2010-01-15

1

Regulacja oddychania
• Rytmiczne ruchy oddechowe zależą od struktur w obrębie rdzenia przedłużonego i mostu.

Przerwanie łączności miedzy rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym w jego
górnych segmentach szyjnych znosi czynność oddechową

W rdzeniu przedłużonym położony jest tak zwany ośrodek oddechowy, gdzie znajdują się

neurony wdechowe (neurony I) i wydechowe (neurony E). Neurony te są pobudzane
naprzemiennie, dzięki czemu kolejno następuje wdech i wydech

Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego znajduje się pod wpływem wyżej położonych

struktur mózgowych kora, układ limbiczny), modyfikujących w pewnych sytuacjach (np.
ból, strach) wzorzec oddechowy

•

Długa kolumna od jądra zatwarzowego aż do końca RP
Ośrodek oddechowy

Główne grupy neuronów oddechowych w pniu mózgu
• Neurony VRG brzuszne –wdechowe (I), wydechowe (E)
• Neurony DRG grzbietowe – wdechowe (I)
• Grupa neuronów dogłowowych – kompleks Botzingera
• Grupa neuronów kompleks pre-B (ku tyłowi)
•

• Medullary respiratory center

– Dorsal groups stimulate the diaphragm
– Ventral groups stimulate the intercostal and abdominal muscles

• Pontine (pneumotaxic) respiratory group

– Involved with switching between inspiration and expiration

•

Ośrodek wdechu
• W Obrębie neuronów jądra pasma samotnego (DRG)
• w obrębie części przedniej jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego (VRG)
•
•

Rytmogeneza oddychania
• ~16 razy na minutę – neurony ośrodka wdechu pobudzają się i wysyłają salwę impulsów

nerwowych poprzez

• A) gałązkę zstępującą aksonu neuronów ruchowych w RK
• B) gałązkę wstępującą aksonu do neuronów tworu siatkowatego mostu (ośrodek

pneumotaksyczny) PN

• PN hamuje zwrotnie neurony wdechowe (1-2 s)
• Naprzemienne pobudzanie i hamowanie ośrodka wdechu

• o rytmogenezie oddychania decyduje sieć neuronalna zlokalizowana w obrębie kompleksu

Boetzingera i pre-Boetzingera – ośrodkowy generator wzorca oddechowego

•

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

2010-01-15

2

Neurony oddechowe RP
W Rdzeniu przedłużonym dwie główne grupy: w postaci wydłużonych kolumn

przebiegajacych rostralno-kaudalnie: grupa grzbietowa i brzuszna

Grupa grzbietowa DRG – neurony wdechowe w obrębie jądra samotnego, otrzymują liczne

synapsy hamujące GABA-ergiczne i glicynoergiczne od neuronów wydechowych
kompleksu B i pre-B

Neurony oddechowe RP
3 podgrupy neuronów grzbietowych: W ZALEŻNOŚCI CZY OTRZYMUJĄ POBUDZENIE Z

MECHANORECEPTORÓW PŁUCNYCH

Neurony wdechowe typu 1-alfa –neurony opuszkowo-rdzeniowe swymi aksonami sięgają do

RK , nie pobudzane przez mechanoreceptory

Neurony wdechowe typu 1-beta- pobudzane przez mechanoreceptory
Mechanoreceptory wdechowe typu P – przekazują aktywność wdechową z

wolnoadaptujących mechanoreceptorów płuc (SAR) na neurony hamujące wyłączające
wdech w odruchu HERINGA- BREUERA

Opuszka - most
Neurony wdechowe I-alfa, beta grupy grzbietowej (DRG) oddają aksony do mostu do

ośrodka pneumotaksycznego (PN) górna część mostu czyli do jąder okołoramiennych-
przyśrodkowych (NPBM) ZAMIANA WDECHU NA WYDECH z jednoczesnym hamowaniem
ośrodka apneustycznego dolna część mostu

Główny cel zamiana wdechu na wydech – aktywność ośrodka PN w czasie wdechu

odbieranie impulsów z neuronów wdechowych I alfa i beta opuszki

Pętla ujemnego sprzężenia zwrotnego
Odruch Heringa - Breuera
Odruch hamujący wdech. W wyniku rozciągania płuc podczas wdechu, podrażnienie SAR

wolnoadaptujących mechanoreceptorów płuc (receptory inflacyjne) oraz aferentnych
włókien błędnych, skraca wdech torując wydech

W czasie wydechu – efekt przeciwny – przy zmniejszonym rozciągnięciu płuc pobudzane

receptory deflacyjne i następuje odruchowy wdech (pobudzająco wdechowy odruch H-B)

Te odruchy zapobiegają nadmiernemu rozciąganiu i zapadnieciu płuc skracanie wdechu i

wydechu

Sprzężenie ośrodek PN i aferentne nerwy błędne
Modulacja rytmogenezy oddechowej.
Sygnały z receptorów ośrodkowych i obwodowych
Impulsy nerwowe modulujące aktywność neuronów ośrodka wdechowego biegną od:

A) Chemoreceptorów kłębuszków szyjnych (

glomus caroticum

) i kłebków aortowych

(

glomus aorticum

)

B) Interoreceptorów w tkance płucnej (i, d)
C) Proprioreceptorów klatki piersiowej
D) Chemodetektory wyższych pięter mózgowia – kora mózgu, układ limbiczny, ośrodek

termoregulacji

Modulacja rytmogenezy oddechowej.

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

2010-01-15

3

Modulacja rytmogenezy oddechowej.
• Kłebki aortalne wrażliwe na pCO2, H+, pO2

• Impulsacja aferentna jest przewodzona od kłębków aortalnych do RP za pośrednictwem

włókien biegnących w nerwie IX i X

• Pobudzenie ośrodka wdechu, oddechy przyśpieszone i pogłębione
Chemoreceptory obwodowe

Modulacja rytmogenezy oddechowej.
Sygnały z receptorów ośrodkowych i obwodowych

Wzrost P

CO2

, zwiększenie stężenia jonów

H

+

,

spadek P

O2

we krwi tętniczej podwyższa

poziom aktywności ośrodka oddechowego. Wpływ zmian w składzie chemicznym krwi na
wentylację odbywa się za pośrednictwem:

-
-

chemoreceptorów obwodowych w kłębkach szyjnych i aortalnych.

Chemoreceptory

obwodowe są najwyższej wrażliwości czujnikami prężności tlenu rozpuszczonego we krwi,
a nie jego objętości zależnej od hemoglobiny

- neuronów w rdzeniu przedłużonym, wrażliwych na zmiany składu krwi.

Najsilniejszym

bodźcem dla tej grupy chemoreceptorów jest wzrost prężności dwutlenku węgla oraz
spadek pH krwi

Gazy krwi
Więc, wewnątrz, mniejsze P0

2

:

• P0

2

= 105 mm Hg w pęcherzykach.

• Przeciwnie, powietrze pęcherzykowe jest bogate w CO

2

w porównaniu z wdychanym.

•
• PCO

2

= 40 mm Hg pęcherzyku.

Interoreceptory płucne
• SAR – wolno adaptujące mechanoreceptory.

• RAR – receptory szybko adaptujące się płuc
•
• J receptory okołokapilarne
•
• Receptory oskrzelowe włókien aferentnych typu C
•
SAR
Wolnoadaptujące mechanoreceptory płucne.

W mięśniówce tchawicy i oskrzeli, w czasie wdechu są to receptory rozciągowe –
inflacyjne

Wolnoadaptujące tzn: utrzymują wysoką częstotliwość wyładowań pomimo dłuższego

rozciągania płuc

Przekazują impusację grubymi zmienilizowanymi włóknami czuciowymi nerwów błednych

typu A

26

27

28

29

30

31

32

33

34

35

36

37

38

39

40

2010-01-15

4

Efekt:
- spłycenie wdechu Hering-Breuer
- Po przecieciu n.błednych wdechy głębsze i dłuższe !!!

RAR
• Receptory szybko adaptujące się płuc RAR lub I. Wrażliwe na bodźce chemiczne w

drogach oddechowych. Pyły i chemikalia

•
• Pobudzenie RAR wywołuje odruch pobudzający aktywność oddechową z przyśpieszeniem

ruchów oddechowych (hiperwentylacja)

•
• Pobudzenie RAR – odruch kaszlu i skurcz oskrzeli
•
• Pobudzenie RAR – ziewnięcia i wzdechniecia –przywracajace powietrzchność płuc
•
Odruchy inicjowane z mechanoreceptorów szybko adaptujących płuc
(RAR):

• Pobudzenie tych receptorów wywołuje:

- odruch pobudzający aktywność oddechową

z pogłębieniem i przyspieszeniem ruchów
oddechowych (hiperwentylacja);

- odruch kaszlu;
- skurcz oskrzeli;
- u osób dorosłych rola receptorów RAR polega także

na odruchowym przeciwdziałaniu spadkowi
podatności płuc i gorszemu upowietrznieniu
pęcherzyków płucnych - przykładem odruchu
powstającego w wyniku pobudzenia receptorów
RAR podczas zapadania się pęcherzyków płucnych
jest głębokie ziewnięcie lub westchnienie
przywracające powietrzność i podatność oskrzeli.

• Odruch kaszlu - łuk odruchowy:

- odruch ten powstaje na skutek mechanicznego lub

chemicznego pobudzenia szybko adaptujących
receptorów podnabłonkowych (RAR) krtani,
rozdwojenia tchawicy i dużych oskrzeli;

• - drogą dośrodkową są szybko przewodzące

zmielinizowane włókna typu A

ß

nerwów błędnych;

•

- pierwszą stacją przekaźnikową w ośrodkowym

układzie nerwowym są neurony części pośrodkowej
jądra pasma samotnego (NTS);

•

- impulsy płyną następnie do neuronów grupy

grzbietowej neuronów wdechowych - hamowanie
neuronów wdechowych typu Iß, pobudzanie neuronów
wdechowych typu P;

41

42

43

2010-01-15

5

• Odruch kaszlu - mechanizmy efektorowe:

- pierwszą fazą kaszlu jest głęboki wdech, któremu

towarzyszy zwiększenie ciśnienia w jamie brzusznej
wskutek skurczu przepony;

- fazą najważniejszą tego odruchu jest gwałtowny

wydech, początkowo przy zamkniętej głośni;

- ciśnienie w drogach oddechowych zwiększa się nawet

do powyżej 100 mmHg, przy utrzymującym się
wysokim ciśnieniu w jamie brzusznej;

- na szczycie wysokiego ciśnienia w klatce piersiowej

otwiera się nagle głośnia i unosi się podniebienie
miękkie.

• Odruch kaszlu - mechanizmy efektorowe:

- występuje skurcz mięśni brzusznych, zwiększający

dodatkowo ciśnienie w jamie brzusznej;

- powoduje to wypchnięcie przepony ku górze

i wyrzucenie powietrza pod dużym ciśnieniem przez
górne drogi oddechowe i jamę ustną oraz porwanie
jego strumieniem płynu lub ciał stałych (np. plwocina),
które przedostały się do krtani i tchawicy;

- odruchowi kaszlu towarzyszy skurcz mięśni oskrzeli

i tchawicy;

• Odruch kaszlu - mechanizmy dodatkowe:

- pobudzenie receptorów włókien typu C przez

substancje chemiczne również może prowadzić do
powstania odruchu kaszlu;

- impulsy z tych receptorów docierają włóknami

nerwów błędnych do przyśrodkowej części NTS;

- pobudzenie tego typu receptorów wywołuje kaszel

w formie słabego, wielokrotnego odruchu
(pokaszliwanie);

- mechanizm tego zjawiska związany jest z uwalnianiem

na drodze odruchowej, po pobudzeniu receptorów
włókien C, substancji P i neurokininy 1, które są
silnymi czynnikami pobudzającymi receptory RAR;

J
• Receptory typu J to wolne zakończenia w ścianie pęcherzyków płucnych w pobliżu naczyń

kapilarnych

• Ulegają pobudzeniu przy nagromadzeniu płynu w przestrzeni okołokapilarnej płuc,

obrzęki, zatory, substancję drażniące

• Efektem pobudzenie receptorów J jest krótkotrwały bezdech z następowymi płytkimi i

częstymi ruchami oddechowymi (tachypnoea)

C

Receptory C

LOKALIZACJA: tchawica i całe drzewo oskrzelowe
BODZIEC POBUDZAJĄCY: autakoidy i kapsaicyna.
Mało wrażliwe na bodźce mechaniczne

44

45

46

47

48

49

2010-01-15

6

Uczucie palenia „ chili”

Ośrodek apneustyczny

Hamowany GABA-ergicznie via sygnały z ośrodka PN po pobudzeniu neuronów

wdechowych

AP może powodować toniczne pobudzenie neuronów wdechowych warunkowanie

przedłużanego wdechu (oddychanie apneustyczne)

Neural Transection Studies: Pneumotaxic and Apneustic Centers

Po przecięciu nerwów błędnych (hamujących)., efekt długotrwałe spazmatyczne wdechy, z

tendencją zatrzymywania oddychania na szczycie wdechu

apneusis

Cięcie pnia mózgu poniżej ośrodka apneustycznego – usuwa oddychanie apneustyczne

Zachowanie nerwów błędnych – oddychanie miarowe pogłębione i zwolnione
Przecięte nerwy błędne - ataksja oddechowa

Cięcie pnia móżgu poniżej opuszki – zatrzymane ruchy oddechowe, niezależnie od stanu

nerwów błędnych

Neural Transection Studies: Pneumotaxic and Apneustic Centers

(2) Przecięcie pnia mózgu powyżej mostu (powyżej ośrodka pneumotaksycznego PA na

wysokości śródmózgowia nie ma wpływu na częstość i głębokość oddechów przy
zachowaniu nerwów błędnych – którymi dopływają informacje z mechanoreceptorów
płucnych

Przecięcie nerwów błednych – zwolnienie i pogłębienie oddechów z powodu wyłączenia

odruchu inflacyjnego i deflacyjnego Heringa –Breuera.

Neural Transection Studies: Pneumotaxic and Apneustic Centers

(3) Przecięcie pnia mózgu poniżej ośrodka PA, powyżej AP powoduje silne i przedłużające

się skurcze mięśni wdechowych przy zachowanych nerwach błędnych

Przedłużające się wdechy i krótkie wydechy z powodu hamującego wpływu odruchu

Heringa-Breuera

Udział wyższych pięter układu nerwowego w kontroli procesu oddychania
Regulacja dowolna – zależna od kory ruchowej mózgu, przekazuje impulsy z kory drogami

piramidowymi wprost do motoneuronów mięśni oddechowych rdzenia kręgowego

Wyłączenie regulacji dowolnej po utracie świadomości lub w uszkodzeniu dróg

piramidowych

W czasie bezdechu dowolnego – nadal

Zmiany adaptacyjne w warunkach wysokogórskich
WZROST POJEMNOŚCI TLENOWEJ KRWI
Wzrasta poziom HIF-1, co prowadzi do wzrostu stężenia erytropoetyny i do policytemii
Efekty niekorzystne: wzrost lepkości krwi, wzrost obciążenia mięśnia sercowego
Erytropoetyna jest niezależnym czynnikiem presyjnym
•

50

51

52

53

54

55

56

57

58

59

60

2010-01-15

7

Zmiany adaptacyjne w warunkach wysokogórskich
UŁATWIENIE POBIERANIA TLENU PRZEZ KOMÓRKI
Wzrastający poziom HIF-1 prowadzi do wzrostu stężenia VEGF, a zatem do neoangiogenezy
•
Wpływ podwyższonego ciśnienia na organizm

Przy zanurzeniu na nurka działa coraz większe ciśnienie słupa wody, by je zrównoważyć

należy podawać powietrze pod coraz większym ciśnieniem

Z każdym metrem zanurzenia nurka – wzrost ciśnienia o 0,1 atmosfery, zapadanie płuc ?

Głębokość 10 m – ciśnienie 2 atm (1 atm ciśnienia barometrycznego + 1 atm słupa wody)
Wpływ mechaniczny – prawo Boyle’a

Rozpuszczalnośc gazów oddechowych wraz ze wzrostem ciśnienia wzrasta – rozwinięcie

prawa Henriego

•
Wpływ podwyższonego ciśnienia na organizm
• Prawo Henriego – rozpuszczalność gazów w cieczach
•
Narkoza azotowa (1)
• Działanie pN2 – na poziomie morza w ustroju rozpuszczone ~1 L N2
• Pod wpływem zwiększonego ciśnienia na głębokości 30m (4 L N2)., 90m (10 L) prawo

Henriego

• N2 rozpuszczany w adipocytach, płynach ustrojowych, lipidy tkanki nerwowej
• Wpływ N2 ujawnia się na głębokościach powyżej 30 m
Narkoza azotowa (2)
• Objawy na głębokości 30 m – 50 m - stan upojenia „alkoholowego” dobre samopoczucie

obniżenie krytycyzmu

•
• 50-70 m – senność, trudność wykonania pracy fizycznej
•
• 100 m (11 atm. !!) brak zdolności wykonywania pracy
•
• Powyżej 100m – utrata przytomności N2-narkoza
•
• Czas ekspozycji oraz głębokość zanurzenia

•
Wpływ wysokiego P

O2

• Krew odpływająca z tkanek nadal wykazuje wysoki poziom P

O2

• Działa prawo Henriego – w warunkach zanurzenia nurka ilość tlenu rozpuszczonego

fizycznie w osoczu wzrasta

• 1,2,3,4 atm. – (2,5; 5; 7; 9 mL / 100 mL krwi)
• Toksyczne działanie tlenu zależy od czasu ekspozycji w odpowiednim zanurzeniu
Wpływ wysokiego P

O2

• Wytwarzanie wolnych rodników tlenowych
• Hiperoksja – wpływ hamujący na enzymy Cyklu Krebsa
• Hiperoksja – redukcja przepływu krwi w łożysku naczyń mózgu nawet do 30 %
• Nadciśnienie tlenowe drażni błonę sluzową dróg oddechowych zmniejsza wytwarzanie

surfaktantu, hamowanie czynności makrofagów

Wpływ wysokiego P

O2

czas ekspozycji i głębokość zanurzenia
• 2 - 3 atm. (30 min) drgawki,

coma inne

objawy zwiastujące: zawroty głowy, niepokój

zaburzenia widzenia

• Bezpieczne warunki pracy podwodnej

61

62

63

64

65

66

67

68

69

2010-01-15

8

10 m (2 atm.) czas pracy do 23 minut
6 m, czas umiarkowanej pracy do 1,5 h
Oddychając czystym tlenem
Hel zamiast azotu

• 5-krotnie mniej narkotyczny od azotu, nurkowanie nawet do 150 m
• Niska masa atomowa – zmniejsza opór w drogach oddechowych
• Łatwiej dyfunduje przez tkanki w obie strony – krótszy czas dekompresji
• Ujemna strona helu – tworzą się banieczki gazu (1,7 x) zwiększona dyfuzja więcej helu

gromadzi się w tym samym czasie w porównaniu do azotu.

Choroba dekompresyjna
• Nagłe wynurzenie, azot uwalniany w postaci pęcherzyków - w tkankach „liczne banieczki

gazu”

• Zatory gazu w OUN – porażenia
• Inne objawy – bóle mięśni, osłabienie, duszenie się, zapaść z utratą przytomności
• Szybkie wynurzenia – rozprężanie gazów w komorach powietrznych ustroju – rozerwanie

tkanki płucnej z następową odmą czy zatorami w naczyniach płucnych

• Do 5 min – komora rekompresyjna z nadciśniniem powoli obniżanym do ciśnienia

atmosferycznego

• ciągłe przedłużane wydechy łagodzą skutki dekompresji CO2 napęd oddechowy

70

71