Norepinefryna-Adrenalina (NA)

wyst�puje w r��nych cz�œciach m�zgu. Najwa�niejsze miejsce wyst�powania to szlak grzbietowy: miejsce sinawe, podwzg�rze, hipokamp

reguluje procesy snu i czuwania , koncentracji,uczenia si� i pami�ci. Jest neuroprzekaŸnikiem pobudzaj�cym. Dzia�a przez receptory alfa i beta.

Serotonina 5-HT

5-hydroksy trypamina - serotonina powstaje z 5 hydroksy tryptofanu a ta substancja powstaje z tryptofanu.

Odpowiada za przewodnictwo czuciowe i b�lowe, reguluje procesy snu i czuwania dzia�� odwrotnie do noradrenaliny, reguluje procesy emocjonalne, reguluje pop�d seksualny, reguluje �aknienie oraz pobudliwoœ� ruchow�.

Dzia�a na receptory :

5-HT 1d -( stosujemy agonist�w) skurcz naczy� krwionoœnych w m�zgu- przy migrenie

5-HT 4 -(stosujemy agonist�w) pobudzenie wywo�uje dzia�anie przeciw wymiotne i pobudzenie perystaltyki

5-HT 3 (stosujemy antagonist�w) dzia��nie przeciw wymiotne

Dopamina ( D lub DA )

Dzia�a na neurony oœrodkowe przez otwarcie kana��w potasowych. Produkowana jest w r��nych miejscach m�zgu. G��wnie w szlaku:

-mezolimbicznym -odpowiada za procesy emocjonalne

-mignostriatalnym-odpowiada za kordynacj� ruchow�

Hamuje wydzielania prolaktyny przez przysadk� .Dzia�� na receptory:

D1 i D5 - jest to tak zwana rodzina D1

D2, D3, D4 -tak zwana rodzina D2

D2 - agoniœci receptor�w b�d� dzia�a� na chorob� Parkinsona

D2 - antagoniœci b�d� dzia�a� jako œrodek przeciw wymiotny i przeciw schizofreni

Dopamina powstaje z tyrozyny

Tyrozyna-->Dopa--> dopamina--> noradrenalin-->Adrenalina

Histamina (H)

NeuroprzekaŸnikii jednoczeœnie autokoid powstaje z aminokwasu histydyny. Przyœpiesza czynnoœ� serca. Zwi�ksza temperatur� cia�� , zwi�ksza napi�cie powierzchniowe mi�œni g�adkich, zwi�ksza perystaltyk�, zwi�ksza przepuszczalnoœ� naczy� (rozszerza naczynia krwionoœne) zwi�zane z uwalnianiem tlenku azotu. Zwi�kasz wydzielanie soku �o��dkowego. Najwi�ksze st�enie histaminy jest w p�ucach, sk�rze, b�onie œluzowej �o��dka i b�onie œluzowej nosa

Dzia�a na receptory:

H1 i H2 - receptory pestsynaptyczne

H3- receptory presynaptyczne w b�onie presynaptycznej

Antagoniœci receptor�w H1 dzia�aj� na alergi i przenikaj� do centralnego uk�adu nerwowego

Antagoniœci receptor�w H2 hamuj� wydzielanie soku �o��dkowego

Histamina dzia�a hamuj�co na kor� m�zgow�.

GABA

Kwas gamma amino mas�owy

wyst�puje we wszystkich strukturach uk�adu nerwowego. G��wnie w inter neuronach hamuj�cych.

Pobudzenie receptor�w GABA hamuje:

1 Gaba A - jonotropowy (otwiera i zamyka kana�)

2 Gaba B - metabotropowy ( powoduje reakcje)

Na GABA dzia�aj� leki z grupy benzodiazepiny, barbiturany itp.

Glicyna (GLY)

kwas amino octowy NH2-CH2-COOH

St�enie glicyny w centralnym systemie nerwowym jest wy�sze w rdzeniu przed�u�onym, moœcie oraz rdzeniu kr�gowym, natomiast ni�sze w p��kulach m�zgowych oraz m��d�ku. Dzia�a g��wnie na inter neurony rdzeniowe. Dzia�anie glicyny znosi strychnina.

Glicyna bierze udzia� w syntezie hemu i w bio-syntezie puryn.

Asparaginian (ASP)

Uczestnicz�cym w syntezie puryn i pirymidyn. Bierze udzia� w syntezie mocznika oraz AMPS z IMP. Jest aminokwasem biogennym.

Kwas glutaminowy (GLU)

Jest wa�nym neuroprzekaŸnikiem pobudzaj�cym w korze m�zgowej. Uczestniczy w przemianach azotowych, poprzez przemian� w glutamin�. Kwas glutaminowy jest stosowany w leczeniu schorze� uk�adu nerwowego.

Glutamina (GLN)

Wyst�puje w r��nych obszarach m�zgu pobudza receptory oœrodkowe nMDA.

Acetylocholina (ACH)

Jest to g��wny przekaŸnik pobudzaj�cy Dzia�a na receptory N (nikotynowe) i M (muskarynowe).

Du�� rol� odgrywa w pr��kowiu odpowiada za czynnoœci ruchowe

Endogenne peptydy opioidowe:

-endorfiny przeciw b�lowo

-dynorfiny

-enkefaliny

NeuroprzekaŸnikami mog� by� r�wnie� nie kt�re hormony np. wazopresyna, oksycetysyna

Choroba Parkinsona

dr��czka poraŸna objawy:

-dr�enie spoczynkowe

-sztywnoœ� mi�œni

-zaburzenie aktywnoœci ruchowej

Pojawia si� u ludzi starszych oko�o 60 roku �ycia. Jest spowodowana uszkodzeniami kom�rek zwojowych w istocie czarnej w m�zgu.

Jedn� z substancji powoduj�cych parkinsona jest MPP oraz leki z grupy cholinomimetyk�w oraz dopaminolityk�w.

G��wne grupy œrodk�w stosowanych w leczeniu :

L-dopa + inhibitor dekarboksylazy

L-dopa przechodzi przez barier� krew-m�zg i zachodzi proces dekarboksylazyi powstaje dopamina w m�zgu.

Dzia�anie nie po��dane:

-nudnoœci i wymioty (mo�na poda� donperidon)

-zaburzenia psychiczne

L-dopa + inhibitor COMT

Entakapen hamuje rozpad L-dopy sam nie przechodzi do centralnego uk�adu nerwowego

Antagoniœci receptor�w dopaminowych

Inhibitory MAO typ B

MAO jest du�o w pr��kowiu. Zahamowanie metabolizmu dopaminy w m�zgu.

Amantadyna blokuje receptory nMDA i ogranicza uwalnianie acetylocholiny

Cholinolityki

Dzia�anie przez antagonizowanie receptor�w muskarynowych M

T�umi� nadmiern� aktywnoœ� neuron�w cholinergicznych. Zahamowanie dr�enia mi�œniowego

-zaparcia

-zatrzymanie moczu

1.Przeciw cholinergiczne

-biperiden prep. AKINETON

2.L-dopa z inhibitorem obwodowej dekarboksylazy

-L-dopa + benserazyd prep. MADOPAR

-L-dopa + carbidopa prep.NAKOM , ISICOM, SINEMET, POLDOMED

3.Amantadyna

amantadyna prep.AMANTADIN-RATIOPHARM, VIREGYT K.

4. Antagoniœci receptor�w dopanergicznych

bromokryptyna prep BROMERGON, BROMOCORN, ERGOLAKTYNA, PARLODEL

5. Inhibitory MAO typ B

Selegelina prep JUMEX

Padaczka - epilepsja

Napadowe, ograniczone w czasie, nie kontrolowane pobudzenie ruchowe

Przyczyna padaczki jest uszkodzenie m�zgu. Klasyfikacje padaczek:

-ogniskowe(fragment m�zgu)

a)proste

b)z�o�one

-uog�lnione(ca�y m�zg)

a)toniczne

b)nieœwiadomoœciowe

c)kloniczne

d)nie kloniczne

e)kloniczno-toniczne

Leki pierwszego rzutu w ogniskowych

Karbamazepina

Dzia�a przez blokowanie kana��w Na+ i przez to hamowanie rozprzestrzenienia si� pobudzenia

Laki pierwszego rzutu w uog�lnionych

Kwas walproinowy

Dzia�a prze kana�y sodowe i przez nie blokuje pobudzenie. Silnie hepatotoksyczny.

Barbiturany i pochodne:

dzia�aj� przez kana�y chlorkowe. Blokuj� trwale rozprzestrzenianie si� pobudzenia. Powoduje to hiperpolaryzacj�

Fenobarbital prep. LUMINAL, PHENYDANTIN

Prymidon prep. MIZODIN

Pochodne hydantoniny:

Fenintonina prep. Nazwa + nazwa firmy

Pochodne kwasu bursztynowego:

Dzia�aj� przez kana�y wapniowe.

Etosuksymid prep. Petinimid

Pochodne benzodiazepiny

klonazepam prep RIVOTRIL, ANTELEPSIN, CLONAZEPAM

Dzia�aj� na swoisty receptor kt�ry jest cz�œci� GABA typ A

Pochodne dibenzoazepiny:

Karbamazepina prep. Amizepin, Finlepsin, Neurotop, Tegretol, Timonil.

Oksykarbazepina prep. Apydan, Trileptal

Pochodne kwas�w t�uszczowych:

kwas walproinowy prep.Depakine, Convulex

Wigabatryna prep Sabril, Sabrilex

Jest inhibitorem GABA aminotransferazy

Tiagabina prep. Gabitril

Jest inhibitorem wychwytu zwrotnego GABA

Pozosta�e:

-Lamotrygnina prep. Lamitril, lamilept, lamotrix

-Topiramad prep. Topamax

-Lewetyracetam prep. KEPPRA

-Pregabalin prep LYRICA

Stan padaczkowy napad trwaj�cy 5minut lub kolejne napady co 15minut lub d�u�ej. �eby przerwa� napad stosujemy diazepam do�ylnie lub doodbytniczo.

Depresja- zaburzenie psychiczne z grupy chor�b afektywnych charakteryzuj�ce si� objawami, kt�re mo�na nast�puj�co pogrupowa�:obni�ony nastr�j ,negatywny obraz siebie,problemy z mobilizacj� do wszelkiego dzia�ania,zaburzenie rytm�w dobowych, myœli samob�jcze.

Leki przeciw depresyjne:

-tr�jpierœcieniowe

-aminotryptelamina(sedatywnie)

H1 blokuje wszystkie receptory M.

Dzia�anie uboczne: objawy cholinolityczne, zaparcia,suchoœ�, zaburzenia mikcji,nie ostre widzenie, tachykardia,arytmia, nie podawa� u os�b chorych na serce lub/i jaskr�.

-inhibitory selektywne wychwytu zwrotnego serotoniny

fluceksetyna

dzia�anie uboczne: nerwowoœ�, zaburzenia snu, zahamowanie apetytu, spadek masy cia�a. Stosowana jako lek odchudzaj�cy lub/ i przy l�ejszych depresjach.

-Inhibitory MAO typ A

Stosowane tylko w depresjach z brakiem nap�du , motywacji.

---