Choroba niedokrwienna serca - zespół objawów klinicznych spowodowanych dysproporcją między przepływem wieńcowym a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen.
Podział:
a) stabilne zespoły wieńcowe:
- dławica piersiowa stabilna
- dławica naczynioskurczowa (Printzmetala - wg. ACC, AHA i ESC zaliczana do ostrych zespołów)
- zespół serca X
- dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi
b) ostre zespoły wieńcowe:
- z uniesieniem odcinka ST
- bez uniesienia odcinka ST
Obraz kliniczny:
- niestabilna dławica piersiowa
- zawał serca bez uniesienia ST
- zawał serca z uniesieniem ST
- zawał serca nieokreślony
- nagły zgon sercowy
Ewolucje obrazu EKG:
- zawał serca bez załamka Q
- zawał serca z załamkiem Q
Etiologia:
a) w 98% przypadków - miażdżyca
b) inne:
- skurcz tętnicy wieńcowej (w dławicy Printzmetala bądź po nagłym odstawieniu nitratów)
- zator tętnicy wieńcowej
- zapalenie tętnic wieńcowych
- zmiany w zaburzeniach metabolicznych - choroby spichrzeniowe, mukopolisacharydoza
- wady tętnic wieńcowych
- urazy tętnic wieńcowych
- zakrzepica spowodowana zaburzeniami hemostazy
- zmniejszenie podaży tlenu np. przy niedokrwistościach, zatruciach CO
- rozwarstwienie aorty
Wady czynnościowe:
- zespół X
- kardiomiopatie
- mostki mięśniowe
- wady serca
- nadciśnienie tętnicze, płucne
Po zamknięciu tętnicy wieńcowej:
- na kilkadziesiąt sekund starczają zapasy metabolizmu tlenowego
- następnie nasilają się procesy beztlenowe i gromadzą się ich produkty: kwas mlekowy, kininy, adenozyna, serotonina
- następuje upośledzenie sprawności pomp jonowych
- kardiomiocyty tracą potas - obniża się ST wskutek wywołanych tym procesem zaburzeń repolaryzacji
- w komórkach wzrasta stężenie sodu, co prowadzi do ich obrzęku
- wzrost stężenia wapnia jest oznaką martwicy
- w komórkach rozwija się kwasica, wzrasta ilość wolnych rodników
Stabilne zespoły wieńcowe:
Dławica piersiowa stabilna:
- uczucie bólu w klatce piersiowej z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego wywołanego wysiłkiem, niezwiązane z martwicą mięśnia sercowego
Patogeneza:
- spadek ciśnienia za zwężeniem wywołanym obecnością blaszki miażdżycowej
- zmniejszenie rezerwy wieńcowej
- zmniejszenie czynnego napięcia ściany naczyń
- spadek oporu pozwala na utrzymanie niezmienionego przepływu przez naczynia w spoczynku
Objawy:
a) podmiotowe:
- ból w klatce piersiowej: gniotący (zaciśnięta pięść - objaw Levina), promieniuje do żuchwy, barku, łopatki
- równoważniki dławicy piersiowej:
- duszność i zmęczenie
- omdlenia, stany przedomdleniowe
- nudności i wymioty przy zawale ściany dolnej
b) przedmiotowe:
- brak
- występują jedynie objawy choroby podstawowej
Klasy zwężenia tętnic:
I. zwężenie nieistotne - zmniejszenie średnicy o mniej niż 50% a pola przekroju o mniej niż 75% - zaopatrzenie w krew wystarcza
II. zwężenie istotne - zmniejszenie średnicy o 50-80%, pola przekroju o 75-90%,
- ciśnienie perfuzyjne za zwężeniem spada do 60-100 mmHg
- w spoczynku nie występują objawy niedokrwienia, przy wysiłku tak
III. zwężenie krytyczne - zmniejszenie średnicy o więcej niż 80%, pola przekroju o ponad 90%
- ciśnienie spada poniżej 60 mmHg
- objawy występują już w spoczynku
Rodzaje blaszek miażdżycowych:
a) koncentryczne:
- 25% blaszek
- obejmują cały obwód
- słabo reagują na bodźce skurczowe i rozkurczowe
- ścisły związek z aktywnością skurczową, stała tolerancja wysiłku, stały próg niedokrwienia, dobra reakcja na leczenie beta-blokerami
b) ekscentryczne:
- 75% blaszek
- obejmują cały obwód
- są bardziej niebezpieczne
- część nie zajęta przez blaszkę jest wrażliwa na czynniki naczyniokurczące i w czasie wysiłku reaguje paradoksalnym skurczem upośledzając przepływ
- nasilenie skurczu zależy od diety bogate w SFA, palenie, małej aktywności fizycznej
Dławica Printzmetala:
- spowodowana skurczem tętnicy wieńcowej
- charakteryzuje się przejściowym uniesieniem odcinka ST
- epizody ustępują i zwykle nie prowadzą do zawału, szczególnie często występują w nocy
- występuje u 2,5 % pacjentów z dławicą
- wpływ mają tu czynniki ryzyka miażdżycy, szczególnie palenie
- skurcz może być wywołany przez hiperwentylację, stres, niską temperaturę, zażycie kokainy
- skurcz dotyczy prawej tętnicy wieńcowej, spowodowany napływem Ca
- leczenie brokerami pompy wapniowej
Objawy:
a) ból:
- w nocy
- może być po wysiłku
- często niesprowadzony
- dość długotrwały
b) przejściowe uniesienie odcinka ST
Zespół sercowy X:
3 charakterystyczne cechy:
- dławica piersiowa
- obniżenie odcinka ST w EKG wysiłkowym
- prawidłowy obraz tętnic wieńcowych w koronarografii
Zespół X:
- dotyczy 10-20% pacjentów dławicą
- często stwierdzany u kobiet po menopauzie
Etiopatogeneza:
- upośledzenie mikrokrążenia
- nadmierna wrażliwość na ból
- 30% pacjentów ma zaburzenia psychiczne, które mogą nasilać objawy
Objawy:
- podobne do stabilnej dławicy
- ból zwykle trwa dłużej, ponad 10 minut nawet 30 min u 30% chorych
- ból słabo reaguje na podanie nitratów
Dławica związana z motkami mięśniowymi nad tętnicami:
- zwężenie światła tylko podczas skurczu serca
- objawy zależne od lokalizacji i szerokości mostka
- ból związany jest z wysiłkiem fizycznym
- przebieg jest łagodny
- bardzo dobre rokowanie - 5 lat przeżywa 98% chorych
Ostre zespoły wieńcowe (ACS):
Podział:
1. bez uniesionego ST
a) NSTEMI:
- niestabilna choroba wieńcowa
- zawał bez Q
- zawał z Q
2. z uniesionym ST
b) STEMI:
- zawał bez Q
- zawał z Q
Patogeneza ACS:
3 czynniki:
- bodziec uszkadzający wewnętrzny lub zewnętrzny
- podatność blaszki na uszkodzenie (niestabilność)
- odpowiednia skłonność do tworzenia zakrzepu wewnątrznaczyniowego
Uszkodzenia blaszki spowodowane przez:
- nadżerki śródbłonka
- pęknięcie pokrywy blaszki
Nagła śmierć sercowa:
- przyczyną 50% przypadków są nadżerki
- luźny zakrzep odrywają się cząstki tworzące mikrozatory
- mikrozatory powodują niestabilność elektryczną serca, co prowadzi do zgonu z powodu zaburzeń rytmu
ACS bez uniesienia ST:
- świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnicę wieńcową (niestabilna dławica piersiowa) doprowadzające do zawału małych obszarów mięśnia sercowego
- uszkodzenie ekscentrycznej blaszki miażdżycowej
- zakrzep ogranicza przepływ, ale go nie blokuje
- w zależności od wielkości zakrzepu zmienia się nasilenie niedokrwienia
Następstwem niestabilnej choroby wieńcowej jest zawał bez uniesienia ST (jednak obszar objęty zawałem wykształca krążenie oboczne)
Objawy:
- ból w klatce nie ustępuje po nitroglicerynie, nasila się po wysiłku
- objaw Lewina
- brak innych charakterystycznych objawów
Badania:
- wzrost markerów
- w EKG: obniżenie ST, ujemny załamek T
Zawał z uniesieniem odcinka ST:
- całkowite, nagłe zamknięcie światła naczynia
- w 75% spowodowany pęknięciem blaszki, w 25% spowodowany nadżerką
- istnieje szansa samoistnego udrożnienia dzięki fibrynolizie (50% przypadków)
- zespół objawów klinicznych spowodowanych ustaniem przepływu krwi powodującym martwicę mięśnia sercowego
Objawy:
a) podmiotowe:
- ból
- duszność
- osłabienie
- zawroty głowy, omdlenia
- kołatanie serca
- ból w środkowym nadbrzuszu lub prawym górnym kwadrancie
- niepokój - lęk przed śmiercią
- ból trwa dłużej niż 30 min, nie ustępuje po nitroglicerynie
b) przedmiotowe:
- brak charakterystycznych objawów
- stan podgorączkowy
- bladość, poty
- przyspieszenie akcji serca i tętna
- rytm cwałowy
- szmer nad sercem
- rzężenia nad płucami
Ewolucja w EKG, blok lewej odnogi pęczka Hisa równoważny uniesieniu ST! przyspieszony OB.,
Powikłania zawału serca:
1. zaburzenia rytmu - najczęstsze
- niedokrwienie i zaburzenia elektrolitowe powodują zaburzenia rozchodzenia się pobudzeń
a) zaburzenia czynności węzła:
- bradykardia zatokowa
- zahamowanie zatokowe
b) nadkomorowe zaburzenia rytmu:
- 20-40 %
- pobudzenia przedwczesne
- trzepotanie przedsionków
- częstoskurcz nadkomorowy
c) komorowe zaburzenia rytmu:
- ponad 95% pacjentów
- pojedyncze ekstrasystolie komorowe
- przyspieszony rytm komorowy
d) ostre bloki przedsionkowo-komorowe:
- u 12-20% chorych
- Bloki I, II, III stopnia
e) ostre bloki odnóg i wiązek pęczka Hisa
2. Ostra niewydolność serca:
- hipotonia
- obrzęk płuc
- wstrząs
3. powikłania mechaniczne:
a) pęknięcie mięśnia brodawkowatego 0,1-1%
- między 2 a 10 dniem
- najczęściej pęka przyśrodkowy tylny
- - nagle pojawia się szmer holosystoliczny nad koniuszkiem
b) ostra niewydolność zastawki mitralnej 1-2,5% (skutek pęknięcia m. papillaris)
c) pęknięcie przegrody międzykomorowej - 0,5 - 3,0%
- między 3 a 5 dniem
- pojawia się szmer holosystoliczny przy lewym brzegu mostka
- powoduje niewydolność lewo- i prawokomorową
d) pęknięcie ściany dolnej lewej komory: 1-3%,
- między 4-14 dniem
- występuje na granicy zdrowego i martwego mięśnia sercowego
- w 25% przypadków ma charakter podostry
e) tętniak pozawałowy 5-30%
- pojawia się przetrwałe uniesienie ST
4. Zespół Dreslera:
- rozwija się u 4% chorych
- pojawia się między 2 a 10 tygodniem
- gorączka
5. ponowny zawał serca:
- nawrót objawów występuje u 30% chorych
- ponowny zawał pojawia się u 4-5%
6. Zastoinowa niewydolność krążenia
7. Nagła śmierć sercowa:
- spowodowana migotaniem komór
8. Powikłania zakrzepowo-zatorowe
Nietypowe postacie zawału:
a) Zawał prawej komory
- towarzyszy zawałowi ściany dolnej - w 30-50% przypadków
Objawy:
- hipotonia
- poszerzone żyły szyjne
- uniesienie odcinka ST w V4r - V6r
- często występuje migotanie przedsionków
- przedsionków echokardiografii widać poszerzoną i hipokinetyczną prawą komorę
W cukrzycy:
- 2 razy wyższe ryzyko zgonu
- ścisła kontrola glikemii w ostrej fazie zawału zmniejsza ryzyko śmierci
- nie występują objawy podmiotowe - włókna bólowe zniszczone w procesie polineuropatii
- rokowanie po zabiegu jest gorsze
Choroba wieńcowa u chorych na cukrzycę:
- ograniczona rola próby wysiłkowej
- ból dławicowy występuje rzadziej
Niewydolność krążenia:
Podział:
a) sercowa:
- zaburzenia mechaniczne - wzrost obciążenia następczego
- uszkodzenie mięśnia sercowego
- zaburzenia rytmu i przewodzenia
- postacie mieszane
b) pochodzenia obwodowego:
- spadek ilości krwi krążącej
c) postacie mieszane
Typy:
- skurczowa i rozkurczowa
- lewo/prawokomorowa
- ostra/przewlekła
Ostra niewydolność lewej komory:
a) ciężkie uszkodzenie lewej komory:
- zawał
- tamponada
- zaciskające zapalenie osierdzia
- nadciśnienie
- wady serca
- nowotwory (najczęstszy - śluzak przedsionka)
Postacie kliniczne:
a) ostra niewyrównana niewydolność serca
b) nadciśnieniowa niewydolność serca
c) obrzęk płuc
d) wstrząs kardiogenny
e) niewydolność z dużym rzutem
f) niewydolność ze zmniejszonym rzutem
g) niewydolność lewokomorowa z zastojem wstecznym
- duszność, kaszel
- szczególną postacią jest obrzęk płuc
Obrzęk płuc:
- nagłe nagromadzenie znacznej ilości krwi w łożysku naczyniowym
1. obrzęk śródmiąższowy (w przegrodach międzypęcherzykowych):
- nocna duszność
- szaropopielata sinica
- tachypnoe, oddech Cheyne-Stokesa
- niepokój
2. przesięk do pęcherzyków:
- kaszel
- zmiany osłuchowe nad polami płucnymi
- odksztuszanie pienistej wydzieliny
- zmienne ciśnienie krwi
Inne przyczyny obrzęku płuc:
- spadek ciśnienia onkotycznego
- wzrost przepuszczalności naczyń w alergiach
- przyczyny toksyczne, aspiracja treści żołądka
- na dużych wysokościach - niedotlenienie + małe ciśnienie powietrza
- mocznica
- uraz czaszki
- zator
Przewlekła niewydolność lewej komory:
- schorzenia mięśnia sercowego: ChNS, kardiomiopatia rozstrzeniowa
- przeciążenie ciśnieniowe i objętościowe
- nadciśnienie tętnicze
- wady serca
- upośledzenie rozkurczu:
- choroby osierdzia
- kardiomiopatia restrykcyjna
PNLK:
- wolniejszy rozwój, mniej burzliwy przebiego, zdarzają się incydenty zaostrzenia
Objawy:
- duszność wysiłkowa lub spoczynkowa
- tachypnoe i ortopnoe
- sinica
- kaszel + wydalanie plwociny
- nad polami płucnymi objawy zastoju w krążeniu płucnym
- niedostateczna objętość wyrzutowa: spadek sprawności fizycznej, zaburzona czynność mózgu
Ostra niewydolność prawej komory:
Etiologia:
- zator tętnicy płucnej
- odma
- stan astmatyczny
- tamponada serca,
- szybko narastający wysięk opłucnowy
Patogeneza:
- przy zwiększonym ciśnieniu w tętnicy płucnej prawa komora jest przeciążona, rozwija się jej niewydolność
- wtórnie zmniejsza się dopływ krwi do lewego serca
Zator tętnicy płucnej:
a) źródłem materiału zatorowego:
- w 80% źródłem są żylaki kończyn dolnych,
- w 10% żył miednicy mniejszej,
- w pozostałych: jamy prawego serca w przebiegu niewydolności krążenia i wad serca
b) prawdopodobieństwo zatoru zwiększają:
- migotanie przedsionków
- wady zastawki trójdzielnej
- unieruchomienie
- poliglobulia
- środki antykoncepcyjne
- podeszły wiek i otyłość
- ciąża
- forsowna diureza
- stany pooperacyjne
Przewlekła niewydolność prawej komory:
Etiologia:
a) choroby prowadzące do niewydolności lewej komory
b) wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej:
- samoistny
- wtórne:
- dychawica oskrzelowa
- rozedma
- marskość
- mnogie zatory
- zniekształcenia klatki piersiowej
c) wady serca wrodzone lub nabyte oraz schorzenia mięśnia sercowego i osierdzia
Objawy:
- wzrost masy ciała i obrzęki
- wzrost ciśnienia żylnego w dużym krążenia
- powiększenie wątroby
- przesięki do jam ciała
- oliguria
Zastoinowa niewydolność krążenia:
- przewlekła lewo- i prawokomorowa niewydolność krążenia
Objawy:
- duszność
- sinica
- ortopnoe
- cechy zastoju nad polami płucnymi
- napadowa duszność nocna
- oddech Cheyne-Stokesa
- znaczne ograniczenie wydolności fizycznej
- objawy upośledzonej perfuzji OUN
- wątroba zastoinowa
- splenomegalia
- wyniszczenie sercowe
- brak apetytu, nudności
- nycturia
- białkomocz
- czerwienica
Przerost mięśnia sercowego:
- przy zwiększonej objętości - rozszerzenie jamy, ściana serca zachowuje swoją grubość
- przy wyższym ciśnieniu - dośrodkowy, ściana ulega pogrubieniu ze zmniejszeniem jamy
Usunięcie zęba przy obecności sztucznych zastawek może doprowadzić do zapalenia wsierdzia!
1