objętości krwi krążącej), zwiększeniem liczby kanałów wodnych (akwaporyny AQP2) w cewkach nerkowych, wzrostem aktywności układu sympatycznego i RAA (renina - angiotensyna - aldoatcron) oraz transmineralizacją (upośledzona czynność pompy sodowej błon komórkowych jest przyczyną wnikania sodu do komórek). W obrazie klinicznym dominują objawy choroby podstawowej oraz obrzęki.

Przewodnienie hipotoniczne

Jest najczęściej spowodowane nadmierną podażą chlorku sodu (picie morskiej wody przez rozbitków, karmienie niemowląt pokarmami zagęszczonymi) lub wodorowęglanu sodu (szczególnie u chorych reanimowanych) chorym z upośledzoną czynnością wydalniczą nerek. Wzrost efektywnej molalności płynu pozakomórkowego jest przyczyną odwodnienia komórkowego i wzrostu przestrzeni wodnej pozakomórkowej.

Wzrost tej ostatniej powoduje kliniczne objawy zastoju w płucach (fluid lunga), obrzęki, wzrost ciśnienia tętniczego i wtórnie niewydolność lewokomorową serca.

Przewodnienie Izotoniczne

Określenie. Przewodnienie izotoniczne charakteryzuje się wzrostem zawartości sodu w ustroju w postaci roztworu izotonicznego. Ponieważ sód jest podstawowym składnikiem płynu pozakomórkowego, przewodnienie izotoniczne cechuje wzrost przestrzeni wodnej pozakomórkowej.

Etiologia. Przewodnienie izotoniczne może być następstwem nadmiernej podaży izotonicznego roztworu chlorku sodu lub izomolalnego roztworu o składzie elektrolitowym zbliżonym do składu płynu pozakomórkowego pozanaczyniowego u chorych wykazujących upośledzoną czynność wydalniczą nerek. Ponadto pierwotną przyczyną wzrostu przestrzeni wodnej pozakomórkowej może być choroba serca, wątroby lub nadmierna utrata białek przez przewód pokarmowy lub nerki.

Zwiększenie przestrzeni wodnej pozakomórkowej pozanaczyniowej ujawnia się klinicznie obrzękami dopiero po osiągnięciu pewnych rozmiarów, indywidualnych u poszczególnych chorych. Przyrost tej przestrzeni bez klinicznych cech obrzęków bywa czasami określany jako obrzęki utajone.

Wartość ta może wynosić w zależności od masy ciała i wzrostu chorego od 4 do 7 l.

PATOGENEZA OBRZĘKÓW

Obrzęki mogą powstawać, gdy:

1. Zdolność wydalnicza nerek w stosunku do wody lub sodu jest mniejsza niż podaż tych składników lub też.

2. Dochodzi do ucieczki wody i sodu do przestrzeni wodnej pozakomórkowej pozanaczyniowej w następstwie działania różnych mechanizmów na poziomie naczyń włosowatych.

Najczęściej obrzęki są wynikiem współdziałania mechanizmu nerkowego i włośniczkowego.

Niewydolność wydalnicza nerek w stosunku do sodu i wody może być wynikiem choroby organicznej (stany zapalne), zaburzeń czynnościowych, uwarunkowanych czynnikami pozanerkowymi (np. niewydolność krążenia lub wątroby) lub zaburzeń hormonalnych (hiperaldosteronizm lub hiperkortycyzm). Wszystkie te mechanizmy prowadzą do dodatniego bilansu wodnego i sodowego. Obrzęki powstałe w następstwie tej niewydolności charakteryzują się zwiększeniem przestrzeni wodnej pozakomórkowej, i to zarówno śródnaczyniowej, jak i pozanaczyniowej.

Nadmierna ucieczka wody i sodu na poziomie naczyń włosowatych do przestrzeni pozakomórkowej pozanaczyniowej może być wynikiem:

1. Wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w odcinku żylnym naczyń włosowatych (spowodowanego utrudnionym odpływem żylnym);

2. Spadku ciśnienia onkotycznego osocza (spowodowanego hipoproteinemia);

3. Wzmożonej przepuszczalności ścian naczyń włosowatych;

4. Utrudnionego odpływu limfy;

5. Zmniejszonego ciśnienia tkankowego lub współdziałania czynników wymienionych w pkt. a - e.

Zwiększona ucieczka wody i elektrolitów z łożyska naczyniowego do przestrzeni pozakomórkowej pozartaczyrciowej, uwarunkowana jednym lub wieloma mechanizmami omówionymi wyżej, wywołuje wtórny spadek efektywnej objętości krwi tętniczej.

Jak wiadomo, tylko ok. 15% ogólnej objętości krwi krążącej znajduje się w tętniczym łożysku naczyniowym? Receptory objętościowe rozmieszczone w sercu, płucach, głównych naczyniach tętniczych oraz w nerkach, jak również baroreceptory głównych naczyń tętniczych (położone w aorcie i w zatoce te szyjnej) czuwają nad stałością efektywnej objętości krwi tętniczej. Wielkość tej objętości oraz stan napięcia (tonus,) naczyń tętniczych determinują wysokość ciśnienia tętniczego krwi. Zmniejszenie efektywnej objętości krwi tętniczej, spowodowane ucieczką płynu śródnaczyniowego do przestrzeni pozakomórkowej pozanaczyrsiowej (śródmiąższowej), spadkiem objętości minutowej serca lub rozszerzeniem naczyń tętniczych (wazodylatacją) uruchamia mechanizmy adaptacyjne, przywracające normalną wielkość tej przestrzeni. Spośród nich należy wymienić: aktywację układu reninowo - angiotensynowo - aldosteronowego, stymulację sekrecji wazopresyny, aktywację układu współczulnego oraz hamowanie wydzielania hormonów działających natriuretycznie.

Kluczowym ogniwem w powstawaniu obrzęków jest nerkowa retencja sodu i wody. Jest ona mechanizmem adaptacyjnym, mającym przywrócić izowolemię. Dlatego w patogenezie obrzęków należy wyróżnić pierwotne mechanizmy wyzwalające (zmniejszenie objętości minutowej serca, wzmożona przepuszczalność naczyń włosowatych, spadek ciśnienia onkotycznego osocza, utrudniony odpływ krwi żylnej lub/i chłonki) oraz wtórne mechanizmy adaptacyjne (aktywacja składu RAA, układu współczulnego, wzrost sekrecji AVP, redukcja sekrecji ANP).

PATOGENEZA POSZCZEGÓLNYCH RODZAJÓW OBRZĘKÓW

Ze względów praktycznych wszystkie obrzęki można podzielić na dwie duże grupy:

1. Obrzęki uogólnione, wśród których odróżnia się:

1. Obrzęki pochodzenia sercowego,

2. Obrzęki pochodzenia wątrobowego,

3. Obrzęki pochodzenia nerkowego,

4. Obrzęki pochodzenia hormonalnego,

5. Obrzęki u ciężarnych,

6. Obrzęki z niedoboru białek,

7. Obrzęki powstające w wyniku niedoboru witaminy B6,

8. Obrzęki powstające w wyniku niedoboru potasu lub żelaza,

9. Obrzęki polekowe,

10. Niektóre postacie obrzęków alergicznych,

11. Zespół zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych,

1. Tzw. obrzęki idiopatyczne.

2. Obrzęki zlokalizowane, wśród których odróżnia się:

1. Obrzęki pochodzenia zapalnego,

2. Obrzęki w przebiegu zaburzeń w odpływie chłonki.

3. Obrzęki w przebiegu zaburzeń w odpływie żylnym,

4. Niektóre postacie obrzęków alergicznych (np. obrzęk Quinckego).

Patogeneza obrzęków uogólnionych

Obrzękł pochodzenia sercowego u chorych z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca. Przyczyną powstawania obrzęków pochodzenia sercowego jest spadek efektywnej objętości krwi tętniczej. Jego przyczyną może być zmniejszenie objętości wyrzutowej serca lub też oporu naczyń tętniczych, w chorych z niewydolnością przebiegającą ze zwiększoną objętością wyrzutową (u chorych z niedokrwistości niedoborem witaminy B1, nadczynnością gruczołu tarczowego lub przetoką tętniczo - żylną). Zmniejszenie efektywnej objętości krwi tętniczej, pobudzając receptory objętościowe, wzmaga z kolei sekrecję AVP i aktywność układu RAA, jak również pobudza układ współczulny. Ten ostami stymuluje ponadto sekrecję AVP i czynność układu RAA. Ponadto w nerkach wzrasta liczba kanałów wodnych (złożonych z akwaporyny AQP - 2), za pośrednictwem, których AVP zwiększa wchłanianie zwrotne wody. W następstwie wymienionych mechanizmów adaptacyjnych zmniejsza się przesączanie kłębuszkowe i ukrwienie nerek. Natomiast wzrasta frakcja filtracyjna, retencja sodo i wody przez nerki oraz napięcie (tonus) naczyń krwionośnych. W ten sposób pewnej normalizacji ulega efektywna objętość krwi tętniczej, jednak kosztem wzrostu objętości krążącego osocza. Równocześnie wzrasta, bowiem objętość krwi i ciśnienie hydrostatyczne w łożysku żylnym. W następstwie podwyższenia tego ciśnienia nasila się ucieczka płynu śródnaczyniowego do przestrzeni śródmiąższowej, jak również limfogeneza. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w krążeniu żylnym utrudnia nie tylko odpływ chłonki (sprzyjając zaleganiu płynów w przestrzeni śródmiąższowej), lecz również wywołuje zastój w wątrobie, upośledzając biosyntezę białek i powodując obniżenie ciśnienia onkotyczneg osocza. Wszystkie wymienione zjawiska sprzyjają oczywiście powstawaniu obrzęków.

Zmiany hemodynamiczne w nerkach, sprzyjające retencji sodu i wody, oraz wzrost objętości krwi w łożysku żylnym są przyczyną uruchamiania kontrregulacji, zarówno sprzyjając wydalaniu sodu i wody przez nerki, jak i zmniejszając stan napięcia naczyń, szczególnie tętniczych (decydującego o tzw. obciążeniu następczym - afterload). Do mechanizmów kontrregulacyjnych zalicza się:

1. Zwiększone powstawanie w nerkach dopamin, prostoglandyn PGE2 i PGI2 oraz najpewniej również nerkowego peptydu natriuretycznego - urodylatyny (wszystkie wymienione hormony rozszerzają naczynia nerkowe oraz wzmagają natriurezę i diurezę);

2. Zwiększone uwalnianie z kardiomiocytów przedsionkowych A N P, indukowane nadmiernym ich rozciąganiem (ANP działa wazodylatacyjnie, diuretycznie natriuretycznie oraz hamuje wydzielanie AVP, reniny i aldosteronu). Znajomość aktywności poszczególnych ogniw patogenetycznych obrzęków pochodzenia sercowego jest pomocna przy ustalaniu optymalnej terapii.

Obrzękł pochodzenia wątrobowego.

Do niedawna patogenezę obrzęków pochodzenia wątrobowego próbowano tłumaczyć dwiema teoriami. Według pierwszej (tzw. teorii niewypełnienia - underfilling theory) obrzęki te mają być spowodowane hipowolemią, uwarunkowaną ucieczką płynu śródnaczyniowego do jamy brzusznej. Hipowolemia z kolei jest przyczyną uruchomienia mechanizmów adaptacyjnych, wyrażających się wzmożoną retencją sodu i wody przez nerki. Badania ostatnich 25 lat wykazały jednak, że niektórych chorych z obrzękami pochodzenia wątrobowego objętość krążącego osocza nie tylko, że nie, jest zmniejszona, lecz zwiększona. Wyniki tych badań stały się podstawą tzw. hipotezy przelewowej (overflow hypothesis). Według niej obrzęki pochodzenia wątrobowego nadmierną retencją sodu i wody przez nerki i wzrostem przestrzeni wodnej śródnaczyniowej, indukowanym nie hipowolemia, lecz zmianami hemodynamicznymi w nerkach, zainicjowanymi tzw. odruchem wątrobowo - nerkowymi lub(i) uwalnianiem przez wątrobę czynników pobudzających resorbcję sodu i wody w cewkach nerkowych. Teoria ta, której podstawą jest istnienie zwiększonej objętości przestrzeni wodnej śródnaczyniowej, nie tłumaczy jednak faktu występowania u chorych z obrzękami wątrobowymi (głównie wodobrzuszem) wzmożonej aktywności układu RAA, sekrecji AVP i aktywności składu współczulnego.

W świetle wyników badań ostatnich lat obrzęki pochodzenia wątrobowego są wynikiem interakcji wielu czynników, warunkujących zmniejszenie efektywnej objętości krwi tętniczej.

Wszystkie wymienione czynniki są przyczyną „niewypełnienia” (underfilling) efektywnej objętości krwi tętniczej i uruchomienia mechanizmów kompensacyjnych, wyrażających się aktywacją układu współczulnego i RAA, wzrostem aekrecji AVP oraz liczby akwaporynowych kanałów wodnych (AQP - 2) zależnych od AVP. Mechanizmy te sprzyjają retencji sodu i wody w nerkach. Ta ostatnia nasila się jeszcze pod wpływem tzw. odruchu wątrobowo - nerkowego (wzrost ciśnienia wrotnego wyzwala wymieniony odruch, w wyniku, którego dochodzi do hipoperfuzji nerek) oraz wzrostu aldosteronemii spowodowanego upośledzoną inaktywacją tego hormonu przez niewydolną wątrobę. Wymienione mechanizmy kompensacyjne są też przyczyną wzrostu objętości krążącego osocza, w tym jednak głównie w układzie żylnym. Zwiększa napływ krwi do serca powoduje wzrost objętości wyrzutowej oraz pobudza wydzielanie ANP, który działa antaginistyczniw w stosunku do kanalików wzmagających retencję sodu i wody w nerkach i powoduje spodek napięcia naczyń krwionośnych.

Obrzęki z niedoboru białek. Ich przyczyną jest głównie obniżone ciśnienie onkotyczne osocza. Przy współistniejących niedoborach witaminowych w patogenezie tych obrzęków uczestniczy również zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych i (lub) niewydolność mięśnia sercowego.

Obrzęki w przebiegu hipowitaminozy B1. U chorych z niedoborem witaminy B1 (występującym najczęściej u alkoholików lub u chorych z chorobą beri - beri) obrzęki spowodowane są niewydolnością mięśnia sercowego.

Obrzęki w przebiegu niedoboru potasu i żelaza. Patogeneza obrzęków występujących w stanach niedoboru potasu (najczęściej u chorych nadużywających leków przeczyszczających) lub żelaza nie została wyjaśniona.

Obrzęki polekowe. Patogeneza obrzęków polekowych (występujących po zażyciu niesteroidowych leków przeciw zapalnych, preparatów lukrecji, insuliny, ACTH, mineratokortykosteroidów itd.) sprowadza się do nadmiernej retencji sodu i wody przez nerki. Mechanizm tego zaburzenia może polegać na blokadzie w nerkach biosyntezy PGE2 PG2 urodytatyny lub innych hormonów o działaniu diuretycznym i natriuretycznym, lub też na stymulacji mechanizmów działających antydiuretycznie i an - tyrtasriuretycznie (stymulacja układu współczulnego lub układu RAA, sekrecji AVP).

Obrzęki alergiczne. Przyczyną uogólnionych obrzęków alergicznych jest zwiększona przepuszczalność naczyń krwionośnych i wazodylatacja naczyń włosowatych, spowodowana uwalnianiem się mediatorów reakcji alergicznych (histaminy lub wazoakrywnych peptydów),

Obrzęki spowodowane zespołem zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych spotykane są, rzadko u chorych z gammapatią IgG. Są one spowodowane ucieczka, osocza do przestrzeni poza - naczyniowej. W konsekwencji tej ucieczki rozwija się hipowolemii, będąca przyczyną aktywacji układu RAA i sympatycznego oraz wzrostu sekrecji AVP. Wymienione zmiany neurohormonalne są bezpośrednią przyczyną zwiększonej retencj i sodu i wody przez nerki.

Obrzęki idiopatyczne. Przyczyna tzw. obrzęków idiopatycznych nie została dotychczas ustalona (kapilaropatia?).

HIPONATREMIA

Określenie. Zmniejszenie stężenia sodu w osoczu krwi poniżej 135 mmo/l określa się jako hiponatremię.

Patofizjologia. Hiponatremia może być uwarunkowana:

1. Niedoborem sodu lub

2. Rozcieńczeniem płynów ustrojowych woda.

Najczęściej hiponatremia jest spowodowana podawaniem płynów bezelektrolitowych (roztwory glukozy, aminokwasów) lub hipotonicznych chorym wykazującym znaczne upośledzenie wydalania wody przez nerki (stany nadmiernej sekrecji wazopresyny), frenetycznym wypijaniem wody przez chorych psychotycznych lub karmieniem dzieci pokarmami bardzo rozcieńczonymi wodą. Hiponatremia może występować u osób wykazujących cechy odwodnienia, prawidłowego uwodnienia lub przewodnienia.

U chorych z hiponatremią i odwodnieniem najczęściej występuje nadmierna utrata sodu i wody do „trzeciej” przestrzeni, przez przewód pokarmowy, nerki lub skórę i z częściowym uzupełnieniem strat płynami bezelektrolitowymi. Hipowolemia uwarunkowana utratą sodu i wody przez nerki (choroby nerek przebiegające z utratą soli, stosowanie leków moczopędnych niedobór glikokortykosteroidów i mineralokortykosteroidów), przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki) lub skórę (nadmierne poty) oraz ucieczkę sodu i wody do „trzeciej” przestrzeni pobudza wydzielanie ADH.

Zarówno sama hipowolemia, jak i ADH hamują wydalanie wolnej wody przez nerki, sprzyjając powstawaniu hiponatremii. Hiponatremia rozwija się szczególnie łatwo u chorych leczonych roztworami bezelektrolitowymi podawanymi pozajelitowo (roztwory glukozy, fruktozy) lub, u których niedobory płynów są uzupełniane doustnie herbatą lub czystą wodą.

Odwodnienie jest również przyczyną aktywacji układu renina - angiotensyna - aldosteron, sprzyjającego resorpcji zwrotnej sodu wody w kanalikach nerkowych oraz zmniejszenia sekrecji ANP, (przez co zmniejsza się natriureza i diureza). W końcu sama hipowolemia pobudza pragnienie. Jak widać, hipowolemia aktywuje mechanizmy wyrównawcze, przeciwdziałające pogłębianiu się hipowolemii oraz sprzyjające wzrostowi przestrzeni wodnej pozakomórkowej?

Hiponatremia przebiegająca z prawidłowym uwodnieniem jest warunkowana nadmiernym (w stosunku do aktualnej efektywnej molalności płynów ustrojowych) wydzielaniem hormonu antydiuretycznego, wywołanym autonomicznym, ektopowym nadmiernym wytwarzaniem ADH, nadmiernym pobudzeniem ortotopowego wydzielania ADH u chorych z chorobami płuc, o.u.n. lub narządów wewnątrzwydzielniczych, a także wywołanym lekami. W tych przypadkach hiponatremia stanowi jeden z objawów zespołu nieadekwatnej sekrecji ADH (SIADN syndrome of inappropriate secretion of vasopressin). Hiponatremia z izowolemią występuje nie tylko u chorych z zespołem, SIADH, ale również w niedoborze hormonów tarczycy, glikokortykosteroidów lub potasu.

Hiponatremia może również występować u chorych przewodnionych („hiponatremia z rozcieńczenia”), wykazujących prawidłową lub nawet zwiększona, zawartość sodu w ustroju (chorzy z ostrą lub przewlekłą niewydolnością nerek, chorzy z obrzękami sercowo-, wątrobo- lub nerkopochodnymi).

U chorych z obrzękami sercowo-, wątrobo- i nerkopochodnymi hiponatremia może być następstwem zmniejszenia:

1. Efektywnej objętości krwi krążącej (pobudzającej endogenne wydzielanie ADH),

2. Przesączania kłębuszkowego,

3. Biodegradacji ADH,

W stanach zmniejszenia efektywnej wolemii nerki o.u.n. zachowują się tak jak w stanach prawdziwej hipowolemii tj. stwierdza się wzmożoną retencję sodu przez nerki, wzrost aktywności układu renina - angiotensyna - aldosteron, wzrost sekrecji ADH i wzmożone pragnienie.

Przypuszcza się, że u niektórych chorych z obrzękami istnieje zwiększona przepuszczalność błon komórkowych dla sodu, warunkująca wnikanie jonów sodowych do wnętrza komórek. Dlatego wydaje się uzasadnione określenie „hiponatremia uwarunkowana transmineralizacją”. Hiponatremia występująca u chorych z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek jest najczęściej wynikiem upośledzonej zdolności wydalniczej nerek i nadmiernego podawania płynów bezelektrolitowych. Jest to, więc hiponatremia z „rozcieńczenia”.

Obraz kliniczny. W obrazie klinicznym dominują często objawy choroby podstawowej tj. choroby przewodu pokarmowego (wymioty, biegunki), nerek (objawy mocznicy), nadnerczy (objawy choroby Edisona), lub też objawy charakterystyczne dla zespołu SIADH albo zjawiska „trzeciej” przestrzeni. W warunkach zmniejszenia natremii od 130 do 120 mmol/l chorzy skarżą się najczęściej na ogólne osłabienie i uczucie wyczerpania. W razie dalszego zmniejszenia natremii poniżej 120 mmol/l mogą wystąpić bóle głowy, nudności, wymioty, brak łaknienia i zaburzenia orientacji. Hiponatremii mniejszej niż 110 mmol/l mogą towarzyszyć drgawki i śpiączka. Objawy neurologiczne są nieswoiste i często są interpretowane jako następstwo pierwotnych chorób o.u.n. W zależności od stopnia hipowolemii ciśnienie tętnicze krwi może być normalne lub zmniejszone. U chorych z hiponatremią z rozcieńczenia w obrazie klinicznym dominują objawy choroby podstawowej (przewlekła niewydolność krążenia, marskość wątroby, nerczyca) oraz zatrucia wodnego. Rozpoznanie hiponatremii musi być każdorazowo zweryfikowane oznaczeniem stężenia sodu w osoczu kiwi.

HIPERNATREMIA

Mianem hipernatremii określa się zwiększanie stężenia sodu w osoczu powyżej 148 mmol/l.

Patofizjologia.

Hipernatremia może być uwarunkowana:

1. Utratą „czystej wody” przez tzw. parowanie niewyczuwalne ( stany gorączkowe, stany wzmożonego katabolizmu: nadczynność tarczycy, posocznice)

2. Utratą hipotonicznych płynów przez skórę (nadmierne poty), przewód pokarmowy (wymioty, biegunki) lub przez nerki:

1. Moczówka prosta - pierwotna genetycznie uwarunkowany defekt syntezy ADH,

2. Wtórna: pourazowa, pooperacyjna, poinfekcyjna, uwarunkowana martwicą tylnej części przysadki, ziarnicą, gruźlicą, kiła, chorobą Handa - Schullera - Chrystiana, nowotworami pierwotnymi lub przerzutowymi przysadki,

3. Po zażyciu etanolu,

1. Moczówka prosta nerkowa wrodzona, defekt receptora ADH lub AOP - 2,

2. Moczówka prosta nerkowa nabyta,

3. Choroby nerek (skrobiawica, nerka szpiczakowa, zwyrodnienie torbielowate nerek, przewlekła niewydolność nerek, przewlekle odmiedniczkowe lub śródmiąższowe zapalenie nerek, niedokrwistość sierpowata),

4. Leki (węglan litu, demeklocyklina, amfoteryczna B) metoksyfluran,

5. Zaburzenia elektrolitowe (hiperkalcemia, hipokaliemia),

4. Diureza osmotyczna wywołana:

1. Hiperglikemią,

2. Mannitolem,

3. Mocznikiem,

5. Dieta ubogobiałkowa i ubogosodowa,

3. Nadmierną podażą sodu,

4. Nieprawidłową funkcją osmotatu w o.u.n., nastawionego na większą „normalną” efektywną molalność płynu pozakomórkowego (hipernatremią samoistna) lub nie reagującego na hipertonię płynu pozakomórkowego uwarunkowaną sodem (brak pragnienia). Wspólną cechą wszystkich stanów chorobowych przebiegających z hipernatremią jest wzrost molalności płynów ustrojowych.

Obraz kliniczny.

Obraz kliniczny zależy od stopnia hipernatremii oraz szybkości jej zwiększania się.

W hipernatremii powstałej w ciągu kilku dni stwierdza się najczęściej tytko objawy zwiększonej pobudliwości nerwowej, wzmożenie odruchów ścięgnistych i napięcia mięśni szkieletowych, pojedyncze skurcze mięśniowe lub drgawki. Ponadto obserwuje się objawy odwodnienia hipertonicznego. W surowicy oprócz hipernatremii stwierdza się wzrost stężenia chlorków, potasu, glukozy i azotu pozabiałkowego. Występuje też hipokalcemia oraz cechy kwasicy nieoddechowej. W płynie mózgowo - rdzeniowym wzrasta stężenie białka. W hipernatremii uwarunkowanej utratą czystej wody lub płynów hipotonicznych stężenie białek w surowicy oraz wartość hematokrytowa zwiękazają się. Parametry te mogą jednak być normalne w hipernatremii wywołanej nadmierną podażą sodu.

W zależności od przyczyny hipernatremii gęstość względna moczu może być bardzo mała (np. w moczówce prostej) lub też bardzo duża (np. u chorych na cukrzycę). Osłabienie czynności wydalniczej nerek jest uzależnione od wielkości spadku perfuzji nerek.

W hipernatremii ostrej wywołanej nadmierną podażą sodu objawy uszkodzenia o.u.n. są bardziej zaznaczone.

Charakteryzują się one zaburzeniami orientacji, omamami, wysoką gorączką wzmożonym napięciem mięśni szkieletowych, drgawkami oraz śpiączką.

Fizjologia gospodarki potasowej

Dobowy pobór potasu w pokarmach wynosi 40 - 80 mmol (1,6 - 3,2 g). Prawie cały potas ulega resorpcji w górny odcinku jelita cienkiego. 90% Spożytego potasu zostaje wydalone przez nerki, pozostała część (10%) drogą przewodu pokarmowego (wydalanie to jest obligatoryjne). Utrata potasu przez skórę, nawet u ludzi pocących się, jest niewielka (stężenie potasu pocie wynosi 4 - 7 mmol/l).

W odróżnieniu od sodu zdolność nerek do „konserwowania” (zatrzymywania) potasu jest znacznie mniejsza. Ten fakt sprawki, że ograniczenie podaży potasu w diecie może być przyczyną znacznej hipokaliozy (zubożenie ustroju w potas). W razie nadmiernej podaży sprawne nerki są w stanie wydalić go z moczem w ilości do 350 mmol/d.

Przesączony w kłębuszkach potas ulega całkowitej resorpcji zwrotnej w cewce proksymalnej. Potas występujący w moczu jest wynikiem wydalania tego pierwiastka przez komórki cewki dystalnej w procesie wymiany Na+ na K+. Wydalanie potasu z moczem wzmagają takie hormony, jak: aldosteron, kortyzol i glukagon. Wielkość kaliurii zależna jest od objętości płynu cewkowego docierającego do korowego odcinka cewek zbiorczych (napływ ten jest zmniejszony w hipowolemii, natomiast duży w hiperwolemii) oraz nasilenia wymiany Na+ (ulegającego wchłanianiu zwrotnemu) na K+ (wydzielanego do światła cewek nerkowych). Wymianę tę nasilają się głównie mineralokortykosteroidy, oddziałując na przer zalność kanałów sodowych.

Gospodarka potasowa jest ściśle związana z gospodarką jonu sodowego i wodorowego. W kwasicy pozakomórkowej oraz hipokaliozie potas wewnątrzkomórkowy wypierany jest przez jony Na+ i H+. Na trzy opuszczające komórkę jony K+ do komórki wchodzą 2 jony Na+ i jeden jon H+. W zasadowicy pozakomórkowej oraz przy nadmiernej podaży K+ zachodzi odwrotna wymiana, tj. do komórki wchodzą 3 jony K+, a 2 jony Na+ i jeden jon H+. W opuszczają komórkę. Z powyższego wyniku, że kwasicy towarzyszy hiperkaliemia, natomiast zasadowicy — hipokaliemia. Stwierdzenie prawidłowego stężenia potasu w kwasicy metabolicznej dowodzi niedoboru, w zasadowicy zaś nadmiar potasu w ustroju. Ponadto przy stosowaniu terapii alkalizującej należy się liczyć z hipokaliemią, natomiast przy leczeniu zakwaszającym — z hiperkaliemia.

Na stężenie potasu w osoczu wpływ mają nie tylko nerki, ale również czynniki pozanerkowe. Do tych ostatnich należą:

- aktywność układu adrenergicznego (aktywacja układu ά - adrenergicznego hamuje, natomiast aktywacja układu β - adrenergicznego nasila napływ K+ z płynu pozakomórkowego do śródkomórkowego),

- insulina, aldosteron i hormon wzrostu (obydwa hormony nasilają napływ K do komórek),

- molalność osocza (hipermolalność osocza pobudza przemieszczenie K z płynu śród- do pozakomórkowego),

Powyższe uwagi mają istotne znaczenie w profilaktyce i terapii zaburzeń gospodarki potasowej.

Transport potasu do komórek można zwiększyć przez podawanie glukozy, insuliny lub NaHCO3. Fakt ten został wykorzystany wleczeniu hiperkaliemii, jak również różnych niemiarowości uwarunkowanych hipokaliozą. Pomimo że nie ma ścisłej korelacji pomiędzy stężeniem potasu w osoczu a ogólnoustrojową zawartością tego pierwiastka, hipokaliemia może być wykorzystywana do oceny stopnia hipokaliozy. Przy zmniejszenia kaliemii z 4 mmol/l do 3 mmol/l niedobór potasu w ustroju wynosi 100 - 200 mmol (średnio 150 mmol). Dalsze zmniejszenie stężenia potasu z 3 do 2 mmol/l jest równoznaczne ze zubożeniem ogólnoustrojowej puli potasowej o dalsze 200 - 400 mmol (średnio 300 mmol). Przy kaliemii wynoszącej 2 mmol/l niedobór potasu wynosi, więc 150 + 300 = 450 mmol.

Jon potasowy jest głównym determinatorem molalności płynu śródkomórkowego. Hipokalioza, zmniejszając molalność płynu śródkomórkowego, jest przyczyną przemieszczenia wody z komórek do przestrzeni pozakomórkowej i powstawania hiponatrernii.

Potas odgrywa i rolę w procesie skurczu mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego, ty przewodnictwie bodźców nerwowych, aktywności enzymów oraz kształtowaniu potencjału błon komórkowych.

ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ HIPOKALIEMIA

Przyczyny.

Niedobór potasu może być wynikiem:

1. Niedostatecznej podaży: pokarmami (Jadłowstręt),

2. Utraty potasu drogą przewodu pokarmowego (wymioty, biegunki, utrata przez przetoki),

3. Utraty potasu drogą nerek (stosowanie saluretyków, kortyzolu, endogenna nadprodukcja kortyzolu lub aldosterosa, wrodzone lub nabyte tubulopatie — kwasica cewkowa),

4. Transmineralizacji (wzmożony transport K do komórek przy podawaniu leków alkalizujących lub glukozy),

Obraz kliniczny.

Objawy niedoboru potasu dotyczą czynności:

1. Serca (częstoskurcz, skurcze dodatkowe lub nawet migotania komór, nadwrażliwość na glikozydy nasercowe, w EKG stwierdza się spłaszczenie fali T obniżenie odcinka ST oraz pojawienie się fali U),

2. Mięśni szkieletowych (zmniejszenie siły lub porażenie mięśni) lub gładkich (zaparcia, niedrożność porażenna jelit),

3. Nerek (wielomocz uwarunkowany spadkiem akwaporynowych kanałów wodnych (AQP - 2) zależnych od ADH, zaburzenia zagęszczania i zakwaszania moczu),

4. Ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego (parestezja, apatia lub nadpobudliwość nerwowa, senność, śpiączka).

Ponadto stwierdza się objawy zasadowicy metabolicznej. Tylko w kwasicy cewkowej dystalnej hipokaliemii towarzyszy wzrost stężenia H+, a nie spadek. W obrazie klinicznym mogą dominować objawy choroby podstawowej.

Leczenie powinno być przyczynowe. Niedobory potasu należy uzupełniać, podając chlorek potasu doustnie lub pozajelitowo (w 500 ml glukozy nie należy rozpuścić więcej niż 90 mmol KCl; podawanie większych stężeń jest bardzo bolesne). Ilość podawanego potasu nie powinna przekraczać 20 mmol/h. Tylko u chorych z kaliemią poniżej 2,5 mmol/l podawanie potasu musi być szybkie (w ciągu minut) do chwili uzyskania stężenia 3,5 mmol/l. U takich chorych podaje się 5 - 7 mmol KCl w ciągu minuty, kontrolując kaliemię w odstępach 5 - minutowych.

HIPERKALCEMIA

Przyczyny.

Przyczyną hiperkaliemii może być:

1. Nadmierna podaż potasu (podawanie pokarmów bogatych w potas chorym z ostrą niewydolnością nerek, stosowanie dużych dawek soli potasowej penicyliny, pomyłkowe stosowanie płynu dializacyjnego o dużej zawartości potasu),

2. Upośledzona czynność wydalnicza nerek uwarunkowana organicznie (ostra niewydolność nerek) lub czynnościowo (niedobór gliko - lub mineralokortykosterydów, podawanie aldaktonu A — inhibitora aldosteronu, inhibitorów syntezy prostacykliny, wrodzony blok cewkowy dotyczący wydalania potasu,

3. Nadmierne uwalnianie się potasu: komórek (w hemolizie, miolizie itd.),

4. Okresowe przemieszczenie potasu z przestrzeni śródkomórkowej do pozakomórkowej (okresowe porażenie mięśni, niewydolność układu adrenergicznego),

Obraz kliniczny charakteryzuje się zaburzeniami:

1. Czynności serca (bradykardia, ekstrasystolia, asystolia — występuje przy kaliemii > 8 - 9 mmol/l, w EKG stwierdza się skrócenie odcinka ST, wysokie, spiczaste T, poszerzenie zespołu QRS uraz zanik załamka P),

2. Obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego (parestezje, porażenie wiotkie mięśni, stany splątania). Ponadto stwierdza się objawy choroby podstawowej (tj. choroby Addisona, ostrej niewydolności nerek itd),

WAPŃ - ROLA W ORGANIZMIE

Wapń jest nie tylko istotnym składnikiem tkanki kostnej. Jego obecność jest niezbędna w procesie krzepnięcia krwi, przeniesienie stanów pobudzenia w nerwach lub w synapsach oraz skurczu mięśni poprzecznie prążkowanych. Ponadto jest substancją mediacyjną, przetwarzającą bodziec chemiczny, fizyczny lub hormonalny na określony efekt biologiczny (wydzielanie przez komórkę określonych enzymów, hormonów itd.).

Zmiany kalcemii mają również wpływ na czynność nerek. Zwiększenie stężenia wapnia w surowicy upośledzi proces zagęszczania (wywołując wielomocz) i zakwaszania moczu.

Stężenie prawidłowe Ca w osoczu wynosi 2,25 - 2,75 mmol/l (9 - 11 mg%).

ZABURZENIA GOSPODARKI WAPNIOWEJ HIPOKALCEM

Przyczyny.

Hipokalcemia może być wywołana:

1. Niedostateczną podażą wapnia w pokarmach,

2. Niedostatecznym wchłanianiem wapnia z przewodu pokarmowego (zespół wadliwego trawienia lub wchłaniania, niedobór aktywnych metabolitów witaminy D, niedoczynność przytarczyc),

3. Niedostatecznym uwalnianiem wapnia z kości (niedoczynność przytarczyc, rzekoma niedoczynność przytarczyc uwarunkowana niewrażliwością receptora PTH na ten hormon, niedobór magnezu),

4. Nadmierną utratą wapnia z moczem (długotrwałe stosowanie furosemidu, kwasu etakrynowego),

5. Nadmiernym odkładaniem się wapnia w kościach (w zespole „głodnych kości”) występującym po usunięciu gruczolaka przytarczyc, nowotworem gruczołu krokowego lub piersi pobudzającym osteogenezę (nadmierne wydzielanie kalcytoniny, podawanie bisfosfonianów długotrwale zatrucia fluorem) lub w tkankach miękkich (ostre zapalenie trzustki),

6. Wiązaniem wapnia przez fosforany u chorych z hiperfosfatemią (Ostra przewlekła niewydolność nerek, zespół lizy nowotworów),

7. Innymi czynnikami (np. posocznica),

Obraz kliniczny.

Hipokalcemia objawia się głównie napadami tężyczki lub równoważników tężyczki (skurcz krtani, powiek, napad dusznicy bolesnej lub częstoskurczu, napadowe niedokrwienie palców rąk lub nóg, napad kolki brzusznej lub migreny, zawroty głowy, nagła utrata przytomności). Ponadto stwierdza się zaburzenia psychiczne (niepokój, depresja, psychoza), neurologiczne (objawy pląsawicy, parkinsonizmu), zmiany troficzne skóry (twardzina) i jej przydatków (łamliwość włosów i paznokci, bielactwo paznokci), zmiany troficzne zębów oraz zaćmę. U dzieci przewlekła hipokalcemia może być przyczyną niedorozwoju umysłowego i zahamowania wzrostu.

Leczenie hipokalcemii jest przyczynowe. W ostrej hipokalcemii przebiegającej z tężyczką lekiem z wyboru jest glukonian wapnia (10 ml 10% roztworu zawiera ok. 95 mg wapnia elementarnego) lub chlorek wapnia (10 ml 10% roztworu zawiera 370 mg Ca) podany dożylnie (uwaga: przy pozażylnym podaniu CaCl może wystąpić martwica tkanek!). W hipokalcemii przewlekłej leczenie sprowadza się zwykle do podawania doustnego dużych dawek CaCO3 i aktywnych metabolitów witaminy D - l,25 (OH)2D3. U chorych z niedoczynnością przytarczyc poleca się również podawanie tiazydowych leków moczopędnych i dietę niskosodową. U chorych z hipomagnezemią i hipokalcemią należy najpierw znormalizować hipomagnezemię. U chorych z kwasicą metaboliczną i hipokalcemią, należy najpierw znormalizować kalcemię, a dopiero potem kwasicę (podawanie NaHCO3 wywołując alkalozę, może pogłębić spadek stężenia Ca²+!)

HIPERKALCEMIA

Przyczyny.

Wśród czynników wywołujących hiperkalcemię należy wymienić:

1. Nadmierne wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego (hiperwitaminoza D zespół Burnetta, niedobór glikokortykosteroidów, asrkoidoza, nowotwory układu chłonnego oraz choroby ziarniniakowe wytwarzające aktywne metabolity Wit. Da),

2. Wzmożoną osteolizę (pierwotna nadczynność przytarczyc, trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc u chorych z monoklonalnym lub poliklonalnym rozrostem przytarczyc, defekt receptora wapniowego mogącego być przyczyna, hipokalcurii hiperkalcemicznej, złośliwej nadczynności przytarczyc lub nadczynność tarczycy, nowotwory wytwarzające białka PTH - podobne - PTHrP, rozrost nowotworów kości, szpiczak mnogi, hiperwitaminoza A),

3. Upośledzone wydalanie wapnia z moczem (po podaniu leków tiazydowych),

4. Upośledzone odkładanie wapnia w kościach u chorych z zatruciem glinem, lub chorych z przewlekłą niewydolnością nerek, dializowanych zużyciem płynu dializacyjnego o wysokim stężeniu wapnia i wykazujących adynamiczną, chorobę kości,

5. Podawanie nadmiernych ilości soli wapniowych i aktywnych metabolitów witaminy D,

6. Hiperproteinemie (gammapatie),

Obraz kliniczny charakteryzuje się zaburzeniami czynności:

1. Nerek (zaburzone zagęszczenie i zakwaszenie moczu, wielomocz, wapnica i kamico nerek),

2. Przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, zaparcia),

3. Serca (tachykardia, skurcze dodatkowe nadwrażliwość na glikozydy nasercowe),

4. Obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego (osłabienie odruchów ścięgnistych, adynamia mięśniowa, depresja, senność),

Przy stężeniu wapnia 4 mmol/l (16 mg%) mogą wystąpić objawy przełomu hiperkalcemicznego (tachykardia, odwodnienie, oliguria, śpiączka).

ZABURZENIA GOSPODARKI FOSFORANOWEJ HIPOFOSFATEMIA

Przyczyny.

Hipofosfatemia może być wywołana:

1. Niedostateczną podażą fosforanów (spożywanie diety ubogofosforanowej, np.: przez alkoholików, pozajelitowe odżywianie, chorych płynami ubogo - lub bezfosforanowymi),

2. Niedostatecznym wchłanianie fosforanów: przewodu pokarmowego spowodowanym stosowaniem leków wiążących fosforany — Al (OH)3, Mg(OH)2, Al2(CO3), CaC3, uporczywymi wymiotami lub biegunkami,

3. Nadmiernym przemieszczeniem fosforanów do komórek (faza anaboliczna u chorych poparzonych lub po ciężkich urazach, faza normalizacji glikemii u chorych na cukrzycęz kwasicąket000wa.. zasadowica oddechowa, intensywne od żywianie osób niedożywionych pokarmami bogatowęglowodanowymi I ubogofosforowysni) lub do układu kostnego (zespół „głoduych kości”);

4. Nadmierną utratą fosforanów przez nerki.

Ta ostatnia może być spowodowana:

a) nadczynnością gruczołów przytarczycznych;

b) niedoborem witaminy D lub jej czynnych metabolitów (wadliwe, niedoborowe odżywianie się, zespół wadliwego trawienia lub wchianiania. uszkodzenie miąższu wątrobowego, nerczyca, podawanie lek6w przeciwpadaczkowych, zaburzenia l-hydroksylacji wit. D u chorych z krzywicą witamino-D-zależna krzywica hipofosfaterniczna sprzężona z chromosomem „ą

c) defektem cewkowego transportu fosforanów w nerkach (krzywica witamino-D-oporna, wrodzooc lub nabyte tubulopatie proksymalne, hiperkalciuria samoistna, ootcomalacja indukowana nowotworami);

d) lub innymi czynnikami (hiperwolem.ia, nadużycie etanolu, nerka pezeazczepiona, kwasica oddechowa nieoddechowa); 5) wspóldzialaniem czynników wymienionych w p. l-4.

Najczęstszą przyczyną hipofosfaternii jest przewlekły alkoholizm, zbyt intensywne leczenie kwasicy ketonowej cuk rzyrowcj, dhigotrwale odżywianie pozajelitowe z użyciem roztworów bezfosfocaesowych lub nadmierne zażywanie leków wiązących fosforany w świetle przewodu pokarmowego. Zmniejszenie stężenia fosforanów nieorganicznych w surowicy u tych chorych jest uwarunkowane nie tylko niedostateczną ich podażą w diecie, utratą z wymiotami lub kalem (w wyniku - częstego stosowania przez alkoholików leków wiążących fosforany), ale również utratą drogą nerek. Etanol, który często jest przyczyną hipomagnezemii, powoduje wzmożoną fosfaturię, będącą wynikiem bezpośredniego działania alkoholu na nerki. Ponadto zwiększetsir fosfaturli jest częściowo również wynikiem poetaesolowej kwasicy ketonowej.

Patofizjologia. Niedobór fosforu w ustroju pociags za sobą zmniejszenie syntezy ATP i innych bogatoenergetycz-nych związków fosforanowych oraz 2,3-DPG, odgrywającego istorsąrolę w procesie wiązania tlenu przez hemoglobinę. Zmniejszenie syntezy 2,3-DPG, utrudniając oddawanie tienu tkankom, jest przyczyną hipoksji, ata z kolei jest drugą (oprócz niedoboru fosforanów) przyczyną zmniejszenia syntezy bogatoenergetycznych związków fosforanowych. Poisadto hipokaja wybitnie pobudz.a ośrodek oddechowy. Hipecwcntylacjs z kolei jest prryczynązasadowicy oddechowej mającej dwojaki wpływ: utnidnia ona oddawanie tlenu tkankom oraz zmniejsza ukrwienie mózgu.

Zmniejszenie syntezy. związków bogatoenergetycznych u chorych z niedoborem fosforu jest przyczyną:

a) zmian strukturalnych erytrocytów (mikrosferocytoza będąca wynikiem usztywnienia struktury krwinek czerwonych, skłonność do hemolizy);

b) zmian strukturalnych i czynnościowych granulocytów (zmniejszenie chemotaksji, fagocytozy i aktywności bakteriobójczej, warunkującej dużą skłonność do zakażeń bakteryjnych i grzybiczych);

c) uszkodzenia trombocytów (trombocytopenia, skrócenie okresu póhrwania, zmiany strukturalne oraz zmniejszenie zawartości ATP są przyczyną pojawienia się skazy krwotoczsej);

d) upośledzonej czynności obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego (wyrażającej się drażliwością, oalsbienierrs, parestezjami, drgawkami lub śpiączka);

e) uszkodzenia mięśni szkieletowych (rhabdomyolysis) wyrażającego się zmniejszeniem potencjahi spoczynkowego, zwiększeniem stężenia sodu, chlorków i nadmiernym uwodnieniem oraz zmniejszeniem zawartości potasu i ATP w mięśniach (miopatra z niedoborem fosforu może być przyczyną pomżenia mięśni i zaburzeń oddechowych uwarunkowanych uszkodzeniem mięśni oddechowych);

1) znacznego pogorszenia się czynności wątroby, szczególnie u chorych. u których narząd ten byt uszkodzony (np. u

atkohotjków) oraz

g) upośledzenia czynności nerek (wzrost wydalania z moczem wapnia i magnezu z wtórnąhipokakemiąi hipomagsezemią) Obraz kliniczny. Doniinsiją objawy nerwowo-mięśniowe (osłabienie siły mięśniowej i odruchów, porażenie mięśni,

parestezje) oraz ze strony ośrodkowego układu nerwowego (h drżenie zamiarowe, drażliwość ogólna, zaburzenia orientacji, afazja, ataksja, drgawki, śpiączka). Poza w obrazie klinicznym mogą dominować objawy posocznicy, skazy krwotocznej, hemolizy lub ciężkiej niewydoldoici miąższu wątrobowego. W ciężkiej miopatii może dojść do naglej niewydolności oddechowej, wymagającej prowadzenia oddychania wspomaganego.

U alkoholików obrac kliniczny może być bardzo różnorodny ze względu na wspólistniejące często niedobory witamin grupy B oraz magnezu.

Rozpoznanie. Niedobór fosforu w ustroju rozpoztsajemy na podstawie doktadnie zebranych wywiadów (zażywanie leków wiążących fosforany w przewodzie pokarmowym, faza anaboliczna u oparzonych, niedożywienie energetyccne ijakościowe, strata fosforanów z wymiotarni, biegunkami, przewlekły alkoholizm, kwasica ketonowa u chorych na cukrzycę w trokcie leczenia) oraz oznaczenia steżenia fosforanów we krwi.

W rozpoznaniu róznicowyns hipofosfatemil należy uwzględnić pierwotną nadczynność przytarczyc, h)pofosfatemię dziedziczącą się c chromosoróemxoraz niedobór witaminy Di inne wrodzone i nabyte ti.ibulopatie

HIPERFOSFATEMIA

Stężenie fosforanów nieorganicznych w surowicy większe od 1,4 rnmol/l określa się mianem hiperfosfaternii. Przyczyny. Hiperfosfatemia może być uwarunkowana:

1) wzmożonym wchłanianiem się fosforanów z przewodu pokarmowego (np. u niemowląt karmionych mirkiem krowim bogaiym w fosforany) tub podażą fosforanów drogą pozajelitową ( celach leczniczych u chorych z hiperkalcemią); 2 nadmiernym uwalnianiem się fosforanów z rozpadających się tkanek (faza katabolizmu u chorych z ciężkimi urazami lub zakażeniami, nadmierny wysiłek fizyczny, kwasica mieczanows łub ketonowa, kwasica oddechowa, rozpad komórek nowotworowych pod wpływem intensywnej chemioterapii u chorych z natrą białaczką limfatyczną lub chloniakiem Burkitta (zespół trzy nowotworów z hipeeurykemia,, hipokalcernią i hiperkatiemią hemoliza, hi „errnia złośliwa);

3) spadkiem wydalania fosforanów z moczem wywołanym zmniejszeniem masy czynnego miąższu nerkowego (przewlekła i ostra niewydolność nerek) lub nadmierną resorpcją foaforasów przez cewki nerkowe (esp. u chorych z hiperaekrecją hormonu. wzrostu, iedoboccm PTH, z rzekomą niedoczynnością przytarczyc typu I lub II zatruciem witamissąD, niedoborem enagne zu, podawaniem biafozfonianów);

4) innymi przyczynami (podaż nadmiernej ilości witaminy D — 25-hydrok.sycholekalcyfero ił „25- dihydroksycholekalcyferolu — stymulujących resorpcję fosforanów ze światła przewodu pokarmowego i uwalnianie tych zsyiązk z kości.

Obraz kiinlczny hiperfosfatemii zależy od choroby podstawowej. Hiperfosfatemia u dzieci karmionych mlekiem krowim może się ujawnić tylko w postaci drgawek tężyczkowych. U chorych z hiperkałabolizmem w obrazie klinicznym dominują objawy doznanego urazu, posocznicy łub zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. W czasie intensywnej chemioterapii ostrej białaczki limfatycznej lub chloniaka Burkitta stwierdza się oprócz typowych dla tych jednostek chorobowych objasyów klinicznych wzrost stężenia kwasu moczowego, potaau oraz apadek stężenia wapnia w surowicy.

tj chorych z oStrą i przewlekłą niewydolnością nerek sy obrazie klinicznym dominują objawy ostrej lub przewlekłej mocznicy. W niedoczynności przytarczyc stwiecdza się objawy chorobowe typowe dla tych jednostek chorobowych. Autonomiczna hipemekeecja hormonu wzrostu objawia się klinicznie pod postacią gigantyzmu lub akromegalii. Przy znacznej hiperfonfatemii niezależnie od etiologii wspólnym objawem tą napady tężyczki lub jej równoważników.

PRZEMIANA CHLORU

Jon chlorkowy Cł jest głównymi anionem płynu pozakomórkowego, 87,6% chloru zawartego w całym ustroju czlswieka znajduje się w przestrzeni pozakomórkowej, a tylko 12,4% — wewnątrc komótki. Dlatego też zaburzenia gospodarki chlorowej dotyczą praktycznie tylko przestrzeni pozako-móekowej.

Dobowy pobór chloru w pożywieniu wynosi 4-9 g, co odpowiada 120-260 mmcl. Najczęściej spożywany jest jako chlorek sodu, rzadziej jako chlorek innego kationu. Resorpcja tego pierwiastka z przewodu pokarmowego odbyws się w jelicie cienkim ijest praktycznie całkowita. Zaledwie 2% spożytych chlorków (2-4 enenol) wydala się z kałem, pozostałe 98% natomiast z moczem, Utrata chlorku przez skórę w warunkach fizjologicznych jest minimalna (l-2 mmoVd). W atasiach chorobowych utrata tego piersyiaatka drogą przewodu pokarmowego (wymioty) może być przyczyną poważnej zasadowicy metabolicznej. Zmniejszenie stężenia jonów Cłjest bowiem wyrósynywane anionami HCO sy celu zachowania zjawiska elektroobojęłności płynów ustrojowych. Przeciętnie stężenie jonu chlorkosyego sy osoczu kiwi wynosi 10 rnmolJl.

Stężenie Cł” wpłynie mózgowo-rdzeniowym jest większe niż w osoczu i wynosi przeciętnie 124 rnmolil. Największe stężenie Cł w aoku żołądkowym.

Metabolizm jonu chlorkowego jest ściśle powiązany zjonem sodowym. Spadkowi lub wzrostowi stężenia Na”z reguły towarzyszy spadek lub wzrost stężenia Cł”.

HIPOCHLOREMIA

Określenie, Zmniejszenie stężenia chlorków w surowicy poniżej 95 mmolJt określane jest jako hipochloremia.

PatofizjologIa. Hipochlocemia może być npowodowsna:

a) oadmierną utratą jonów chlorkowych drogą przesyodu pokarmowego (syymioty, przewlekle odsysanie treści żslądkowej bogatej w kwaa solny, wrodzony defekt wchłaniania chlorków z przewodu pokarmowego) lub

b) drogą nerek (stosowanie leków moczopędnych, wrodzony lub nabyty defekt cewek nerkowych w zakresie resorpcji zwrotnej chlorku sodu), lub

c) przez skórę (szczególnie u chorych oparzonych, leczonych okładami sporządzonymi z azotanu srebra), d) hiperpeoteinemią lub też

e) rozcieńczeniem krwi płynami bezelektcolitowynsi. Występująca u chorych ze ziicic:riq hiperliperesis, hipochloremia jest określana jako rzekoma (po oddzieleniu tłuszczów stężenie chlorków sy surowicy jest prasyidlowe).

W celu zachosyania elektroobojętności płynów ustrojowych suma laduzków dodatnich musi być równa sumie ładunków ujemnych. Przy spodku stężenia chlorkówjego miejsce musi zająć inny anion, jeśli równocześnie suma stężeń kationów nie ulega zmianie. Tym anionem jest z reguły anion wodorowęglarąiwy. Dlatego też hipochlorcrnii towarzyscy wzrost stężenia wodorowęglanów w surowicy. Wzrostowi ternu towarzyszy (najczęściej) również spsdtk stężenia jonów wodorowych (zaaadowica nieoddechowa), rzadziej natomiast wzrost (u chorych z przciyłcklą, niewydolnością oddechowa), lub też prawidłowe ich stężenie (u chorych z hiperproteinernia,). Z powyższego wynrika, że hipochloremia jest ściśle związana z patogenezą zasadowicy nieoddechowej (spowodowanej utraząH” przez przewód pokarmowy lub nerki bądź przemieszczeniem H „z przestrzeni pozakomórkswej do śródkomórkowej), wyrównanej, przewlekłej kwasicy oddechowej lube zaburzeniami gospodarki sodowej, potasowej i kwssowo-zasadowej. Dlatego też obraz kliniczny hipoyhlom zskty od obrazu przebiegu klinicznego zaburzeń gospodarki sodowej, potasowej i kwasowo-zasadowej.

Leczenie hipochloremii zależy od jej przyczyny. Itak u chorych z hipochloremią spowodowaną utratą chlorków przez przewód pokarmowy lub nerki leczeniem z wyboru jest podawanie chlorku sodu, natomiast w przypadkach hipochloremii spoiysdowanej niedoborem potasu — chlorku potasu.

HIPERCHLOREMIA

Określenie, Wzrost stężenia chlorków w surowicy powyżej 105 mmoUt jest określany jako hiperchlorerr Pasofizjotogła. Hipercłslorcmia może być spowodowana:

a) podawaniem chlorków zawierających latsyo metabolizsjący anion (chlorek amonu, chlorowodorek lizyny),

b) nadmierną utratą wodoroiyęglanśsy przez przewód pokarmowy (biegunki, przetoki jelitowe, trzustkowe, żółciowe) lub nerki (wrodzone łub nabyte rubulopatie nerkowe),

c) hipoproteinemią lub też

d) zagęszczeniem krwi. Zgodnie z prawem elektroobojętasości płynów ustrojowych w przypadkach a-c zwiększeniu stężenis chlorków towarzyr „mniejszenie stężenia wodorowęglanów, co z reguły oznacza występowanie kwaaicy metabolicznej.

II

sumy stęzeń potasu, wapnia i magnezu i wynosi 11 mEq/I. „Luka.. anionowa w warunkach zjologicznych wynosi 12 mEą/l.

W praktyce wartość luki anionowej oblicza się z różnicy stężenia sodu i Sumy stężenia cr HCO” czyli LA = [ + [

PODZIAŁ ZABURZEŃ RÓWNOWAGI KWASOWO - ZASADOWEJ

Podział zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej najłatwiej zrozumieć, posługując się równaniem H-H., które w odniesieniu do wodorowęglanowego układu buforowego ma następującą postać:

[

pH = 6,11-4-log

0,225 x pCOi (w kPa)

[ = komponent metaboliczny, pCO = komponent oddechowy

Z równania tego wyniks, że pH krwi jest uwarunkowane dwoma komponentami: metabolicznym (reprezentowanym przez stężenie wodorowęglanów w liczniku ułamka) oraz oddechowym (reprezentowanym przez wartość pCO w mianowniku ułamka). Dlatego też wszystkie zaburzenia równowagi kwa-sowo-zassdowej dzielimy Sa:

a) zaburzenia oddechowe,

b) zaburzenia nieoddechowe (lub metaboliczne) oraz

c) zaburzenia mieszane.

Zmiany pH wywołane wzrostem lub spadkiem ciśnienia parcjalnego CO nazywamy kwasicami lub zasadowicami oddechowymi łub gazowymi, bo zależne tą od czynności układu oddechowego.

Jnzeli stwierdzs się zmiany pCOz, a pH krwi utrzymuje się mimo tow granicach normy, to mówimy o kwasicy lub zasadowicy oddechowej wyrównanej, jeżeli zaś w następstwie zmian pCO dochodzi do zmian pH krwi, mówimy o kwasicy lub zasadowicy oddechowej niewyrównanej.

Zmiany pH wywołane zwiększeniem lub zmniejszeniem stężenia wodorowęglanów nazywamy kwasicami lub zasadowicasni niegazowymi (nieoddechowymi) lub metabolicznymi. Mogą one być, podobnie jak zaburzenia oddechowe, wyrównane (zmianie stężenia HCO towarzyszy równoczesna zmiana pCO przez co pH krwi nie ulega zmianie) lub niewyrównane (zmianie stężenia HC0 towarzyszy zmiana pH krwi). - -

W końcu przez pojęcie „zaburzeń mieszanych rozumiemy zmiany równowagi kwasowo-zasadowej uwarunkowane zarówno oddech jak i metabolicznie. Metabolicznie uwarunkowane zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej mogą być kompensowane drogą oddechową i odwrotnie, zaburzenia oddechowe wyrównywane są drogą metaboliczną.

Efekty metaboliczne kwasicy. Wpływ kwasicy na metabolizm wyraża się zmniejszeniem syntezy białek i wzrostem ich rozpadu szlakiem ubilcwitynowo-proteasomoy”ynt (ubikwityna jest białkiem szoku termicznego), mobilizacją wapnia (węglanu wapnia z kości), wzrostem sekrecji kortyzołu i aldosteronu natomiast spadkiem sekrecji wolnej tyroksyny i tyroniny, wzrostem wydalania z moczem nieorganicznych fosforanów, magnezu, wapnia, zmniejszoną se-krecją IGF-l po podaniu hormonu wzrostu, natomiast wzrostem syntezy 1,25(OH) Przewlekła kwasicajest przyczyną opomości kości na PTH. Ponadto w kwasicy dochodzi do przesunięcia w prawo krzywej dysocjacji Hb0 (utrudnione wiązanie 02 przez Hb, łatwiejsze tkankowe oddawanie 02).

Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej są przyczyną upośledzonej Funkcji wielu narządów.

KWASICE ODDECHOWE UWAGI OGÓLNE

Kwasice oddechowe są wynikiem upośledzonego wydalania dwutlenku węgla przez płuca, co uwarunkowane jest po gorszeniem wentylacji pęcherzyków płucnych, utrudnioną dyFizją CO lub zaburzeniami prawidłowego stosunku wentylacji do perfuzji płuc. Pierwotną przyczyną kwasicy oddechowej mogą być:

a) zmiany w samych płucach (obturacja dróg oddechowych, rozrost tkanki włóknistej w płucach, zanik pęcherzyków płucnych lub czynnościowe ich wyłączenie wywołane zaburzeniem wentylacji lub perfizji płuc),

b) zmiany w aparacie mięśniowo-kostnym układu oddechowego (zanik lub porażenie mięśni oddechowych, zniekształcenie kręgosłupa i klatki piersiowej) lub

c) zaburzona czynność ośrodka oddechowego (depresja ośrodka)

Zwiększenie pCO: pobudza wydalanie H” przez nerki, w wyniku czego dochodzi do wzrostu regeneracji lICO Wzrost stężenia wodorowęglanów w-e krwi warunkuje z kolei wzrost wartości ułamka w równaniu H.-H. oraz normalizację pH. Wyrón kwasica oddechowa cechuje się wzrostem zarówno stężenia HC0 jaki pCOi. Nerkowa kompensacja kwasicy oddechowej jest procesem bardzo wolnym i nkutecznyrn przede wszystkim w przewlekłych kwasicach oddechowych Kwasica oddechowa moce mieć charakter ostry przewlekły.

OSTRA KWASICA ODDECHOWA

Przyczynij ostrej kwasicy oddechowej może być. porażenie ośrodka oddechowego (barbiturany, mor6na) rruę oddechowych, złamw”tia kości klatki piersiowej, obecność wjamach opłucnowych powietrza (odma), krwi (haemothora.x) lub płynu (hydrothorax), obrzęk płuc (wywołany niewydolnością mięśnia sercowego lub innymi czynnikami), ostre zapalenie miąższu płucnego, ostra niedrożność dróg oddechowych.

W obrazie Idinicznym dominują objawy choroby podstawowej, sinica., hipoksensia mózgu (bóle głowy, senność, zaburzenia świadomości, drgawki). Wśród wyników badań biochemicznych oprócz wzrostu pCO wyrównawczego wzrostu stężenia HCO wymienić należy hipochlorerstię i hiperfosfatemię.

Leczenie musi być przyczynowe. Czasami zachodzi konieczność stosowania oddychania wspomaganego tub sztucznego.

ZABURZENIA RÓWNOWAGI KWASOWO - ZASADOWEJ

WSKAŹNIKI ZABURZEŃ RÓWNOWAGI KWASOWO - ZASADOWEJ

pH krwi. Największą przydatność kliniczną ma pomiar pH krwi tętniczej lub arterializowanej krwi włośniczkowej. Prawidłowe pH krwi tętniczej wynosi 7,36-7,44 (45 nmol/l).

pCO,. Pomiar ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej jest najlepszym wskaźnikiem zmian w równowadze kwasowo-zasadowej uwarunkowanych oddechowo.

Prawidłowe wartości pCO wynoszą 4,66 - 5,99 kPa (33 -44 mm Mg), średnio 5,32 kPa (40 mm Mg) Stężenie wodorowęglanów. Przy znajomości pH krwi i pCO stężenie HCO można obliczyć z równania Hendersona Hasnelbslcha (H-H.).

1HC

pH=6,l1+log---— 0,225 x pCOa (w kPa)

Stężenie wodorowęglanów odpowiada aktualnemu stęzeniu HCO w osoczu, jeśli oznaczone zostało we krwi pobranej w warunkach bezpowietrznych. Wartość ta jest w istotny sposób zależna od pCO krwi. Prawidłowe stężenie HCO wynosi 25 mmoli (wahania od 22 do 28 mmolIl).

Standardowe stężenie wodorowęglanów oznacza stężenie HC0 w osoczu uzyskanym z krwi całkowicie utlenowanej i wynycosej dwutlenkiem węgla przy ciśnieniu parcjalnym 5,32 kPa (40 men Hę) w temp. 310,15 K (37°C) Stężenie wodo rowęglanów standardowych jest niezależne od pCO i miernie zależne od stężenia hemoglobiny we krwi.

Prawidłowe stężenie [ ] wynosi 24 mmot/l.

Zasady buforujące (buffer baae -— BB) są sumą stężenia wodorowęglanów, białek osocza, fosforanów i hemoglobiny. Bardzo małe stężenie fosforanów w osoczu nprswia, że wartość BB osocza jest praktycznie zdeterminowana sumą stężenia anionów wodorowęglanowych (25 mEq/l) i białczanowych osocza (17 mEq/1) i wynosi łącznie 42 mnEq/1. Każde 0,6205 (1 g%) hemoglobiny podnosi wartość BB 00,36 mEą/1. Przy prawidłowym stężeniu Mb (9,3 mnmokl = = 15,0 g°!o) wartość BB dla krwi całkowitej wynosi 48 mEą/1.

Nadmiar zasad (BE) określa różnicę pomiędzy aktualnym stężeniem wodorowęglanów a stężeniem prawidłowym HCO (25 rnrnol/t). Wartość ujemna oznacza niedobór, dodatnia natomiast nadmiar zasad. W warunkach fizjologicznych wartość BE jest zerowa lub wynosi od -1,5 do +2 mmoVl. Bez uwzględnienia aktualnego pH krwi, patomecha-ni.zmu istniejącego zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej oraz stanu klinicznego chorego wartość BE nie może stanowić podstawy do jakiegokolwiek postępowania leczniczego.

INTERPRETACJA WYNIKÓW OZNACZEŃ POSZCZEGÓLNYCH PARAMETRÓW RÓWNOWAGI KWASOWO - ZASADOWEJ

Do prawidłowej analizy istniejącego zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej niezbędna jest znajomość aktualnego

a) pH,

b) pCO krwi oraz

c) stężenia wodorowęglanów w osoczu. Wystarcza określić tylko dwa z wy-mienionych trzech parametrów; parametr trzeci

można obliczyć z równania H.-H.

Interpretacji wyników wymienionych trzech parametrów należy dokonać na podstawie oceny aktualnego stanu klinicznego chorego oraz patomechamrizmu istniejącego zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Wyniki badań laboratoryjnych, chociaż dostarczają ważkich danych potrzebnych dla konstrukcji logicznego łańcucha patogenetycznego istniejącego zaburzenia, nie mogą jednak zantązić myślenia pstoflzjologicznego lekarza. Dopiero na postawie całokształtu badania

przedmiotowego, danych z wywiadów oraz wyników badań laboratoryjnych należy opracować ramosye wytyczne postępowania leczniczego.

Każdorazowo należy sobie odpowiedzieć na następujące pytania:

I. Z jakim rodzajem zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej mamy do czynienia (zaburzenia usyarunkowane nieoddechowo [ oddechowo lub powstałe przy udziale zarówno komponentu oddechowego, jak t nie oddechowego) i jaki jest pstomechanizm ich powstawania?

2. Czy istniejącym zmianom stężenia HC0 i ciśnienia parcjalnego CO towarzyszą zmiany pl Inaczej mówiąc, czy istniejące zaburzenie ma charakter wyrównany (pH jest prawidłowe pomimo zmian pCO i [ lub nie:syróssnarsy (wartość pH leży poza granicami normy)?

„LUKA ANIONOWA”— Określenie. Zgodnie z prawem elektro-obojętności płynów ustrojowych suma ładunkow dodatnich w płynach ustrojowych musi się równać sumie ładur,ków ujemnych Inaczej mówiąc, suma stężeć kationów (wyrażona w mEq/I) musi się równać numie stężeó anionów Oznaczając jako N”K sumę kationów innych ciz Na”, natomiast przez NA sumę amonów innych niz Cl i HCO można napisać następujące równanie, zgodnie z prawem elektroobojętności płynów ustrojowych:

Na°j + ZNK = [ ÷ HC0 + NA (1)

Po przekształceniu równania (1) otrzymujemy:

[ - [ + HCO = NA - NK (2)

Różnicę (Na”] - (CF + HC0 określa się jako „lukę° anionową. Równa się ona różnicy pomiędzy NA a NK. W warunkach fIzjologicznych na wartość ZNA składają się stężenia białek, fosforanów, siarczanów, kreatyniny, mleczanów, pirogronianówi kwasów organicznych, występujących w bardzo niewielkich ilościach u zdrowych ludzi (np kwas acetooctowy, -hydroksymasłowy itd.). Normalna NA wynosi 23 mssEq/1. Wartość NK składa się w warunkach zdrowia z

PRZEWLEKŁA KWASICA ODDECHOWA

Przyczyny przewlekłej kwasicy oddechowej wymienione zostały wyżej (patrz: Uwagi ogólne). Obraz kliniczny charakteryzuje się objawami przewlekłej niewydolności oddechowej (dusznica, sinica, hipoksernia,

hiperkapnia, cechy przeciążenia prawego serca, przekrwienie spojówek, tarcza zastoinowa na dnie oka). Leczenie jest przyczynowe. Ponadto należy stosować leki rozszerzające oskrzela (efedryna, izoprenaiina), przeciwbakteryjne (antybiotyki), nasercowe (glikozydy nasercowe) oraz saluretyki (przy objawach niewydolności krążenia). Wskazana może być okresowa tlenoterapia (należy podawać karbogen, a nie czysty tlen) ta chorych z pCO

>9,31 kPa (70 mm Hg). Oddychanie czystym tlenem może być przyczyną wystąpienia twdnej do leczenia zasadowicy nieoddechowej. Czasami może zachodzić konieczność wykonania tracheostomii i stosowania oddychania wspomaganego. Przeciwwskazane są takie leki, jak: morflrsa, petidyna (Dolantin), kodeina i fentanyl.

ZASADOWICA ODDECHOWA

Jest następstwem nadmiemej eliminacji CO przez płuca, uwarunkowanej stymulacją ośrodka oddechowego (arsaleptica, toksyny bakteryjne, stany zapalne lub zwyrodnieniowe ośrodkowego układu nerwowego, hiperwentylacja psychogenna). Spadek pCO we krwi, zwiększając wartość ułamka w równaniu H. -H., wywołuje wzrost pH. Nerkowa kompensacja zasadowicy oddechow polega na zwiększonym wydalaniu wodorowęglanów oraz zmniejszonej regeneracji zasad (spadek y,ydalanis H „pod postacią kwaśności miareczkowej i kationu NH Proces ten wymaga jednak pewnego czasu i ujawriia się w palni dopiero po kilku dniach. W wyniku nerkowej kompensacji apada stężenie HCO we krwi, co z kolei, zmsiej srając wartość ułamka w równaniu H-H., warunkuje spadek pH. Wyrównana zasadowica oddechowa charakteryzuje się spadkiem zarówno stężenia HCO jak i pCOa.

Obraz kliniczny charakteryzuje się bardzo rozmaitymi objawami neurologicznymi i psychiatrycznymi (bóle głowy, stany lękowe napady tężyczki) oraz sercowymi (zaburzenia rytmu Serca). We krwi wzrasta stężenie kwasu mlekowego. Zasadowica oddechowa jest przyczyna, przemieszczenia potasu, fosforanów i HCO” z przestrzeni pozakomórkowej do środkomórkowej, co z kolei prowadzi do hipokaliemii, hipofosfatemii i hiperchloremii (jako następstwo wymiany cl śródkomórkowego na l-ICO pozakomórkowy). Występująca w zasadowicy tężyczkajest spowodowana spadkiem stężenia wapnia zjonizowanego.

Leczenie polega na zwalczaniu przyczyny hiperwentylacji. Leczenie objawowe polega na podawaniu barbituranów i innych leków” uspokajających.

KWASICE METABOLICZNE (NIEODDECHOWE)

UWAGI OGÓLNE

Kwasica metaboliczna może być wynikiem:

1) nadmiernej podaży silnych donatorów wodorowych,

2) zwsększonego wytwarzania w ustroju silnych kwasów (sp mlekowego, -hydroksymasłowego, acetooctowego);

3) upośledzonej regeneracji zasad przez nerki (tubulopatie proksymalne lub dystslne, zmniejszenie masy czynnego miąższu

nerkowego, np. przewlekła lub ostra niewydolność nerek) lub

4) utraty zasad przez przewód pokarmowy lub nerki.

Charakteryzuje się ona pierwotnym zmniejszeniem stężenia HCO we krwi. Spadek HCO „ zmniejszając z kolej wartość ułamka w równaniu H-H., zmniejsza wartość pH. Spadek pH krwi jest bezpośrednią przyczyną uruchomienia kompensacji oddechowej. Polega onana stymulacji przez zwiększone stężenie H ośrodka oddechowego, w wyniku czego dochodzi do wzrostu wentylacji płuc oraz spadku pCO Ten ostatni, zmniejszając wartość ułamka H. -H., przywraca prawidłowe pH krwi.

Wyrównana kwasica metaboliczna cechuje się więc zmniejszeniem zarówno stężenia HCO jak i pCOa.

Podzi metaboliczsie uwarunkowanych zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej Kwasice

A. Nadmierna produkcja kwasów endogennych I Kwasica ketonowa

a) cukrzycowa

b) głodowa

c) u chorych z nadczynnością tarczycy

d) u chorych gorączkujących

e) u chorych wydalających mocz o zapachu syropu klonowego

1) izowalerianowa

2 Kwasica mleczacoy,a

3 Kwasice o innej etiologii

a) kwasica poizkowa po podaniu i-ĘCI lub CaCl,,

b) kwasica po z.a”.ruciu metanolem, paratdehydem lub glikolem etylenowym, c) kwasica po wszczepieniu moczowodów do okrężnicy esowatej lub odbytnicy K Kwasice uwarunkowane utratą zasad.

I Przez przewód pokarmowy 2 Przez nerki

a) kwasica cewkowa proksymalna (typ II)

b) kwasica cewkowa dysta (typ 1) c) kwasice cewkowe mieszane

d) kwasice cewkowe polekowe

C. Kwasice uwarunkowane zaburzoną regeneracją zasad przez nerki:

1. Kwasica mocznicowa przewlekła

2. Kwasica mocznicowa ostra

D. Kwasice wywołane rozciehczeniem zasad w przestrzeni wodnej pozakomórkowej

Zasadowice

A. Zasadowtce uwarunkowane utratą kwasów (HCI)

B. Zasadowice uwarunkowane nadmierną podażą zanad (np. Na}{C0

C. Zaaadoy.ice wywołane niedoborem potasu

KWASICE UWARUNKOWANE NADMIERNYM POWSTAWANIEM ENDOGENNYCH KWASÓW

W zależności od charakteru kwasu będącego przyczyną kwasicy odróżniamy kwasice: a) ketonow% b) mleczanowa, i c) o innej etiologii.

Kwasica cukrzycowa ketonowa.

Kwasica ketonowa spotykana u osób głodujących lub „odchudzających się”, gorączkujących oraz u chorych z nadczytsnościa, tarczycy jest wyrazem wzmożonej lipolizy i upośledzonej utylizacji związków ketonowych.

Kwasica mleczanowa

Przyczyną kwasicy mleczanowej jest najczęściej hipokoja, wywołana zmniejszeniem poboru tlenu w płucach, zaburzonym transportem 02 przez erytrocyty, spadkiem poboru tlenu przez tkanki. Spotykana jest z reguły u chorych we wstrząsie. Czasami atwierdza się kwasicę mleczaziowa, u niektórych nie leczonych chorych na cukrzycę, po podaniu fenforminy chorymi z niewydolnością miąższu wątroby lub krążenia oraz w zatruciu alkoholem etylowym. Przyczyną kwasicy mleczanowej może być również wchłanianie kwasu D-mlekowego z przewodu pokarmowego u chorych z zespołem krótkiej pętli jelitowej (kwas D-mlekowy jest produktem przemiany jelitowej flory bakteryjnej).

W obrazie klinicznym dominują objawy choroby podstawowej (wstrząsu, niedokrwistości, cukrzycy), znaczna Itiperwentylacja oraz zmiany świadomości.

KWASICE METABOLICZNE UWARUNKOWANE UTRATĄ ZASAD

Utrata zasad drogą nerek (kwasica cewkowa typu 1, II lub mieszanego) lub przewodu pokarmowego (biegunki, przetoki

żółciowe, tczuatk jelitowe) jest przyczyną dodatniego bilansu jonów wodorowych i kwasicy metabolicznej

W obrazie klinicznym przeważają objawy choroby podstawowej.

Leczenie polega na wyrównaniu nie tylko niedoborów wodorowęglanów, ale sodu, wody, potasu i magnezu.

KWASICE METABOLICZNE UWARUNKOWANE UPOŚLEDZONĄ REGENERACJĄ ZASAD PRZEZ NERKI

Spadek eliminacji jonów wodorowych przez nerki (zaburzenia procesu amoniogenezy i wytwarzanis kwaśności miareczkowej) jest przyczyną kwasicy mocznicowej ostrej lub przewlekłej.

ZASADOWICE METABOLICZNE (NIEODDECHOWE) UWAGI OGÓLNE

Wspólną cechą zasadowie metabolicznych jest wzrost stężenia wodorowęglanów we krwi. Wzrost stężenia HCO zwiękazając wartość ułamka w równaniu H-ii., podnosi wartość pH krwi. Zmniejszenie stężenia K” (wzrost pH krwi) uruchamia kompensację oddechową, polegającą na spadku czynności ośrodka oddechowego i spadku wentylacji płuc. W następstwie tej kompensacji dochodzi do wzrostu pCO co z kolei przywraca prawidłowy stosunek stężenia HCO do pCOi i tym samym prawidłowe pH. Oprócz kompensacji oddechowej i nerkowej zostaje uruchomiona kompensacja metaboliczna, polegająca na wzmożonym wytwarzaniu kwasu mlekowego i pirogronowego. Wyrównana zassdowica metaboliczna cha rakteryzuje się więc wzroarem zarówno stężenia HCO” jak i pCO („podobne zmiany otwierdza się w wyrównanej kwasicy oddechowej). Całkowita normalizacja zasadowicy metabolicznej wymsga jednak eliminacji nadmiaru zasad przez nerki. Proces ten zachodzi jednak tylko w obecności dostatecznej ilości jonów cr i potasu. Przy niedoborze tych ostatnich nerki wydalają jony wodorowe pomimo istniejącej zasadowicy. Proces ten określany jest jako aciduria paradoxa. Można mu zapobiec jedynie przez podaż dootasecznej ilości chlorków.

Przyczyną zasadowie metsbolicznych może być:

a) nadmierna utrata kwasów przez przewód pokarmowy (wymioty) lub nerki, b) nadmierna podaż zasad (NaHCO oraz

c) nadmierna regeneracja zasad przez nerki (uwarunkowana wzrostem pCOs, nadmiernym wydzielaniem mineralokortykosteroidów, niedoborem potasu, nadmiernym ładunkiem Ns docierającym do cewek dystalnich, obecnością w płynie cewkowym anionów nie przenikających przez cewki nerkowe),

d) upośledzone wydalanie HCO przez cewki dystalne (uwarunkowane niedoborem Cl w płynie cewkowym y, cewce zbiorczej zachodzi wymiana Cl ulegającego resorpcji na HCO przenikający do płynu cewkowego)

ZASADOWICA UWARUNKOWANA NADMIERNĄ UTRATĄ JONÓW WODOROWYCH (ZASADOWJCA SUBSTRAKCYJNA)

Przyczyną tej postaci zasadowicy są najczęściej wymioty (utrata I-lC 1) lub nadmierna utrata jonów chlorkowych drogą przewodu pokarmowego lub nerek (leki moczopędne, zespół Barttera, zespół Gitel-mana). Dla zachowania elektroobojętności płynów ustrojowych miejscejomsów CP zajmują jony HCO

W obrazie klinicznym dominują objawy hipokaliozy, odwodnienia izotonicznego (spadek ciśnienia, diurezy itd.) oraz tężyczki (uwaninkowane spadkiem stężenia wapnia zjonizowanego).

Leczenie polega na podawaniu roztworów chlorku sodu oraz wyrównywaniu niedoborów potasu.

ZASADOWICA UWARUNKOWANA NADMIERNĄ PODAŻĄ ZASAD (ZASADOWICA ADDYCYJNA)

Może być wywołana nadmierną podażą NaFICO (np. przy zabiegach reanimacyjnych lub u chorych z chorobą wrzodową zołądka i dwnna.stnicy) lub mleczanu sodu.

Obraz klinkzny jest uzależniony od choroby podstawowej (obecność objawów zespołu Burnetta itd.). Z reguły występują objawy tężyczki. Leczenie polega na odstawieniu leków alkalizujących.

ZASADOWICE METABOLICZNE WYWOŁANE INNYMI CZYNNIKAMI

Niedobór potasu jest najczęstszą przyczyna, zasadowicy metabolicznej. Spadek stężenia potasu w komórkach cewek nerkowych jest przyczyną wzmożonej regeneracji NaHCO

Przyczyny, obraz kliniczny oraz leczenie niedoborów potasu — patrz: Hipokaliemia.

OGÓLNE UWAGI DOTYCZĄCE LECZENIA ZABURZEŃ GOSPODARKI WODNO - ELEKTROLITOWEJ I KWASOWO - ZASADOWEJ

Leczenie zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej kwasowo-zasadowej musi być oparte na precyzyjnym rozpoznaniu. Jak

w każdej dziedzinie patologii ludzkiej, rozpoznanie charakteru istniejących zaburzeń opiera się na:

1) wywiadzie,

2) wyniku badania przedmiotowego,

3) obrazie klinicznym oraz

4) na wynikach badań laboratoryjnych.

BADANIA DODATKOWE

Badania biochemiczne hematologiczne.

Dla precyzyjnego wyrównania zaburzeń gospodarki wodnej i elektrolitowej oraz kwasowo-zasadowej niezbędne jest oznaczanie w osoczu krwi stężenia Na., K, Ca, Mg, Cl, HC0 fosforanów nieorganicznych, kreatyniny, azotu pozabialkowego, glukozy i białek, a także pH, pCOa, i stężenia Mb we krwi, średniego stężenia Hb w krwinkach i średniej objętości erytrocytu oraz wartości hematokrytowej.

Zaburzenia rnolalności osocza można ocenić przez pomiar temperatury zamarzania osocza (przy użyciu osmometru) lub też za pomocą oznaczenia stężenia sodu, azotu mocznikowego lub poza-białkowego oraz glukozy we krwi.

Dokładna ocena stanu równowagi kwasowo-zasadowej jest możliwa jedynie na podstawie określenia pił, pCO HCO oraz P°2 krwi. -

Natremia jest pożytecznym wskaźnikiem jedyrsie dla oceny molalności płynu pozakomórkowego, czyli dla oceny bilansu wolnej wody. Stężenie sodu w osoczu niestety nie jest odzwierciedleniem dodatniego lub ujemnego bilansu tego pierwiastka. Zawartość Na w ustroju jest bowiem zależna nie tylko od jego stężenia wpłynie pozakomórkowym, ale również od wielkości przestrzeni pozakomórkowej, Wartość diagnostyczna stężenia wapnia, magnezu oraz fosforu w osoczu jest przedstawiona W rozdziałach omawiających metabolizm tych pierwiastków. Dla określenia rodzaju odwodrsienia lub przewodnienia ma znaczenie oznaczanie: stężenia białka w surowicy, hemoglobiny we krwi, wartości hematokrytowej, średniego stężenia hemoglobiny w krwiakach czerwonych oraz średniej objętości erytrocytu.

Istotne znaczenie dla gospodarki kwasowo-zasadowej oraz wodno-elektrolitowej mają nerki. Są one najważniejszym narządem czuwającym nad homeostazą ustrojową. W celu oceny stanu równowagi wodno-elektrolitowej oraz kwasowo- zasadowej należy określić:

1) wielkość diurezy,

2) nerkowe wydalanie sodu, potasu ijonów wodorowych oraz

3) gęstość względną moczu (lub jego molalność). Pośrednimi wskaźnikami czynności wydalniczej nerek jest stężenie kreatyniny, azotu pozabialkowego, kwasu moczowego oraz fosforu nieorganicznego w osoczu. Wydalanie sodu i potasu przez nerki jest uzależnione, podobnie jak wielkość diurezy, od diety.

Wzrost diurezy powyżej 2-3 I może być wynikiem wielu czynników przednerkowych (niedobór ADil, hipokalioza, hiperkalcemia, cukrzyca) lub nerkowych (moczówka nerkowa, przewlekła lub ostra niewydolność nerek w fazie asielomoczu). Spadek dobowej objętości moczu poniżej 500 ml jest najczęściej wynikiem niewydolności wydalniczej nerek, pierwotnie uwarunkowanej przednerkowo, nerkowo lub pozanerkowo.

Przy spożywaniu normslnie solonych pokarmów dobowe wydalanie sodu wynosi 80-120 mmol, potasu natomiast 20-40 mnmot \y warunkach ńzjologicznych ograniczenie sodu w diecie wywołuje jednoczesne zmniejszenie wydalania tego pierniastka z nioczem Utrzymywanie sic natrlurszy pomimo diety bez-lub małosolnej wskazuje na defekt zatrzymywania (konserwowania) sodu przez nerki, uwarunkowany stanem zapalnym nerek lub niewydolnością kory nadnerczy. Wydalanie potasu z moczem w ilości wyższej niż 50 mmolid przy normalnej diecie zawsze nasuwa podejrzenie nadczynności kory nadnerczy (nadmierne wydzielanie glikokortykosteroidów, hśperaldosteronizrrs), Dobowe wydalanie jonów wodorowych z moczem wynosi I mmollkg mc 2/3 tej ilości ulega eliminacji pod postacią jonów amonowych, 1/ zaś jako tzw. kwaśność miareczkowa Normalny mocz nie zawiers praktycznie żadnych wodorowęglanów, Jemu pl-1 moczu jest nizsze nic 6,1.

W wapirskach testu obciążenia chlorkiem amonowym pH moczu spada poniżej wartości 5,3. Upośledzone zakwaszanie moczu stwierd.za się w hipokaliozie, nadczynności kory nadnerczy lub miąższowych chorobach nerek, Siedzenie wydalania jonów wodorowych z moczem ma bardzo dane znaczenie dla określenia rodzaju nerkowej kwasicy cewkowej. Oznaczenie gęstości względnej moczu ma istotne znaczenie dla oceny charakteru wielu zaburzeń gospodarki wodno- elektrolitowej.

Inne badania. Dla oceny stanów przewodsienia ważne jest radiologiczne badanie płuc. Spośród innych badań wyko rzystywanych dla oceny gospodarki potasowej i wapniowej należy wymienić: badanie EKG oraz pomiar przewodnictwa nerwowo-mięśniowego Badania te mają jednak znacznie mniejszą wartość diagnostyczną od kaliemii lub kalcemli.

OGÓLNE ZASADY LECZENIA ZABURZEŃ RÓWNOWAGI KWASOWO - ZASADOWEJ

Celem postępowania leczniczego jest:

a) usunięcie przyczyny zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej oraz b) korekcja istniejących zaburzeń stężenia HCO; CO

Leczenie przyczynowe w wielu przypadkach umożliwia całkowitą rezygnację z korekcji rssdmniaru lub deficytu HCO lub(i) CO Dotyczy to szczególnie zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej uwarunkowanych oddechowo

W odróżnieniu od zaburzeń oddechowych w zaburzehiach metabolicznych często konieczne jest nie tylko leczenie przyczynowe, ale również podawanie akceptorów (w kwasicach nieoddechowych) lub donatorów jonów wodorowych (w zasadowicach metabolicznych).

Spośród leków alkalizujących, czyli akceptorówjorrów wodorowych, należy wymienić następujące:

Wodorowęglan sodu. Jest przydatny w leczeniu wszystkich kwasic metabolicznych. Przeciwwskazaniemn do jego sto sowaatia są. asany obrzękowe, niewydolność krązenia oraz rzucawka. Mleczan sodu lub octan sodu Substancje te ulegają przemianie w ustroju do NaHCO Ich podawanie jest przeciwwskazane w kwasicy mieczanowej oraz w stanach chorobowych, w których podawanie sodu jest niedozwolone, oraz u chorych, u których przemiana octanu jest upośledzona (niektórzy chorzy z przewlekłą mocznica,). U chorych z mocznicą stosowany jest Ostatnio octan wapnia Trihydroksymetyloaminometan(Tj<jS). Związek ten nie zawiera sodu i może być stosowany u chorych z obrzękami. Do stępny jest w handlu w postaci roztworu 0,3 mol. Lek należy podawać dożylnie ( w dawce nie przekraczającej 4,2 nsmolikg mc. z szybkością nie większą ruń 0,1 mmolikg mc./rnin. Lek ten podany pozanaczytriowo wywołuje martwicę. Ponadto działa depresyjnie na ośrodek oddechowy oraz wywołuje hipoglikemię i hiperkaliemię. Podawanie TRIS jest przeciwwskazane w kwasicy oddechowej.

Spośród leków zakwaszających należy wymienić:

Chlorek amonu lub wapnia. Leki leną rzadko Stosowane w celach leczniczych. Podawanie NH jest przeciwwskazane w chorobach miąższu wątrobowego.

Chlorowodorek lizyny lub argininy.

Kwas solny. Podawartyjest w postaci roztworu, 50, 100 lub 200 mmo zawierającego 277 mnmolJl (5%) glukozy lub 155 mmolJl (0,9%) chlorku sodu. Podawanie tego leku wytnaga wprowadzenia cewnika do dużego naczynia żylnego, najlepiej do żyły głównej dolnej.

---