40 pytań na egzamin z opracowaniem

na czym polega skok wiosenny?

Skok wiosenny- spring rise: okołoporodowy wzrost liczby jaj nicieni w kale żywiciela!

- wyst. Najwyraźniej u owiec, kóz i świń w końcowym okresie ciąży i w czasie karmienia młodych

- etiologię tego zjawiska zbadano u owiec, gdzie ma on związek z czasowym spadkiem odporności samic wywołanym zmianami poziomu prolaktyny w krążeniu oraz przejściowym spadkiem poziomu Ab śluzówkowych w związku z przemieszczeniem plazmocytów i Ig do gruczołów mlekowych

Źródła:

- L4 wstrzymane w rozwoju w wyniku reakcji obronnych żywiciela dojrzewają i podejmują produkcję jaj

- wyższy odsetek larw z nowych inwazji osiedla się i dojrzewa, osobniki dorosłe dłużej utrzymują się u samic o obniżonej ciążą odporności

- dorosłe nicienie wykazują wyższą płodność przy osłabieniu reakcji obronnych żywiciela

- wraz z poprawą warunków klimatycznych podejmują rozwój L4 podlegające hypobiozie zw względów klimatycznych (niska temp. otoczenia). Przyczynia się to również do zwiększenia liczby jaj nicieni w kale zwierząt chociaż nie ma związku z obniżeniem odporności żywiciela

Znaczenie:

- zwiększa się skażenie parazytologiczne pastwisk w okresie pojawienia się młodych, wrażliwych na inwazje zwierząt

- zarażone owce produkują mniej mleka- gorsza kondycja jagniąt- większa podatność na zarażenie. Konieczne jest dożywianie jagniąt ( stwierdzono, że jagnięta matek zarażonych potrzebują 70% więcej paszy uzupełniającej niż jagnięta od owiec wolnych od nicieni)

- inwazje rozwijające się we wczesnym okresi laktacji znacząco obniżają produkcję mleka u krów mlecznych

- przyrosty masy ciała bydła rzeźnego zarażonego w okresie wzrostu są mniejsze , a mięso jest gorszej jakości

trichostrongylidae u ptakow- gatunki

Inwazje u ptaków

Trichostrongylus tenis

- jelito ślepe i cienkie ptaków (kurowate i blaszkodziobe)

- samiec 5-6,5 mm, samica 7,3-9mm

- okres pp 7 dni

Objawy:

- utrata apetytu

- biegunka krwawa

- wycieńczenie, anemia

- nieżytowe zapalenie jelit ślepych

Diagnoza metodą flotacji (jaja w kale)

Ornithostrongylus quadriradiatus

- u gołębi, 1-2,5 cm

- krwiopijne, lokalizują się w żołądku trawiącym i j. cienkim

Patologia:

- stan zapalny jelita i anemia

- krwotoki do jelita

- przy silnych inwazjach wysoka śmiertelność

Objawy

- osowiałość i osłabienie

- zielonkawa śluzowata biegunka

- utrata apetytu

- przyspieszenie oddechu

Diagnoza: jaja w kale

Libyostrongylus douglasi

- pasożyt żołądka strusi

- krwiopijcy

- dorosłe pL3 i L4 przebywają w gruczołach żołądka trawiącego wywołując stan zapalny prowadzący do wyniszczenia, anemii, zaniku mięśni i w ciężkich inwazjach nawet do śmierci.

Diagnoza: jaja w kale

Sekcja: nicienie w żołądku podobne do Haemonchus

objawy kliniczne inwazji seteria labiatopapillosae

Setaria labiatopapillosa

- ż. ostateczny: bydło

- samce 48-52mm, samice 70-100mm

- ż. pośredni: komary

- lok.: dorosłe nicienie- jama ciała (brak objawów), mf i przeddorosłe- przednia komora oka (bydło), u owiec i kóz rdzeń kręgowy-wywołują porażenia

Wykrywanie: mf we krwi (hemoliza krwi + wirowanie)

Leczenie: iwermektyna 0,2-0,5mg/kg

trichinellosa u ludzi-objawy

Objawy występują 1-3 tyg po zarażeniu, mogą to być:

- wymioty

- krwawa biegunka

- temp 39-40 C

- bóle w tułowiu

- eozynofilia

- bóle mięśni

- bolesność gałki ocznej i języka ( obrzęki wokół oczu)

- wylewy podpaznokciowe

moniezia u bydla
zmiany AP wywolane przez histomonas meleagridis

Histomonas meleagridis

kosmopolityczny wiciowiec pasożytujący w jelitach ślepych i wątrobie kurowatych
bardzo patogenny dla młodych indyków i bażantów
kurczęta i kury są głównym rezerwuarem inwazji
najczęściej chorują indyczęta hodowane na wspólnych wybiegach z kurami lub na miękkich wybiegach uprzednio użytkowanych przez kury
pasożyt przenoszony jest wraz z jajami glisty kurzej, Heteralis gallinarum. Trofozoity dostają się do strefy rozrodczej jajnika H. gallinarum i zarażają jaja nicienia. Przenosicielem inwazji mogą być dżdżownice, które pobierają jaja wraz z glebą.
posiada cechy zarówno wiciowca jak i pełzaka, ale ponieważ posiada aksostyl, zaliczany jest do wiciowców.
przybiera kilka form morfologicznych: forma uwiciona występuje w świetle jelita, ma jedną, czasami dwie wici i wymiary 5-30m; wewnątrz tkanek- forma bezwiciowa i porusza się ruchem pełzakowatym-pełzak

Cykl życiowy:

0x08 graphic

- jajo Heteralis larwa uwalnia Histomonas do jelit ślepych, gdzie przedostają się do śluzówki

Patogeneza

- inwazje komórek ściany jelita grubego powoduje nekrozę komórek nabłonkowych i krwotoki

- występuje wyraźny proces zapalny oraz owrzodzenia jelita, żółtawy wysięk

- do żyły wątrobowej, do wątroby, gdzie tworzą się ogniska nekrotyczne

Objawy kliniczne

- pojawiają się 8 lub więcej dni po zarażeniu, posmutnienie, brak apetytu, siarkawo żółte odchody, u niektórych pociemnienie korali („czarna główka”)

Częste przypadki śmierci w ciągu 24 h bez objawów lub chroniczne wyniszczenie

Diagnoza

zmiany w wątrobie i jelitach ślepych są uważane za charakterystyczne
zeskrobany ze zmian wątrobowych lub jelitowych i w roztworze fizjologicznym badamy pod mikroskopem na obecność ruchliwych trofozoitów

Leczenie

Avimetronid w dawkach rzęstkowicy, preparaty zawierające furazolidon

Zapobieganie

Ścisła higiena, karmniki i poidła na platformach z siatki, izolować od kur, gęsi czy przepiórek lub innych nosicieli

w jaki sposób T. Gondii zaraza makrofagi

tu w ogole nie ma takiej odpowiedzi a przynajmniej w tym co czytałem ….jest tylko wszystko o toksoplazmie …i to można poczytac…

Toxoplasmosa gondii

Toksoplazmoza jest najczęściej spotykaną w Polsce zoonozą!

Gromada: Coccidea

Rząd: Eimeriida

Rodzina: Toxoplasmidae

Rodzaj: Toxoplasma

- jest kosmopolitycznym pierwotniakiem polisemicznym, bezwzględnym pasożytem wewnątrzkomórkowym

- po raz pierwszy opisany przez Nicolle i Manceaux w 1908 r. u afrykańskiego gryzonia Clenodactylus godnii

- zarażenie T. gonidii jest rozpowszechnione na całym świecie, wśród ludzi i zwierząt ( szczury, psy, koty, bydło, owce, kury, świnie)

- w populacji ludzkiej częstość zarażenia waha się od 5 do 90% ( w zależności od klimatu, sposobu odżywiania i warunków sanitarnych)

CECHY CHARAKTERYSTYCZNE CYKLU ŻYCIOWEGO

Stadia jelitowe

- w komórkach nabłonka jelita kotów występuje 5 bezpłciowych form strukturalnych

- strukturalnych tych form w ciągu ok. 3 dni powstają gamonty

- mikrogamont produkuje ruchliwe mikrogamety, które zapładniają stacjonarne makrogamety (powstające z makrogamontów)

- zygota otaczona jest osłonką i powstaje oocysta wydalana z kałem

OOCYSTA

- Oocysty ( 13x11m czyli bardzo malutkie) powstają jedynie u kotowatych. Domowe koty wydalają oocysty przez 2-3 tygodnie po zjedzeniu cyst tkankowych, najwięcej koty poniżej 1 roku życia i w ciągu pierwszych kilku dni

- oocysty są wydalane po 18 lub więcej dniach od zjedzenia wysporulowanych oocyst lub tachyzoitów, są wydalane w niewielkiej ilości przez 1-3 dni

- aby nabyć inwazyjność, oocysty potrzebują 24 godz. W temp. 25C lub 5 dni w temp. 15C (sporulacja)

- sporulowane oocysty pozostają inwazyjne w środowisku przez wiele lat ( są wrażliwe na ujemne temp. i temp.>50C)

- oocysty są oporne na środki dezynfekcyjne

- po pobraniu dużej liczby zwierzęta mogą padać powodu ostrego zapalenia jelita, przy braku innych objawów

- oocysty mogą być przenoszone przez karaluchy, pchły (foreza)

- w czasie pierwotnej infekcji kot może wydalać z kałem miliony oocyst dziennie przez 1-3 tygodnie

- sporozoity powstające z oocyst stanowią postać inwazyjną zarówno dla żywiciela ostatecznego jak i pośredniego

SPOROZOITY

- 4 sporozoity w każdej z 2 sporocyst w wysporulowanej oocyście

- sporozoity szybko przekształcają się w tachyzoity po penetracji komórki

TACHYZOITY

- gwałtownie dzielące się formy. Odpowiadają za destrukcje tkanek i rozsiane inwazje po organizmie

- przechodzą przez łożysko do płodu

- czasami występują w mleku lub innych płynach ustrojowych

- pobrane droga pokarmową są słabo inwazyjne

- mogą przekształcić się w bradyzoity i tworzyć cysty tkankowe

BRADYZOITY

- występują w cystach tkankowych

- jedyne stadium, które może zapoczątkować enteroepitelialny cykl u kotowatych

- zjedzone przez żywiciela pośredniego bradyzoity ( po penetracji nabłonka jelitowego) przekształcają się w tachyzoity

- cysty tkankowe u kotowatych mogą powstać w dowolnym organie ale najczęściej w sercu

- cysty tkankowe przeżywają tak długo jak żywiciel

- bradyzoity giną w ciągu kilku minut w temp.>60C i w ciągu kilku dni w temp. -10C

DROGA INWAZJI

Zarażenie żywiciela pośredniego może nastąpić drogą:

 pokarmową- przez spożycie zakażonego, surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego cysty z bradyzoitami. Najczęściej źródłem zakażenia jest mięso wieprzowe, baranie, kozie, rzadko wołowe

Inne źródło to oocysty znajdujące się w wodzie, glebie, na warzywach zanieczyszczonych fekaliami kota

 łożyskowa- zarażenie płodu podczas czynnej infekcji u matki w czasie ciąży

inne: poprzez transfuzję krwi, przeszczep zarażonych narządów, w czasie pracy z materiałem zakaźnym w laboratorium

Rozwój inwazji:

 początkowo po wniknięciu do ustroju żywiciela trofozoity namnażają się szybko w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego i enterocytach

 potem po reprodukcji, drogą krwi i limfy wewnątrz monocytów i neutrofilów przedostają się do odległych narządów, gdzie następują kolejne podziały, w wyniku których komórki żywiciela ulegają zniszczeniu a uwolnione tachyzoity atakują następne komórki

 proces ten prowadzi do powstania w organizmie żywiciela w różnych narządach i tkankach ognisk zapalnych i martwiczych. U osobnika z prawidłowo przebiegającymi mechanizmami odpornościowymi faza ostra inwazji przechodzi w przewlekłą.

 w wyniku rozwoju odp. immunologicznej gospodarza powstają cysty- owalne twory zawierające duże ilości trofozoitów: cystozoity lub bradyzoity. Cysty otoczone są własną otoczką i bł. komorkową zniszczonej komórki żywiciela. Po pewnym czasie cysty zostają otoczone tkanką łączną i ulegają wysyceniu solami wapnia

 Bradyzoity nie ulegają tak gwałtownym podziałom jak tachyzoity ale są nie mniej od nich patogenne

T. gondii- cysta tkankowa, 100-300 m, może zawierać 3 tyś. bradyzoitów. Ściana pseudocysty utrzymuję się w organizmie żywiciela przez całe życie, stanowiąc przewlekła formę zarażenia.

W czasie obniżenia odporności u żywiciela np. w przypadku immunosupresji, radioterapii, AIDS może dojść do reaktywacji pasożyta, pękania cyst i uwalniania toksoplazmy.

Szybkość wytwarzania cyst, ich pękanie i zakażenie dalszych komórek gospodarza zależą również od inwazyjności szczepu T. gondii.

Na patogenezę inwazji T. godnii ma wpływ szereg czynników:

 szczep pasożyta

 podatność żywiciela

 wiek żywiciela

 stopień nabytej odporności

Postacie inwazji

- ostra

- podostra

- przewlekła

Toxoplasmoza ostra: u żywiciela pośredniego najczęstszy objaw to powiększenie węzłów chłonnych, bóle głowy, gorączka i anemia

Toxoplasmoza podostra: tachyzoity atakując uszkadzają serce, mózg, wątrobę i oczy

Toxoplasmoza chroniczna: tworzą się pseudocysty wskutek odp. obronnej żywciela

Toxoplasmoza nabyta

- zarażenie w dużej mierze ma charakter bezobjawowy lub skąpoobjawowy

- objawy kliniczne opisywane są u 5-20% pacjentów. Pacjentów zależności od dominujących objawów opisuje się kilka postaci choroby, zarażenie następuje poprzez kontakt z odchodami kota, spożycie zarażonego, surowego mięsa lub mleka

- okres wylęgania wynosi 2 tyg. Przebieg może być ostry, podsotry, przewlekły.

Czasem przybiera postać mononukleozopodobną (węzłowa) cechującą się gorączką, złym samopoczuciem, bólem gardła, głowy, mięśni, powiększeniem szyjnych w. chłonnych, obecnością atypowych limfocytów w obwodowej krwi krążącej.

Znacznie rzadziej niż postać węzłowa występuje w fazie ostrej choroby postać brzuszna. Cechuję się brakiem łaknienia, bólem brzucha, wymiotami.

 Toxoplasmoza jest wyniszczającą chorobą dla żywicieli z obniżoną odpornością. Jest jedną z głównych przyczyn śmierci ( zapalenie mózgu) osób chorych na AIDS, kiedy liczba limfocytów CD4+ spada poniżej 100/mikrolitr

 zapalenie mózgu występuje u 50% pacjentów pacjentów AIDS, którzy mieli Ab przeciwko T. gondii

 Toxoplasmoza może być też przyczyną zapalenia mięśnia sercowego u pacjentów po przeszczepie

PATOMORFOLOGIA

- w ostrej toxoplasmozie nabytej lub wrodzonej zmiany histopatologiczne mogą dotyczyć prawie wszystkich narządów i tkanek

- martwica makro- i mikroskopowa może wystąpić w wielu narządach: serce, przewód pokarmowy, mięsnie szkieletowe, macica, wątroba i śledziona

Toxoplasmoza wrodzona

- ryzyko zarażenia płodu w I trymestrze wynosi 17-25%, w II- 25-54% a w III- 60-90%

- zarażenie płodu występuje zwykle kilka tygodni po zarażeniu matki

- im później choruje matka tym krótszy jest czas potrzebny do zarażeni płodu ale stopień ciężkości choroby jest odwrotnie proporcjonalny do okresu ciąży, w którym nastąpiło zakażenie u matki

- na przebieg kliniczny choroby u dziecka z toksoplazmozą wrodzoną nie ma wpływu to czy u zarażonej matki występowały jakiekolwiek objawy kliniczne choroby, czy też zarażenie miało przebieg bezobjawowy

- płody zarażone we wczesnym okresie ulegają zwykle poronieniu lub umierają w okresie noworodkowym z powodu różnych zmian patologicznych

- zakażenie płodu w środku lub ostatnim trymestrze może doprowadzić do skutków o nasileniu od bezobjawowego lub skąpoobjawowego przebiegu do wystąpienia różnych ciężkich objawów klinicznych

- najczęściej toksoplazmoza wrodzona wstępuje jako postać bezobjawowa. Dotyczy to 75-85% noworodków

- noworodków tych dzieci zmiany chorobowe mogą pojawiać się później, nawet w okresie dojrzewania i najczęściej dochodzi do zaburzenia widzenia

- obraz kliniczny t. wrodzonej nie jest jednorodny. Brak objawów patognomicznych dla tej jednostki chorobowej

-postać klasyczna: TRIADA SABINA-PINKERTONA (rzadko opisywana w całości):

1) zapalenie siatkówki i naczyniówki

2) wodogłowie lub małogłowie

3) zwapnienie śródczaszkowe

Stwierdzenie 2 lub 1 objawu dotyczącego OUN lub narządu wzroku stanowi bezwzględny powód do badań w kierunku toksoplazmozy!!!

Zmiany w OUN w t. wrodzonej mogą mieć różnorodny charakter i nasilenie. Od niewielkich zmian neurologicznych do ciężkiej encefalopatii. Najcięższą postacią kliniczną t. wrodzonej w OUN jest torbielowatość mózgu

Do innych objawów należą: drgawki o różnym charakterze, napady motoryczne, ogniskowe i drżenia mięśniowe.

Zmiany w rdzeniu: porażenie kończyn, trudności w połykaniu, zaburzenie oddychania.

Zmiany w OUN za względu na brak możliwości regeneracji tkanki nerwowej są nieodwracalne!

Zakażone komórki obumierają i w miejscach ognisk martwico-zapalnych powstaję zwapnienie. Nieodwracalny charakter mają też zmiany w narządzie wzroku (małoocze, niedorozwój gałek ocznych, brak gałki) zmiany nerwu VIII i zmiany w mięśniach zewnętrznych oka prowadzą do upośledzenia lub nawet utraty wzroku, do zeza, oczopląsu.

W patologii zmian ocznych wyróżniamy dwa mechanizmy:

1) aktywne mnożenie się trofozoitów

2) pękanie cyst umieszczonych w naczyniówce ( częściej)

zmiany oczne w toksoplazmozie zarówno wrodzonej jak i nabytej mogą ujawniać się długi czas po zarażeniu.

ODPORNOŚĆ W TOKSOPLAZMOZIE

- czynnikiem kontrolującym jest odpowiedź humoralna i komórkowa

- odpowiedź komórkowa ma zasadnicze znaczenie w walce organizmu z pasożytem

- w likwidacji toksoplasmozy ważną rolę spełniają limf T (CD8+), które działają poprzez swoją aktywność cytotoksyczno-supresorową w stosunku do komórek zarażonych przez pasożyta, a także poprzez wydzielanie cytokin ( INF-gamma)

- limf T (CD4+) pełnią funkcję pomocniczą

- limf Th2 wytwarzają swoiste Ab

- limf Th1 poprzez wydzielanie cytokin aktywują makrofagi, uczestniczą w namnażaniu limf cytotoksycznych

- w odpowiedzi na inwazję T. gondii uczestniczą tez kom. NK, LAK a także niespecyficzne kom. efektorowi: monocyty, leukocyty, makrofagi

- makrofagi mogą samodzielnie powstawać lub są aktywowane przez cytokiny ( INF-gamma, TNF-)

Zarażenie T. gondii powoduje powstanie Ab grupy IgG, IgM, IgA, IgE przeciw różnym białkom pasożyta. Ab te nie zapewniają dostatecznej ochrony przed zjadliwymi odmianami. Ich efekt jest znaczny dopiero w współdziałaniu z odp. komórkową.

 IgM pojawiają się wcześnie po zarażeniu, zwykle już po 1 tygodniu i w ostrej inwazji ich miano zmniejsza się szybciej niż IgG. IgM utrzymują się zwykle ok. 4 m-ce. W bardzo niskich mianach znajdowały się nawet po roku. Stwierdzenie wysokiego miana IgM w surowicy dziecka powyżej 1 roku zycia może świadczyć o zarażeniu nabytym. IgM nie przechodzi przez łożysko, toteż wykrycie ich we krwi pępowinowej w znacznym mianie świadczy o zarażeniu!

 IgG pojawiają się w surowicy po 1-2 tyg. od zarażenia, ich mianowzrasta w ciągu 6-8 tyg. do wartości 1:1000 lub więcej, potem stopniowo opada w przeciągu miesiąca lub lat. Niskie miano (1:16-1:64) utrzymuję się do końca życia. Badając Ab IgG należy zwrócić uwagę na dynamiczną zmienność mian. Przy podejrzeniu zakażenia T. gondii miano Ab należy oceniać co 3-4 tyg. Kilkakrotny wzrost miana świadczy o aktywnym zakażeniu!

 IgA u dzieci z wrodzoną toksoplazmozą i u osób dorosłych w czasie ostrej infekcji nieco później się pojawiają niż IgM. Są wykrywane do 9 m-ca od zakażenia a u dzieci z t. wrodzoną nawet do 1 roku życia. Wykrycie Ab IgApodobnie jak IgM we krwi płodu jest dowodem na zarażenie i jest wykorzystywane w diagnostyce jako marker inwazji wrodzonej. Ab te bowiem nie przechodzą przez łożysko

- Ab IgA przeciw Ag błonowemu P30 jest wykorzystywane w diagnostyce parenteralnej

- IgA-P30 wykorzytuje se też w diagnostyce ostrej fazy t. nabytej.

 IgE pojawiają się w ostrej fazie nieco później niż IgA

DIAGNOSTYKA U LUDZI- metody

 bezpośrednia- ma na celu izolację pasożyta, jego DNA lub białka (Ag)

 posrednia- wykorzystuję właściwości immunogenne pasożyta, badając reakcje odp. immunologicznej zarówno humoralnej jak i komórkowej- wykrywanie Ab, różnicowanie klas Ab, test skórny.

Największe znaczenie ma izolacja T. gondii.

ZASADY BEZPIECZEŃSTWA

 właściciele kotów powinni dbać o to by przebywały one wewnątrz mieszkań

 pojemniki z kocimi odchodami powinny być codziennie opróżniane i czyszczone. Czynności te najlepiej wykonywać w rękawiczkach

 kobiety ciężarne w ogóle nie powinny mieć kontaktu z odchodami kocimi!

 koty powinny otrzymywać tylko gotowane mięso lub suchą karmę

 piaskownice i miejsca zabaw powinny być wolne od odchodów

 w czasie przyrządzenia posiłków mięsnych należy zakładać rękawice lub dokładnie myć ręce

 nie pić surowego mleka i nie jeść surowego mięsa

 warzywa myć dokładnie

 prace w ogródku w rękawiczkach

Wykład Toksoplasmoza u kotów

- inwazja może dotyczyć każdego narządu dlatego też objawy mogą być różne:

 wzrost temperatury

 zmiany zapalne w oku (czasem jest to jedyny objaw)

 zapalenie mózgu, mięśni, płuc, wątroby

Kliniczna postać toksoplasmozy u kotów bardzo rzadko. U większości kotów, u których histopatologicznie potwierdzono toksoplazmozę obserwowano zaburzenie w oddychaniu, żółtaczkę, bóle w j. brzusznej, zapalenie tęczówki i siatkówki.

Zaburzenia CUN występują u 7 kotów na 100: uszkodzenie nerwu wzrokowego, otępienie, brak koordynacji ruchów, nietypowe miauki.

Post mortem: obrzęki i wieloogniskowe odbarwienie płuc, zmiany zapalne w wątrobie, zmiany nekrotyczne w w.chłonnych krezkowych i trzustce.

Diagnoza:

- większość kotów z kliniczną toksoplazmozą nie wydala oocyst. Pomocne badanie poziomu i izotopów Ab , wykazanie rosnącego miana IgG ( 4x w ciągu 2-3 tyg. świadczy o aktywnej inwazji)

- należy podejrzewać u kotów z zapaleniem tęczówki, siatkówki, ataksją

- poronienia przy chronicznej toksoplazmozie.

- „syndrom niknącego kocięcia”- zarażenie przez łożysko

W badaniach eksperymentalnych większość kociąt urodzonych przez kotki zarażone w czasie ciąży nie przeżyło 24 godz. po urodzeniu.

Toksoplasmoza owiec

- wywołuje uszkodzenie płodów

- w niektórych krajach toksoplazmoza jest główną przyczyną poronień

- inwazje w pierwszych 40 dniach ciąży powoduje obumarcie i resorpcje płodu

- zarażenie pomiędzy 40-110 dniem ciąży prowadzi do poronień lub mumifikacji płodu

- zarażenie pomiędzy 110-145 dniem ciąży wywołuje toksoplazmozę wrodzoną, jagnięta rodzą się słabe, niezdolne do ssania i wkrótce giną

Toksoplasmoza królików

- po raz pierwszy opisana w 1909 r. w Brazylii, notowana bardzo rzadko

- przebiega najczęściej w postaci ostrej, okres inkubacji wynosi 8 dni

- objawy niespecyficzne: utrata apetytu, depresja, wyciek śluzowy z nosa. U zwierząt słabszych objawy te mogą wystąpić wcześniej ok. 3-4 dnia.

- inne objawy to kaszel, wymioty, biegunka, bolesność powłok brzusznych

- wrażliwe są samice ciężarne, T.gondii dostaje się do macicy i atakuje płody, które zamierają lub dochodzi do poronień. Jeżeli młode urodzą się żywe to i tak giną.

- przewlekła postać- ciąża przebiega normalnie, brak zapalenia łożyska

NIE LECZY SIĘ KRÓLIKÓW HODOWLANYCH, leczenie nie jest opracowane.

Toksoplasmoza ptaków

- w Polsce T. gondii gonidii 3,5% kur, 2% gęsi, 7% kaczek

Obraz kliniczny:

U chorych kur: apatia, utrata apetytu, biegunka, wychudzenie, niezborność ruchów, zaburzenie równowagi, porażenia, ślepota. Zmiany w wątrobie, płucach, osierdziu, m. sercowym, mózgu, zmiany zapalne i martwicowe, wrzodziejące zapalenie żołądka i jelit

Rozpoznanie:

- objawy kliniczne, sekcja diagnostyczna, odczyn Sabina-Feldmana, badanie histopatologiczne mózgu na obecność pseudocyst

Zapobieganie: koty precz od paszy!

lekoopornosc

Mechanizmy lekooporności:

Lewamizol, Pyrantel Oksnatel

- działanie na mięśnie nicieni depolaryzacja błon

- są to organiczne kationy , mogą wnikać do kanałów jonowych

- powodują powstawanie blokady w najwęższym miejscu kanału jonowego

Pyrantel- skuteczniej blokuje kanały jonowe u Ascaris niż np. Lewamizol

Dichlorfos , Halokson:

Blokuja acetylocholinoesteraze u pasożytów, niebezpieczne jest zatrucie żywiciela…( P-org)

Oxamniquina- leczenie inwazji S. masoni, nie działa na inne Schistosoma . Wiąże się z ich DNA

Benzimidazole- łączą się z B-tubuliną nicieni , w mniejszym stopniu tasiemców i przywr.

- mają małe powinowactwo do tubuliny ssaków (Tiabendazol) i różnią się metabolizmem (Mebendazol)

Awermektyny

- otwarcie kanałów glicynowych

- otwarcie kanałów GABA

_ tu jest jaka bzdura napisana ze u ssaków nie ma tych kanałów????

Lekooporność - jest to zmienna częstość występowania w populacji genu Lub genów warunkujących oporność na substancje czynna leku.

Rozwój lekooporności jest stopniowy

Jest to dziedziczna cecha fizjologiczna

Pojawia się w wyniku selekcji osobników z populacji posiadające allele opornościna substancje czynne leków

Zniesienie oporności lub selekcja pod względem wrażliwości są niemożliwe

Oporność jednogenowa: w wyniku częstej ekspozycji na lek który początkowo zabijał 100% pasożyta

Oporność wielogenowa: powstaje w tedy gdy tylko część populacji pasożyta jest eliminowana przez lek.

Pierwotniaki- szczepy lekooporne…spotykane od 50 lat i SA to np. Coccidia i Malaria

Nicienie- rzadko spotykane szczepy lekooporne najwyżej w ciągu ostatnich 10 lat.

Niektóre mechanizmy lekooporności:

- przekształcanie leku w postać nieaktywną

-uruchamianie alternatywnego szlaku metabolicznego

- wzmożona produkcja enzymu inaktywowanego przez lek (?)

- obniżone zapotrzebowanie na produkty którego syntezę hamuje lek

Przejawy oporności:

- przeżywanie przez pasożyta przy leczeniu zalecanymi przez producenta dawkami leku

- oporność rozwija się w zróżnicowany sposób - super 

def mimikry molekularnej

MIMIKRA MOLEKULARNA

Definicje:

 posiadanie takich samych determinant antygenowych przez pasożyta i jego żywiciela

 obecność podobnych fragmentów w cząsteczkach kodowanych przez nie podobne geny

►Pierwsza definicja oparta jest wyłącznie na kryterium immunologicznym, homologie funkcjonalne mogą być nieaktywne immunologicznie

►Druga definicja dotyczy tylko sekwencji białkowych nie uwzględniając struktur węglowodanowych i lipidowych, które mogą mieć istotny wpływ na immunogenność

10. immunopatolgia w inwazji nicieni

Cystatyny nicieni

Cystatyny są to występujące w warunkach naturalnych u roślin i zwierząt inhibitory proteaz cysternowych. Centrum aktywne zawiera 5 aminokwasów Glu-Val-Val-Ala-Gly. Cystatyny są białkami wydzielniczymi o masie 13-15 kDa

 u Nippostrongylus brasiliensis wykryto cystatyny zawierające 144 aminokwasów (14 kDa); wydzielane jest przez L3 i dorosłe nicienie.

 ES. N. brasiliensis hamowały aktywowanie proteaz cysternowych in vivo

 Onchocystatyna z Onchocerce volvulus była pierwszą cystatyna wykrytą u nicieni

U C.elegans wykryto dwa geny kodujące cystatyny

 Esterazy s-glutationowe (GST) helmitów. Są to enzymy odtruwające, które katalizują nukleofilowe dodanie trójpeptydu GS do endogennych lub ksenobiotycznych toksyn elektrofilowych

 enzymy te mają znaczenie w obronie robaków na pestycydy, herbicydy, antybiotyki i antyhelmintyki

 GST u niektórych robaków biorą udział w syntezie prostaglandyn, które obniżają reakcje obronne żywiciela

R-X + GSH→R-SG + XH (w reakcji bierze udział transferaza glutationowa)

R- zw. Elektrofilowy

GSH- glutation

X- np. atom Cl lub OH

Inne funkcje GSH:

GST funkcjonują również jako transportery związków hydrofobowych, inaktywują antyhelmintyki poprzez wiązanie ich toksycznych ligandów czyli działają jako biochemiczne gąbki. Wykazano też działanie GS w detoksyfikacji antyhelmintyków.

U F. hepatica GST stanowią ponad 3% aktywnych białek rozpuszczalnych.

GSH u motylic stwierdzono w tegumencie, tkance mięśniowej, komórkach parenchymy i jelicie. Enzymy te występują co najmniej w 7 formach, z których 4 są wysoce homologiczne do odpowiednich cząsteczek.

U O. volvulus nie wykryto GSH.

Acetylcholinesterazy nicieni

 Acetylocholina (Ach) jest głównym neurotransmiterem wzbudzającym, regulującym funkcje motoryczne nicieni pasożytniczych pasożytniczych wolnożyjących.

 Enzym rozkładający Ach jest produkowany we włóknach nerwowych i połączeniach nerwowo-mięśniowych.

 wiele gatunków nicieni pasożytniczych wydziela acetylocholinoesterazę (AchE) w amfidiach i gruczołach sekrecyjnych. Funkcja tej wydzielniczej AchE nie jest wyjaśniona

AchE wydzielnicze:

 stwierdzono głównie u nicieni pasożytniczych pasożytniczych przewodzie pokarmowym ale: Necator americanus wydziela duże ilości AchE a T. spirali wcale. Duże ilości AchE wydzielają również D. viviparus i Stephamurus dentatus

 N. brasiliensis wydziela 3 izoformy AchE (A,B,C). są to monomery o masach 69-73 kDa. Całkowita ilość wydzielniczego enzymu dramatycznie wzrasta po zasiedleniu jelita.

Funkcje wydzielniczej AchE:

 regulacja perystaltyki jelit żywiciela

 wywołanie miejscowych skurczów mięśni jelita (u wszystkich)

 regulowanie transportu jelitowego (Ach wzmaga wydzielanie śluzu przez komórki krypt jelitowych. Śluz ten oblepia robaki powodując ich usuwanie z jelita; rozkład Ach przez wydzielnicze AchE nicieni hamuje ten proces)!

 regulacja funkcji komórek limfoidalnych- sekrecja AchE może modulować odpowiedz zapalną żywiciela także poprzez rozkład Ach, która może stymulować chemotaksję neutrofilów , wydzielanie enzymów lizosomalnych przez neutrofile, uwalnianie histaminy przez komórki tuczne i wzmaga też reakcje cytotoksyczne!

Bezpośrednia immunosupresja- przykłady i efekty:

 wydzielanie substancji wpływających na limfocyty i inne komórki, np. Nematospiroides dubius, Schistosoma

 często występuje efekt- poliklonalna aktywność limfocytów

- produkcja dużej ilości niespecyficznych Ab

- blokada miejsc efektorowych do aktywnych protekcyjnie Ab np. u myszy podczas inwazji T. cruzi aż 50% limfocytów limfocytów śledzionie zostaje zaaktywowane

 substancje wydzielane przez filarie wywołują tolerancję na kolejne zarażenia

11. Wpływ płci żywiciela na inwazje Trichostrongylidae u owiec.

Wpływ płci żywiciela na przebieg inwazji

- samce owiec i bydła są bardziej podatne na eksperymentalne inwazje T. colubriformis i H. contortus

- na tych samych pastwiskach samce zarażają się bardziej niż samice. Kastracja nie pomagała

- Karmiące owce są bardziej podatne na inwazje T. circumcincta i H. contortus

Mechanizmy

- poziom Ig i Ab przeciwko szerokiej gamie Ag jest wyższy u samic niż u samców

- poziom estrogenów u samic stymuluje odp. imm. a androgeny maja odwrotny wpływ

- mechanizm jest nieznany ale układy endokrynologicznu i immunologiczny maja wspólne receptory i sygnały w postaci hormonów i cytokin

Skok wiosenny- spring rise: okołoporodowy wzrost liczby jaj nicieni w kale żywiciela!

- wyst. najwyraźniej u owiec, kóz i świń w końcowym okresie ciąży i w czasie karmienia młodych

- etiologię tego zjawiska zbadano u owiec, gdzie ma on związek z czasowym spadkiem odporności samic wywołanym zmianami poziomu protaktyny w krążeniu oraz przejściowym spadkiem poziomu Ab śluzówkowych w związku z przemieszczeniem plazmocytów i Ig do gruczołów mlekowych

Źródła:

- L4 wstrzymane w rozwoju w wyniku reakcji obronnych żywiciela dojrzewają i podejmują produkcję jaj

- wyższy odsetek larw z nowych inwazji osiedla się i dojrzewa, osobniki dorosłe dłużej utrzymują się u samic o obniżonej ciążą odporności

- dorosłe nicienie wykazują wyższą płodność przy osłabieniu reakcji obronnych żywiciela

- wraz z poprawą warunków klimatycznych podejmują rozwój L4 podlegające hypobiozie ze względów klimatycznych (niska temp. otoczenia). Przyczynia się to również do zwiększenia liczby jaj nicieni w kale zwierząt chociaż nie ma związku z obniżeniem odporności żywiciela

12. NBL i jej wpływ na komórki mięśniowe.

TRICHINELLA SP.

T. spiralis- rzadko u roślinożerców i innych ssaków

T. britovi- główne lisy i wilki

NBL- New-born larva, zasiedlają mięśnie p-p, penetracja do włókien mięśniowych trwa kilkanaście minut. Zaczyna oddziaływać na metabolizm w celu wytworzenia komórki piastunki.

włókno wchodzi ponownie w cykl podziałowy a następnie
zostaje zatrzymana w fazie G2/M (jądra zarażonych komórek mają zawartość DNA 4n)
następnie zahamowanie ekspresji genów typowych dla mięśnia
indukcje przebudowy w kierunku kom. Piastunki

Wpływ larwy na fenotyp komórki

- o regulacji przebudowy kom. przez pasożyta świadczy fakt, że białka T. spirali SA wykrywane w jądrach zarażonych komórk mięśniowych już ok. 9 dnia po inwazji mięśnia.

Powstawanie kapsuły kolagenowej

- ok. 10 dnia po zasiedleniu włókna zaczyna się formowac- rozbudowuje się przez 16 dni (26dpi) jest głównie zbudowana z kolagenu IV i VI

- synteza kolagenu zachodzi w cytoplazmie rozwijającej się komórki piastunki

- kolagen typu IV jest dużą molekułą i wyst. w całym ciele kręgowca a jego funkcją jest utrzymanie razem komórek w tkance

- kolagen typu VI to stosunkowo krótkie łańcuchy, wiążące inne klasy kolagenów

- larwy wydzielają czynniki powodujące rozrastanie się naczyń wokół kapsuły- lepsze odżywianie!

Objawy kliniczne

- przy inwazji 25-50 larw/gm mięsa czyli po dawce do ok. 50000 larw T. nativa lub 25000 T. spirali ( T. spirali jest 28razy bardziej wirulentna dla człowieka i jest bardziej płodna). Przy dawce 300000larw inwazja może być śmiertelna w fazie jelitowej. Objawy występują 1-3 tyg po zarażeniu, mogą to być:

- wymioty

- krwawa biegunka

- temp 39-40 C

- bóle w tułowiu

- eozynofilia

- bóle mięśni

- bolesność gałki ocznej i języka ( obrzęki wokół oczu)

- wylewy podpaznokciowe

Diagnoza:

- mikroskopowo wykrywanie larw w bioptatach oraz met. Serologiczne

- wytrawianie larw, trychinoskopia, ELISA- przy poubojowym badaniu mięsa

Epidemiologia:

- ok. 72% zachorowań w Polsce wskutek spożycia mięsa świni, 28,4% - dzika

- pasza odpadowa: główne źródło zarażenia włośniem

Metody molekularne: PCR, RAPD-PCR, PCR-RFLP

PCR-RFLP- umożłiwia identyfikacje wszystkich znanych gatunków z rodzaju Trichinella przy zastosowaniu w sumie 11 enzymów restrykcyjnych do trawienia 3 różnych produktów PCR.

Zapobieganie:

- uczulenie hodowców na możliwość zarażenia świń i zwierząt futerkowych włośniami

- zabezpieczenie padliny

- dokładne badanie mięsa dzików

- zakaz hodowli świń w pobliżu zbiornic padliny i hodowli zwierząt futerkowych!

13. Tasiemczyce u gęsi:

TASIEMCZYCE PTAKÓW (HYMENOLEPIDOZY)

GĘSI:

Drepanidotaenia lanceolata- gęsi (70% w Polsce), kaczki, ptaki wodne, przypadkowo człowiek

- kształt lancetowaty; 6-23 cm długości, 7-13cm szerokości, mały ryjek z 8 hakami, człony krótkie ale bardzo szerokie

- żywiciel pośredni: skorupiaki (Cyclops, Diaptomus)

- cysticerkoid rozwija się w ciągu 11-12 dni i pozostaje inwazyjny przez 12-25 dni

- okres prepatentny 15-19 dni (j. cienkie gęsi)

Epizotiologia: zarażenie w trakcie żerowania, masowo zarażają się gęsi młode (od 2 tygodni do 5 miesięcy), miesięcy tym okresie duża śmiertelność.

Drepanidotaenia przewalski- groźny pasożyt gęsi, stwierdzany u 35% gęsi w Polsce.

- strobila 3,5-5,4 cm, szerokość 0,7cm

DREPANIDOTENIOZA GĘSI:

- występuje u młodych gęsi bo odporność wzrasta wraz z wiekiem, objawy przy silnej inwazji:

 biegunka, kał zielony z członami tasiemca

 wzmożone pragnienie

 spadek masy ciała

 spowolniony wzrost

 chore odłączają się od stada

 ruchy niepewne, trudności z utrzymaniem równowagi (padają na bok lub siadają na ogonie)

 utrata połysku piór, nastroszenie piór

Gęsi 2-5 miesięczne- straty b. duże, śmiertelność 100%.

Patogeneza:

- odruchy wymiotne, złuszczenie śluzówki jelita, zanik kosmyków jelitowych.

- U starszych ptaków bezobjawowo, są nosicielami.

Inwazje w okresie lata i na przełomie lato/jesień.

Objawy chorobowe pojawiają się po 15-20 dniach od rozpoczęcia żerowania w wodzie.

Diagnoza:

- koproskopia + post mortem

Profilaktyka

- odrobaczanie w drugiej połowie czerwca, potem w pierwszej dekadzie września i pod koniec listopada. W przypadku wystąpienia inwazji Drepanidotaenia „nie używać” pastwiska przez 2-3 lata!

Hymenolepis lanceolata- najbardziej patogenny z całej grupy (kaczki, gęsi)

- 13cm dł., 8 mm szerokości

- ż. pośredni: widłonogi

Hymenolepis setigera

- 18% gęsi w Polsce

- 13-21cm dł., 2-3 cm szerokości

- ryjek z 10 hakami

14. Tasiemczyce u świń.

Gatunki:

Pseudophyllidea

Diphyllobothrium latum - bruzdogłowiec szeroki,

 żywiciel ost: człowiek, psy, koty (i inne ssaki żywiące się rybami)

 okres pp- 3-6 tygodni

 żywiciel pośredni I: widłonogi ( j. ciała)

 żywiciel pośredni II: ryba ( mięśnie)

- stadium inwazyjne w ż. pośrednim- PLEROCERKOID

- jajo ma wieczko: 55-65 x 38-42 mikrometry w kale ssaków żywiących się rybami.

Rodzina: Taenidae, Taenia sp, Echinococcus sp.

Wągrzyca świń- cysticercus cellulose

- kosmopolityczny

 morfologia: 6-20x5-10mm, wpuklony do pęcherzyka skolex ma podwójny wieniec (22-32 haków)

 umiejscowienie: u świń w tk. łącznej śródmięśniowej wszystkich mięśni poprzeczne-prążkowanych a najwięcej uda, łopatki, lędźwiowych, międzyżebrowych, żuchwowych, języka, serca. Niekiedy w mózgu, w. chłonnych, w tuszy może być od kilku do kilkunastu tysięcy.

U człowieka, psów głównie w mózgu, gałce ocznej

 Obraz kliniczny: zwykle bezobjawowo, jedynie przy lokalizacji w m. sercowym lub uk. nerwowym: ruchy maneżowe, niedowłady, ślepota ( jeśli w oku )

Echinococcus granulosus - żywiciel ostateczny: psowate, pośredni: owca, świnia, koń, człowiek. Długość 6 mm, Larwa: echinolok (bąblowiec)

- strobila składa się z 3-4 członów

Cykl: w j. cienkim ż. pośredniego onkosfery (20-25m) są uwalniane z jaj (ekscytacja). Potem naczyniami krwionośnymi do wątroby, tu tworzy się echinococcus unilocularis (bąblowiec jednojamowy)- jest to taki pęcherzyk wielkości orzech włoskiego.

„piasek bąblowcowi”- do 400000 protoskoleksów w 1 ml płynu

- echinococcus fertilis- u owiec

- echinococcus sterilis- bez torebek lęgowych i skoleksów

- lacephalocysta- u bydła

- e. endogenus- przeżuwacze domowe

- e. exogenus- wyłącznie u bydła, liczne drobne pęcherze oddzielone tk. łączną- e. multicysticus

Rozwój bąblowca długi, po 6 miesiącach rozpoczyna tworzenie skoleksów. Do stadium inwazyjnego dochodzi po 1-2 latach rozwoju w ż. pośrednim!

Okres pp u ż. ostatecznego 2-3,5 miesiąca ( długość życia 7 miesięcy)

Taenia multiceps- tasiemiec kręćkowy,

- żywiciel ostateczny: psowate

- żywiciel pośredni- małe przeżuwacze; larwa typu cenurus

Cenuroza- owce, kozy, bydło, sarny, jelenie, świnie, konie, zając, króliki, żyrafy, człowiek

Larwa: Coenurus cerebralis

Cenurus=mózgowiec, wewnątrz do 700 skolexów

Lokalizacja- larwa rozwija się na powierzchni półkul mózgowych (wielkości jaja kurzego), rzadziej w głębszych rejonach mózgu, móżdżku, rdzeniu kręgowym. Onkosfery przemieszczają się z krwią, w innych tkankach poza tk. nerwową giną. Larwy są inwazyjne po 6-8 miesiącach. Jaja odporne na niekorzystne warunki atmosferyczne, długo zachowują zdolność inwazji.

Obraz kliniczny:

1 stadium- trwa kilka-kilkanaście dni po czym poprawa lub śmierć (jagnięta). W drugim tygodniu po zjedzeniu jaj występują objawy ostrego zapalenie mózgu i opon mózgowych jako wynik migracji onkosfer. Poza tym apatia, oddalanie się od stada, wpadanie na przeszkody, ruch maneżowe

2 stadium- (3-6 m.-cy) bezobjawowo

3 stadium - ruchy meneżowe (kołowacizna),otępienie, czasem ślepota rozmiękczenie kk czaszki lub zanik kości sklepienia czaszki, skurcze mięśniowe. Jeśli larwa jest w móżdżku to zaburzenei równowagi a jeśli w rdzeniu kręgowym pojawiają się porażenia, drgawki.

Śmierć w wyniku ogólnego wyniszczenia

Zmiany anatomopatologiczne

I faza: objawia się przekrwieniem i obrzękiem mózgu, ogniska martwicowe

II faza: brak zmian

III faza: ucisk powoduje niedokrwienie oraz zanik okolicznej tk. nerwowej, zanik kości sklepienia czaszki, jednostronne wodogłowie.

Rozpoznanie: w I fazie trudne, później objawy typowe.

Zwalczanie: leczenie chirurgiczne

15. Rola TNFα w inwazji malarii.

Malaria - wykład 3

Rola TNF

 właściwa funkcja TNF w przebiegu malarii to wzrost fagocytozy przez neutrofile oraz monocyty/makrofagi. Mimo tego pełni centralną rolę w patogenezie malarii. Makrofagi Makrofagi Th1 produkują TNF- i TNF-ß, które pobudzają wydzielanie IL-1 przez makrofagi

 Il-1 wywołuje gorączkę i pobudza IL-6 oraz białka ostrej fazy

INF-γ zwiększa ekspresję receptora na różnych komórkach, uwalnianie INF-γ przez aktywowane Th1 może zwiększyć działanie TNF w przebiegu malarii
TNF powoduję wzrost gromadzenia się zmienionych erytrocytów erytrocytów naczyniach włosowatych mózgu
TNF zwiększa produkcje tlenku azotu w komórkach endothelium i mięśni gładkich ścian naczyń w mózgu; NO dyfunduje do tkanki mózgowej przyczyniając się do rozwoju pasożyta
Podniesiony poziom IgE niespecyficznych przeciwko Ag Plasmodium także przyczynia się do nadprodukcji TNF poprzez wiązanie się kompleksu AG-IgE na monocytach i makrofagach

16. Objawy Neospora caninum

Żywiciel ostateczny- pies (krowa to pośredni):

- pierwszy przypadek w Norwegii pod koniec XX wieku, odsetek inwazji objawami klinicznymi jest bardzo niski. Większość klinicznych przypadków opisano u labradorów, bokserów i bassetów.

- suki postacią subkliniczną neosporozy przekazują pasożyta do płodu

- kliniczna postać neosporozy może wystąpić u psów w każdym wieku, atakowane mogą być wszystkie organy włącznie ze skórą

- najczęstsze objawy- porażenia kończyn tylnych

- inne: paraliż szczęki, zanik mięśni, zatrzymanie akcji serca.

- kliniczne objawy eksperymentalnie wywołano u lisów niebieskich

- Ab przeciwko N.caninum wykryto u lisów rudych, kojotów i psów dingo.

17. Odpowiedź immunologiczna na Fasciola hepatica.

Odpowiedź immunologiczna na F. hepatica

zależna od genotypu żywiciela
występują różnice międzygatunkowe: bydło-owce, szczur-mysz oraz różnice wewnątrzgatunkowe (rasy)

Owce: produkcja dużo Ig G1, nie nabywają odporności na ponowną inwazję (bydło nabywa). Th2 regulują odp. jedynie w fazie ostrej, w przewlekłej - regulacj inna, ale mechanizm nie znany.

Bydło: we wczesnej fazie inwazji odpowiedzią jest Th1 i Th2 zależna, później Th2.

Unikanie efektów odpowiedzi obronnej przez F.h.

- glikokaliks ( gruby płaszcz powierzchowny) postaci młodocianych jest antygenowo różny od płaszcza dorosłych

glikokaliks podlega ciągłej wymianie co 3 h
złuszczone Ag glikokaliksu tegumentalnego wiąże krążące Ab
NEJ (newly excysted juveniles) młode wydzielają substancję hamujące dopełniacza droga klasyczną a reszty kwasu sjalowego obecne w tegumencie hamują droge alternatywną
dorosłe przywry wydzielają duże ilości enzymów wychwytujących wolne rodniki
przywry penetrujące miąższ wątroby wydzielają czynniki przeciwzapalne i immunosupresyjne
w jelicie jest produkowany inhibitor proteaz serynowych, który blokuje aktywność elastaz wydzielanych przez neutrofile oraz zakłóca produkcję cytokin

- proteazy cysteinowe modulują odp immunologiczną żywiciela przez odcinanie rec.CD-23 dla IgE z aktywowanych limfocytów B, eozynofitów, nentrofilów, a także rozcinają Ab.

- u dorosłych F. hapatica znanych jest ponad 10 proteaz cysteinowych, występujących w nabłonku i mikrokosmkach jelita, oocytach, żółtnikach i kom. parenchymy przyczepionych do jelita

18. Od czego zależy stopień niedokrwistości przy inwazji tęgoryjców?

TĘGORYJCE- w skali globalnej najbardziej patogenne nicienie

- należą do rodziny Ancylostomatoidea, żywią się krwią

Nasilenie niedokrwistości zależy od:

- zawartość Fe w diecie

- stanu rezerwy Fe w organizmie żywiciela

- intensywności i czasu trwania zarażenia

- oprócz erytrocytów tracone są także białka krwi, zwłaszcza albuminy

- hypoalbuminemia jest częstą konsekwencją tej inwazji

- ilość straconego białka zależy przede wszystkim od objętości straconego osocza i od zawartości w nim albumin, jak też od zdolności kompensacyjnych organizmu

19. Na czym polega korelacja cyklu życiowego Uncinaria lucasi z trybem życia żywiciela?

Uncinaria lucasi

- częsty pasożyt fok i lwów morskich

- ma cykl życiowy ściśle skorelowany z trybem życia żywiciela , dorosłe nicienie nie występują w jelitach dorosłych fok a jedynie u 4-5 miesięcznych „foczek”

Cykl życiowy (3 fazy)

nowonarodzone zarażają się L3 w mleku matki, w jelicie larwy osiągają dojrzałość płciową w ciągu 14 dni. Dorosłe samice nicienia produkują duże ilości jaj a żywiciel cierpi na silną anemię (wysoka śmiertelność)
w temp. 22 C L1 rozwijają się w ciągu 24 h i po ok. 40 h linieją wewnątrz jaja do L2. po 60 h L2 linieją do L3 i dopiero L3 opuszcza osłonki mając na sobie 2 płaszczyki (wylinki L1 i L2). W naturalnych warunkach rozwój do L3 trwa kilka miesięcy
po przezimowaniu w glebie L3 penetrują skórę dorosłych samic, kiedy te pojawiają się na legowisku w czerwcu następnego roku

- pozostają w tkankach do momentu laktacji

- nie jest jasne dlaczego nicienie nie osiągają dojrzałości płciowej u dorosłych fok

20. O. ostertagi - patogeneza i objawy

INWAZJE NICIENI Z RODZINY TRICHISTRONGYLIDAE U BYDŁA

OSTERTAGIA OSTERTAGI

- samiec 6,5-7,8mm (torebka kopulacyjna, szczecinki); samica 8,3-10mm

- jaja 85x45 um

- L3 po 5-6 dniach

- okres pp- 23 dni

L3- zrzucenie wylinki (żwacz)→światło gruczołów żołądkowych: linienie L3→L4. 14 dni po zarażeniu- ostatnie linienie

- młode nicienie na powierzchni śluzówki pojawiają się już w 18 dpz

- często dochodzi do zahamowania rozwoju na etapie L4- faza wstrzymania

Ostertagioza

- największe uszkodzenia powstają, gdy nicienie opuszczają gruczoły żołądkowe (ok. 18dpz)

- następuje redukcja aktywności gruczołów produkujących HCl

- kom. okładzinowe produkujące HCl są wypierane przez gwałtownie dzielące się niezróżnicowane kom. bez aktywności wydzielniczej

Patogeneza

- makroskopowo zmiany maja postać guzków z centralnym otworem. Fałdy trawieńca są obrzmiałe, czasami miejscowa nekroza i odpadanie płatów śluzówki. Regionalne w. chłonne są powiększone

- w ciężkich inwazjach (40tys i więcej) głównymi efektami tych uszkodzeń są:

► redukcja kwasowości żołądka pH z 2 do 7 w wyniku tego pepsynogen nie może być aktywowany do pepsyny a co za tym idzie upośledzone jest trawienie białek.

► następuje upośledzenie właściwości bakteriostatycznych soku żołądkowego, wzrost przepuszczalności epithelium trawieńca dla makromolekuł takich jak pepsynogen i białka surowicy w wyniku niedomkniętych lub uszkodzonych połączeń międzykomórkowych. Wskutek tego następuje przedostanie się pepsynogenu do krążenia co prowadzi do wzrostu jego poziomu w surowicy i wypływ białek surowicy do trawieńca- hypoalbuminiemia!!!

Kliniczne konsekwencje tych zmian to:

- brak apetytu

- spadek masy ciała

- biegunka

- utrata białek surowicy

Utrata białek surowicy prowadzi do:

- zaburzenie gospodarki azotem

- przemian energetycznych w związku ze zwiększonym zapotrzebowaniem na syntezę tekich białek jak albuminy i immunoglobuliny, które zachodzą na koszt białek mięśni i tłuszczu. Zaburzenia te są pogłębiane dietą o niskiej zawartości białka. Z kolei dieta wysokobiałkowa łagodzi objawy.

Utrata białek i erytrocytów do GIT w wyniku inwazji:

Utrata osocza (ml/dzień) utrata erytrocytów

O. radiatum 970 39

Cooperia oncophora 850

O. ostertagi 500

Cooperia+Ostertagia 900

Cielęta zdrowe 300

Ostertagioza bydła występuje w 2 formach klinicznych

- letnia, występuje u cieląt w czasie pierwszego sezonu pastwiskowego (od połowy lipca) i jest wynikiem larw pobranych z traw 3-4 tygodnie wcześniej. Powstają zmiany zapalne w trawieńcu, eozynofilia obwodowa, wzrost liczby plazmocytów i limfocytów. Główny objaw kliniczny to wodnista biegunka, która jest zielona. Sierść zwierzą z obydwoma typami (letnia i zimowa) jest matowa, tył silnie zabrudzony odchodami

- zimowa: hypoalbuminiemia wyraźna, łagodna anemia, obrzęki podżuchwowe

Zachodzi u roczniaków zwykle późną zimą lub wczesną wiosną po pierwszym okresie pastwiskowym i jest wynikiem dojrzewania larw pobranych w jesieni i wstrzymanych w rozwoju (hypobioza)

Utrata ciężaru ciała jest znaczna, może wynosić 20% w ciągu pierwszych 7-10 dni

Typ letni (I)- chorobotwórczość wysoka 75% ale śmiertelność rzadka o ile podany jest lek w ciągu 2-3 dni od wystąpienia objawów

Typ zimowy (II)- objawy słabiej wyrażone a śmiertelność duża o ile nie zastosuje się wczesnego leczenia lekami skutecznymi przeciwko L4 wstrzymanym

Odpowiedź immunologiczna O. ostertagi

- odporność na O. ostertagi rozwija się wolno i uwidacznia się dopiero w czasie drugiego sezonu pastwiskowego zaś eksperymentalnie po kilku inwazjach

Główne przejawy odporności:

- ograniczenie reakcji patofizjologicznej

- mniejsza liczba rozwijających się robaków

- mniejsza płodność robaków i mniejsza liczba jaj w kale

- rozwijające się robaki są karłowate i zmienione morfologicznie

Inwazje wywołują odpowiedź komórkową i humoralną!

Odpowiedź immunologiczna

- substancje zawarte w produktach ekskrecyjno-sekrecyjnych nicienia (np. lektyna wywołująca chemotaksje eozynofilów) działa immunosupresyjnie na żywiciela

- wyróznia się pośrednią i bezpośrednią supresją odp. humoralnej żywiciela

- wynikiem supresji pośredniej jest wolny rozwój odp. humoralnej

- immunosupresja bezpośrednia: Ag L3 O.ostertagi hamują odp. imm. żywiciela na nie spokrewnione Ag

Wytworzenia odporności:

żywiciel produkuje Ab blokujące eozynofilotaktyczną lektynę z ES nicienia a co za tym idzie zapobiega rozwojowi reakcji nadwrażliwości
żywiciel produkuje Ab hamujące aktywność enzymów katalizujących syntezę plemników plemników jaj a także białek somatycznych i strukturalnych O.ostertagi

EPIDEMIOLOGIA

- w warunkach łagodnych zim, duża liczba L3 przeżywa na pastwisku i w glebie. Czasem koncentracja ich jest tak duża, że mogą wywołać postacie kliniczne ostertagiozy u cieląt w 3-4 tyg po wypuszczeniu na pastwisko. Częściej jednak larwy te powodują inwazje subkliniczne a jaja i L3 z nich powstałe skażają pastwisko

- L3 które przezimowały wymierają do czerwca; gęstość ich wyst. zmniesza się równieżze wzrostem traw („rozcieńczenie trawą”)

- jaj złożone wiosną rozwijają się wolno do L3. tempo rozwoju staje się szybsze w połowie lata, ze wzrostem temp wywołując ostertagiozę letnią od lipca do października. W miarę spadku temp jesienią 80% larw zapada w żywicielu w hypobiozę jako wczesne L4.

W Polsce dwa szczyty intensywności inwazji form dojrzałych:

- szczyt wiosenny (najwyższy)- gł. Maj, potem w sierpniu

- szczyt jesienny

ZWALCZANIE

- przy dużych obszarach pastwiskowych zwierzęta młode powinny korzystać stale z nowych pastwisk, z których przynajmniej przez ostatni rok nie korzystały zwierzęta podatne na zarażenie

- młode bydło powinno być wypasane na pastwisku bardzo krótko i przepędzane na następne a poprzednie pastwisko dogryzane przez stare, odporne bydło

- naprzemienny wypas owiec i bydła

- leczenie profilaktyczne aby obniżyć skażenie pastwisk; 3 dawki leku w odstępach 3 tyg (kwiecień, maj, czerwiec)

- lek na początku lipca i od razu na inne pastwisko

Czyli odrobaczamy 2 razy!

22. Trichuris suis - patogeneza i objawy.

TRICHURIS SUIS

-w Polsce 1,9-18%

- samiec 23-54 mm, samica 40-53 mm

- lok: j. grube i ślepe

Cykl: zarażenie p.o. jajami inwazyjnymi (L1); rozwój L1 w środowisku zew. Trwa ok. 3 tyg. Jaja pozostają inwazyjne w środowisku do 6 lat. Okres pp 40-45 dni.

Jajo-pasza luz woda- wykluwają się larwy i penetrują śluzówkę j. ślepego- 3 linienia-dorosłe pozostają zagnieżdżone częścią gruczołową

- duże znaczenie jeśli chodzi o zagrożenie tuczników!

Patogeneza:

- krwiopijne, hemolizują

- uszkodzenie śluzówki przez rozwijające się larwy; nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelita, powstają ogniska martwicowe

► wodnista biegunka, w okresie pp z krwią

► objawy ze strony układu nerwowego prowadzące do wyniszczenia

Inwazja wzbudza szybką odpowiedź zapalną

- infiltracja śluzówki przez limfocyty, neutrofile i eozynofile-zaczyna się 1-2 tyg po inwazji i osiąga szczyt 5 tygodnia po zarażeniu

- powstają immunokompleksy

- starsze zwierzęta nabywają odporności na zarażenie

- jaja typowe z czopami na obu biegunach; 50-60x21-25um

23. Mechanizm oporności żywiciela na inwazje kleszczy.

Mechanizm odporności żywicieli na przyczep i żerowanie kleszcze polega zarówno na reakcjach ogólnoustrojowych jak i powstawaniu lokalnych zmian skórnych w miejscu przyczepu kleszczy, uniemożliwiając kleszczom pobieranie krwi. We krwi uodpornionych zwierząt stwierdzono wzrost poziomu histaminy, frakcji globulin i OB. W przypadku pierwszej inwazji kleszczy (żywiciel wrażliwy) w skórze żywiciela rozwija na przedłużeniu zagłębionych narządów gębowych kleszcza, strefa z ogólną reakcją zapalną z wylewami krwawymi, naciek skóry jest nieznaczny a infiltracje leukocytów nie obejmują wewn. warstw skóry, dominują neutrofile zamiast eozynofilów. Mediatory zapalenia a szczególnie histamina i serotonina uwalniane przez te komórki wokół narządów gębowych powodują jego przedwczesne odczepianie się.

Odporność na kleszcze indukowano sztucznie przy użyciu Ag gruczołów ślinowych ale szczepienie tymi Ag wywoływało powstawanie reakcji nadwrażliwości (uczulenie). Natomiast AG nie wchodzące w kontakt z żywicielem np. ekstrakt narządów rodnych czy org. Jelitowych nie wywołują uczulenia a wysoką protekcję 70-90%. Śmierć kleszczy następowała poprzez ADCC ale protekcja była stadowo swoista (larwy a nie dorosłe).

Po drugim ataku (na uodpornionych żyw.) w miejscach przyczepu kleszczy rozwijają się miejscowe nacieki, szybko rozrasta się tkanka łączna z intensywną infiltracją eozynofilów. W efekcie zakłócony jest normalny przebieg żerowania kleszczy i może dojść do obumierania nie najedzonych kleszczy. Czasami naciek warstwy rogowej skóry powoduje iż zagłębione w nią narządy gębowe kleszcza zostają całkowicie odizolowane od pozostałych organów i uniemożliwiają pobieranie krwi. Odpowiedź ta jest typu nadwrażliwości wczesnej mastocyt-eozynofil. Ab homocytotropowe IgG1,IgE, mastocyty i eozynofile wydają się mieć istotne znaczenie w obronie.

24. Amebozy u węży - objawy.

◘ Pierwotniaki: Entamoeba sp. , ameboza jest jedna z najczęściej spotykanych i najpoważniejszych parazytoz węży. Źródła narażenia to zanieczyszczona cystami woda lub pokarm. Patogeneza: rozległe uszkodzenia nabłonka jelit i wątroby, często wtórne zakażenia bakteryjne. Objawy: osowiałość, brak apetytu, śluz i krew w kale, śmierdzące odchody.

Na inwazje najbardziej narażone boa dusiciele, pytony i węże wodne. Żółwie i krokodyle są bezobjawowymi nosicielami.

25. Pasożyty chomików.

◘ BABESIA MICROTI

◘ Tasiemce: Rodentolepis nana

◘ Nicienie: Nematospiroides polygyrus (j. cienkie), Syphacia mesocriceuts (j. grube i ślepe)

◘ pasożyty zew. Sarcoptes anacanthos, Notoedres notoedres, Demodex sp.

Leki:

niklozamid
iwermektyna

26. Elaphostrongyloza

JELENIOWATE W POLSCE

Skóra: Cutifilaria wenki

Tk. Podskórna: Onchocerca flexuosa, O. Jakutensis, O. Skrjabini, O. Garmsi

Tk. Międzymięśniowa: Elaphostrongylus cervi, E. alces

Mięśnie: Taenia cervi

OUN: E. cervi, E. alces, Setaria altaica

Jamy ciała: Taenia hydatigena, E. granulosus, Setaria capreola

Płuca: Dictyocaulus noerneri, Varestrongylus sagiattus, E. Cervi, E. Alces

Wątroba: F. Hepatica, Fascoioloides magna, D. Dendriticum

Elaphostrongyloza

- lokalizuje się w OUN i w tk. Łącznej międzymięśniowej jeleniowatych

- jelenie, daniele, sarny

- pod powięziami mm. szyi, łopatki, międzyżebrowych, piersiowych, brzucha i kończyn. W OUN - bruzdy móżdżka

Cykl:

- dojrzałe samce-jaja-krew-serce-płuca-L1-światło dróg oddechowych-kaszel-ponowne połknięcie-z kałem do środowiska-ogromna odporność L1 na niesprzyjające warunki środowiska

2 szczyty wydalania larw: luty i maj (większy)

- ż. pośredni: ślimaki lądowe- Succinea putris

- ślimak zjada larwę lub L1 wnika przez powłoki ciała

Objawy: osłabienie, utrata instynktu, apatia lub agresja, chwiejność, paraliż kończyn, ataksja, suchy kaszel

Helminty jeleni

Żwacz: Paramphistomum cervi. P. chikenai

Trawieniec: Trichostrongylus alei, T. capricola, T. askiwali, Ostertagia ostertagi, Teladorsagia circumcincta, H. contortus, Ashwortius sidemi (krwiopijny)

J. cienkie: Bunostomum trigonocephalum, Moniezia expansa, M. benedeni, Nematodirus roscidus, N. helvetianus

J. grube: Chabertia opina, Trichuris ovis,

Zalecenia w terapii

listopad, początk grudnia
odrobaczanie cieląt
powtórzyć odrobaczanie najpóźniej 14 dni przed wyjściem na pastwisko
wypas wiosenny zacząć od kwater nie wypasanych jesienią
nie stosować zbyt długo leków z tej samej grupy

31. Toxoplasma gondii - objawy.

33. Glistnica u koni, przebieg i epidemiologia.

Parascaris quorum

- samica 40 cm

- wrażliwe źrebięta

- lokalizacja w j. cienkim

- okres pp 10 tyg

Patogeneza: wynik wędrówki larw i dużej liczby osobników dorosłych

Płuca: wybroczyny, guzki wokół umierających larw

Wątroba: wybroczyny i nacieki (zwłóknienia białawe)

J. cienkie: przy silnych inwazjach perforacja

Objawy kliniczne:

- faza migracyjna: kaszel, szarawy wyciek z nosa

- faza jelitowa: matowa sierść, osowiałość, spadek przyrostów

34. Neospora caninum u krów.

Inwazje u bydła (Neospora caninum)

- w wyniku pobrania wysporulowanej oocysty pochodzącej z kału psa

- zarażenie płodu zarówno zarówno trakcie świeżej inwazji jak i w wyniku wcześniejszego zarażenia matki

- ok. 95% cieląt matek seropozytywnych rodzi się klinicznie zdrowe ale mają już Ab antyNeospora

- stopień uszkodzenia płodu zależy od wieku płodu i wielkości inwazji

U bydła ciąża trwa 280 dni, rozwój uk. immunologicznego zachodzi stopniowo.

- płody zarażone w 1 trymestrze ciąży obumierają bo tachyzoity N.caninum uszkadzają

kom. łożyska

- pasożyty dostają się wraz z krwią do CUN płodu, namnażają się wokół naczyń krwionośnych i powodują nekrozę tk.nerwowej

- destrukcja kom. płodu może też rzadziej zachodzić w innych narządach: serce,wątroba

Objawy kliniczne -neosporoza bydła:

- mumifikacja płodu

- poronienia

- śmierć nowonarodzonych cieląt

- krowy seropozytywne przeciwko Neospora caninum ronią 5-8 razy częściej niż nie zarażone

Poronienia:

- charakter epidemi lub sporadycznie

- na 3 miesiące przed terminem porodów pomiędzy 4-6 miesiącem ciąży

- tk. nerwowa CUN u poronionych ulega b. szybko autolize

- śmierć płodu następuję na miesiąc przed wydaleniem z macicy

Cielęta- objawy neurologiczne

- niezborność ruchów

- trudności w utrzymaniu pozycji stojącej

- wolniej ssają

- obniżenie masy ciała

Śwnie i inne przeżuwacze- warunkach naturalnych nie stwierdzono dotychczas. Ale eksperymentalnie wywołuje.

38. Ostry przebieg świerzbu u świń.

Patofizjologia świń

- drążąc tunele powodują uszkodzenia mechaniczne, do tego dołącza się cytolityczne i proteolityczne działanie śliny, drażniące i uczulające działanie jaj, wydzielin i odchodów. Świnie odpowiadają albo reakcją nadwrażliwości albo hyperkeratozą i w konsekwencji występuje ostra lub przewlekła postać świerzba.

Forma ostra występuje częściej u młodych, rosnących zwierząt zaś forma chroniczna zwykle obserwowana jest u świń powyżej 6 m-ca życia.

Postać ostra ma 5 faz podobnie jak reakcja nadwrażliwości skórnej przy innych ektoparazytozach.

1. faza indukcji

2. nadwrażliwość typu późnego

3. nadwrażliwość typu późnego i wczesnego

4. nadwrażliwość typu wczesnego

5. odczulenie

kolejność faz jest stała ale czas ich wystąpienia jest zróżnicowany i zależy od liczby pasożytów

Faza indukcji- trwa 2-3 tyg (inni twierdzą że 7-11tyg). W tej fazie nasilenie zmian skórnych jest niewielkie.

Faza nadwrażliwości typu późnego manifestuje się klinicznie pojawieniem świądu oraz czerwonych plam na bokach, pośladkach i brzuchu. Kiedy w tej fazie podamy zwierzęciu śródskórnie Ag świerzbowca w ciągu 15min-24h od iniekcji pojawi się w miejscu wprowadzenia czerwona plama. Uważa się że reakcja skóry spowodowana jest uwalnianiem limfokin przez uczulone limfocyty. Limfokiny te mogą same pełnić funkcję cytotoksyczną a także aktywują cytotoksyczne makrofagi. Mogą również transformować limfocyty w bazofilne kom. blastyczne.

Nadwrażliwość typu wczesnego- przejawia się klinicznie także jako ogniska plam rumieniowych i świąd. W tej fazie rumień powstaje w miejscu śródskórnej iniekcji Ag świerzbowca najpóźniej w 15 min. od iniekcji. Za ten typ reakcji odpowiedzialne są swoiste, opłaszczone na mastocytach skóry IgE, które łącząc się z alergenami powodują degranulację tych komórek i uwolnienie amin zwiększających przepuszczalnośc naczyń (obrzęk i rumień)

Odczulenie- zachodzi po ustąpieniu nadwrażliwości. Jest wynikiem obecności limf T supresorowych oraz blokowania wiązania się IgE z mastocytami.

40. Cenuroza u owiec.