LEPTYNA JAKO MARKER CHORÓB

ZWIĄZANYCH Z ZABURZENIAMI

HORMONALNYMI

Karolina Brzuska

Karolina Błaszczyk

Katarzyna Bućko

Gr. 1b

LEPTYNA



anoreksygeniczny
hormon białkowy
zbudowany
z 146 aminokwasów



masie cząsteczkowej
16 kDa



wydzielane głównie
przez komórki
tłuszczowe



produkt genu Obese

ROLA LEPTYNY

regulacja pobierania pokarmu

i gospodarki energetycznej

organizmu

LEPTYNA



glukoneogeneza



lipoliza w tkance tłuszczowej



ekspresja genów



produkcja melanokortyn



aktywacja makrofagów i monocytów



fagocytoza i ekspresja cytokin



proliferacja komórek T



różnicowanie komórek macierzy szpiku kostnego
w kierunku powstania preosteoblastów



dojrzewanie osteoblastów

LEPTYNA



lipogeneza



produkcja insuliny



transport glukozy do adipocytów



produkcja neuropeptydu Y



proliferacja komórek T-pamięci



różnicowanie się osteoklastów

INNE DZIAŁANIE LEPTYNY



wpływa na poziom LH, FSH, PRL, GH



reguluje proces steroidogenezy w gonadach



poziom leptyny wyższy u kobiet niż u
mężczyzn



w fazie pęcherzykowej stężenie leptyny we
krwi proporcjonalne do stężenia estradiolu

RECEPTORY BŁONOWE LEPTYNY

Miejsca występowania

OUN

- podwzgórze

- okolice jądra łukowatego

- splot naczyniówkowy mózgu

Tkanki obwodowe

- tarczyca

- nadnercza

- jądro

- jajnik

- prostata

- łożysko

leptyna + receptor

wytwarzanie neuropeptydu
Y

MECHANIZM DZIAŁANIA LEPTYNY



Zaburzenia wytwarzania leptyny
lub niewrażliwość receptorów dla tego
hormonu prowadzą często do nadwagi
i otyłości.



Leptyna informuje mózg o zasobach
energetycznych organizmu.



Jej poziom we krwi jest proporcjonalny
do masy tkanki tłuszczowej.

ANOREXIA NERVOSA
(JADŁOWSTRĘT PSYCHICZNY)

U chorych z jadłowstrętem psychicznym,

w porównaniu z grupą osób zdrowych,

stwierdzono zmiany w wydzielaniu

adipokin oraz zmiany w stężeniu

hormonów przewodu pokarmowego.



zmniejszenie wydzielania leptyny



zaburzenia w zakresie sprzężenia zwrotnego
między leptyną i NPY (ze zmniejszonym
stężeniem leptyny i NPY w surowicy)

LEPTYNA

NEUROPEPTYD Y



stężenie leptyny w surowicy oraz wskaźnik
wolnej leptyny (free leptin index – FLI)
w okresie zmniejszania się masy ciała są
bardzo zmniejszone



wzrost leptyny i wskaźnika FLI w czasie
przyrostu masy ciała jest dobrym
wskaźnikiem rokowniczym co do powrotu
miesiączek i zmniejszenia hiperaktywności
u chorych z jadłowstrętem psychicznym

OTYŁOŚĆ



Zaburzenia syntezy leptyny (mutacja genu
OB) powodują wzmożone łaknienie (jak w
okresie głodu), a pobieranie pokarmu nie
zmniejsza apetytu, prowadząc do ciężkiej
otyłości,
której najczęściej towarzyszą
insulinooporność oraz zaburzenia płodności.



W otyłości prostej występuje
leptynooporność,
w której stężenia leptyny w surowicy są
wysokie, a podanie dodatkowo leptyny
egzogennej
nie powoduje zmniejszenia masy ciała.

STĘŻENIE LEPTYNY WE KRWI



Odzwierciedla ilość zasobów energetycznych
zgromadzonych w postaci triacylogliceroli
w tkance tłuszczowej.



Jest dodatnio skorelowane ze wskaźnikiem
masy ciała (BMI), masą tkanki tłuszczowej i
stężeniem insuliny.

Stężenie leptyny

osób otyłych

może osiągać

ponad

30 ng/ml

i jest kilkakrotnie wyższe niż u

osób

szczupłych

,

u których leptyna występuje w stężeniu

2–8 ng/ ml

.

OSTEOPOROZA



Zespół dr Seger z University of Maine przeprowadził badania
dotyczące metabolizmu kostnego niedźwiedzi. Porównywano
aktywne i hibernujące zwierzęta. Polegało to na określaniu poziomu
12 markerów z surowicy i wykonywaniu rentgenogramów łap.



U hibernujących niedźwiedzi występowało więcej leptyny
niż u osobników aktywnych.



Poziom leptyny u tych pierwszych korelował z surowiczymi
markerami obrotu kostnego, co zapobiegało spadkowi masy kostnej.

ZNACZENIE LEPTYNY DLA
METABOLIZMU KOSTNEGO

Receptory dla leptyny zidentyfikowano na
osteoblastach i chondrocytach. Poprzez te receptory
hormon powoduje:



wzrost proliferacji i różnicowania osteoblastów



tworzenie się jąder mineralizacji



aktywację chondrocytów



regulację rozwoju osteoklasta przez zmniejszenie produkcji
RANK i RANKL oraz zwiększenie stężenia osteoprotegeryny,
co w efekcie hamuje osteoklastogenezę

ZESPÓŁ POLICYSTYCZNYCH JAJNIKÓW
(PCOS)

W zespole PCO stwierdza się skłonność

do gromadzenia tkanki tłuszczowej

o charakterystycznej lokalizacji brzusznej.

Adipocyty zdolne są do syntetyzowania

i wydzielania substancji biologicznie czynnych,

w tym

leptyny

, rezystyny i adiponektyny,

które mogą wpływać na gospodarkę lipidową

i węglowodanową oraz potencjalnie mogą

posiadać zdolność do modulacji przebiegu

klinicznego zespołu policystycznych jajników.

BADANIA W KLINICE ENDOKRYNOLOGII CENTRUM
MEDYCZNEGO KSZTAŁCENIA PODYPLOMOWEGO W
WARSZAWIE



Cel pracy:

Ocena stężeń leptyny, rezystyny i adiponektyny
u szczupłych i otyłych pacjentek z zespołem PCO.



Materiał i metody:

148 kobiet, w tym 81 z rozpoznanym zespołem
PCO (47 szczupłych i 34 z nadwagą lub otyłością)
oraz 67 jako grupa kontrolna.



Wyniki:

W grupie pacjentek z PCO i BMI ≥ 25 stwierdzono
najwyższe wartości leptyny.

DZIĘKUJEMY ZA UWAGĘ!