Zapalenia jamy ustnej u dzieci

Po chemioterapii objawy występują w 4-6 dniu

• Faza epitelialna - zwieńczenie nabłonka

• Faza owrzodzenia - może występować z nadważeniem lub nie

• Faza gojenia - w 12-16 dniu

Neutropenia:

• Łagodna < 1500 komórek/μl

• Umiarkowana < 1000 komórek/μl

• Ciężka < 500 komórek/μl

• Agranulocytoza < 100 komórek/μl

Lokalizacja zmian

• Zwykle na ruchomej części błony śluzowej

• Nie dotyczy podniebienia i dziąseł

Skala zap. bł. śluzowej wg. WHO

0 - ....

1- zaczerwienienie

2 - zaczerwienienie, owrzodzenie, można przyjmować pokarmy stałe

3 - zaczerwienienie, owrzodzenie, można przyjmować pokarmy płynne

4 - niezdolność do spożywania jakichkolwiek pokarmów

Chemioterapia

• wywołuje owrzodzenia i ogniska martwicy, ból, krwawienie, wrzodziejące zapalanie dziąseł i jest powodem wtórnych nadkażeń bakteryjnych, wirusowych i grzybiczych,

• Jednocześnie, skutkiem chemioterapii jest limfopenia i neutropenia, która wywołują stan mielosupresji i immunosupresji. Oznacza to, że polekowa granulocytopenia lub agranulocytoza jest przyczyną ciężkich zaburzeń odporności i może prowadzić do zakażeń zagrażających życiu,

• Wtórne efekty chemioterapii to też odwodnianie, niedożywianie,

Infekcje jamy ustnej u pacjentów z chorobami nowotworowymi

• U pacjentów leczonych z powodu nowotworów litych

Candida albicans i inne grzyby - 70%

HSV- 10-15%

Gram (-)-10-15%

• U pacjentów leczonych z powodu nowotworów układu hematopoetycznego

Candida albicans i inne grzyby - 50%

HSV-25%

Gram (-) -15%

Gram(+)-10%

Suchość ust

• brak buforującej funkcji śliny (pH obniża się, demineralizacja)

• zmiana flory jamy ustnej na patogenną

• brak soli mineralnych odkładających się na zębach (Ca, P, fluor)

• znaczne nagromadzenie płytki nazębnej

Leczenie stanu zapalnego błony śluzowej jamy ustnej:

• atraumatyczne czyszczenie śluzówek

• zwilżanie śluzówek

• leki p-bólowe

• profilaktyczne stosowanie miejscowo leków p-grzybiczych

• chlorhexidine

• Leczenie Infekcji: leki p-grzybicze i antybiotyki, acyklowir

W leczeniu istotne jest

• znajomość czynników ryzyka wystąpienia objawów ubocznych ze strony jamy ustnej

• higiena jamy ustnej (płukanie i usuwanie płytki nazębnej), zapobieganie i leczenie już występujących schorzeń przyzębia, które mogą stanowić ognisko infekcji u chorego

• wczesne leczenie powikłań chemioterapii

Napromienianie głowy i szyi

• Uszkodzenie gruczołów ślinowych, doprowadza do suchości jamy ustnej,

• Zapalenie błony śluzowej I skóry

• Uszkodzenie mięśni

• Popromienna martwica kości i zębów Próchnica popromienna

• Zmiany zwyrodnieniowe w stawie skroniowo-żuchwowym

• Szczękościsk

• Zapalenie przyzębia

Na koniec tabele, jestem leniwy więc pozostaną po angielsku ;)

Tabie 3 Factors involved in the pathogenesis of mucositis

Nitrie oxide [NO]

Cytokines

• Interleukins

IL-1 beta

IL-6

• TNF alfa: which aiso activates NF-k, MAPK,

• JNK, APl and matrix metalloproteinases [MMP]

Cyclo-oxygenases [COX]

MMP

Free radicals

Reactive oxygen specles (ROS)

Apoptosis, via actlvatlon of

Nuclear factor NF-k

APl family (c-FOS_f c-JUN) and caspase 3

P53 tumour suppressor gene

NRF2 (NF-E2-related facto r2)

BAX (pro-apoptotic protein)

MItogen actlvated protein kinase: MAPK

Ceramlde productlon from

Sphlngomyelinase

Ceramide synthase

Table 4 Miscellaneous therapeutic approaches that have been tried for prophylaxis and management of mucositis

Methods to reduce exposure of the mucosa to damaging agents

Ice chips

Propantheline

Antimicrobials

Aciclovir

Antibiotics

Amphotericin B

Chlorhexidine

Fluconazole

Protegrin peptides

Anti-lnflammatory medications

Biologic response modifiers

Interleukin-1 and lnterleukin-11

GM-CSF

G-CSF

Keratinocyte growth factors

Thalidomide

TGF-beta 3

Cytoprotective agents

Amifostin

Benzydamine

Glutamine

N-acetyl cysteine

Prostaglandins

Vitamin E

Low-energy lasers

Other agenta e.g

Allopurinol, azelastine, chamomile, chymotrypsin clopidogrel, coumarln/troxeirutine, misoprostol, papain, pantoxifylline, sucralfate, tretinoin, trypsin

Table 5 Rational approaches to management of mucositis

Prevention of free radical DNA damaga

Free radical scavengers

Amifostine (EtnyoI®)

Benzydamine (Diffiam, Tantum®)

N-acetyl cysteina (NAC)

Manganese superoxide dismutase (detoxifies ROS)

Keratinocyte growth factor I (activates NRF2 to induce superoxide dismutase)

Cytokine reduction

Amifostine

Benzydamine

N-acetylcysteine

C0X-2 inhibitors

Apoptosis reduction

Ceramide inhibitors: glutathione, desipramine, fumonisin

COX-2 inhibitors

Keratinocyte growth factors

Enhance healing

Keratinocyte growth factors (activate NRF2 to induce superoxide dismutase)

KGF1 = FGF7 (Palifermin®)

Induces

NRF2

IL-13

Downregulates

TNF (and possibly TGF and POGF)

KGF2, FGF Ol and FGF 20 also in triafs

Granulocyte-macrophage colony stimulating faktor

sargramostine (Leukine®, Prokine®)

---