Piotr Mazurkiewicz

CHOROBY METABOLICZNE

JAKO PROBLEM

W REHABILITACJI

Rehabilitacja medyczna

Rehabilitacja medyczna stanowi istotną,
pierwszą część szerokiego procesu określanego
jako rehabilitacja i definiowana jest jako
postępowanie, które umożliwia przyspieszenie
procesu naturalnej regeneracji i plastyczności
(dla układu nerwowego) oraz zmniejszenie
następstw ustrojowych i
psychicznych spowodowanych przez chorobę lub
uraz.

Aktualnie co najmniej trzy składowe wskazują na
konieczność stałego rozwoju i zwiększenie dostępu do
rehabilitacji medycznej.
Są to: stały postęp medycyny, która ratuje życie często w
stanach bardzo ciężkich i jeszcze nie tak dawno nie
dających szans na przeżycie, dane demograficzne i
utrzymujące się tendencje wskazujące na systematyczne
starzenie się naszego społeczeństwa, co również powoduje
szybkie zwiększanie się liczby osób wymagających
rehabilitacji i dane statystyczne GUS a zwłaszcza pełne
wyniki Narodowego Spisu Powszechnego z 2002 roku, z
których wynika, że liczba osób niepełnosprawnych w Polsce,
a więc wymagających rehabilitacji, stale się zwiększa.

Uwarunkowana cywilizacyjnie zmiana trybu życia
na tzw. siedzący i brak niedoborów pokarmowych
są

podstawowymi

przyczynami

zespołu

metabolicznego, a odwrócenie tej sytuacji tj.
ograniczenie kaloryczności diety i zwiększenie
aktywności ruchowej są podstawowymi sposobami
jego leczenia. Niestety o ile znamy wysoce
przekonywujące dane epidemiologiczne to badania
interwencyjne mają tylko ograniczoną skuteczność.

DEFINICJA

ZESPOŁU METABOLICZNEGO (ZM)

Aktualnie istnieje na świeci kilkanaście definicji ZM.
Do najważniejszych definicji zaliczamy:
I/

Wg.

WHO (1999r.)

WHO (1999r.) ZM rozpoznaje się u osoby

spełniającej

jedno

następujących

kryteriów:

insulinooporność lub upośledzenie tolerancji glukozy lub
cukrzycy t.II i przynajmniej dwa z poniższych:
1. Poziom trójglicerydów >= 150 mg/dl
2. Poziom cholesterolu HDL< 35 mg/dl M i < 40 mg/dl K
3. Nadciśnienie tętnicze > 140/90 mmHg
4.WHR >0.9 u M i > 0.85 u K i/lub BMI>+30 kg/m

5.Mikroalbuminuria lub albuminuria

DEFINICJA

ZESPOŁU METABOLICZNEGO

(ZM) C.D.

II/ Wg.

National Cholesterol Evalution Program Adult

Treatment Panel III (2001r.)

Treatment Panel III (2001r.) ZM rozpoznaje się u
osoby spełniającej min. 3 z 5 kryteriów:

Otyłość typu trzewnego =>: obwód talii u M > 102 cm
K> 88 cm

Hipertrójglicerydemia >= 150 mg/dl

Obniżony poziom cholesterolu HDL < 40 mg/dl M i <
50 mg/dl K

Podwyższone ciśnienie tętnicze skurczowe>= 130
mmHg i/lub rozkurczowe = 85 mmHg

Podwyższone stężenie glukozy na czczo >=110 mg/dl

DEFINICJA

ZESPOŁU METABOLICZNEGO

(ZM) C.D.

III/ Wg.

Międzynarodowej Federacji Cukrzycy (IDF)

(2005r.)

(2005r.) uwzględniając przynależność etniczną ZM wśród
mieszkańców Europy można rozpoznać u osoby z:
Otyłość centralna określona obwodem talii>/= 94 cm u M
i >/= 80 cm u K oraz dodatkowo przynajmniej 2 z
następujących czynników:

Podwyższony poziom TG:>= 150 mg/dl, lub wdrożone
leczenie

Obniżony poziom HDL: < 40 mg/dl u M, i < 50 mg/dl u
K, lub wdrożone leczenie

Podwyższone RR skurczowe >= 130 lub rozkurczowe >/=
85 mmHg, lub leczenie wcześniej rozpoznanego
nadciśnienia tętniczego

Podwyższone stężenie glukozy na czczo: > 100mg/dl, lub
wcześniej zdiagnozowana cukrzyca typu II

Całkowite wydatki energetyczne człowieka składają się

z 3 zasadniczych składowych:

Podstawowej przemiany materii, obejmującej wydatki
energetyczne związane z oddychaniem, krążeniem,
homeostazą wewnątrzkomórkową i odnową tkanek ( 70-
75 % całkowitych wydatków energetycznych)

Termogenezy (ok. 5-10%)

Wydatków związanych z aktywnością fizyczną (ok.15-
20%). Badania grupy ponad 1500 osób przez okres 2 lat
wykazały, że osoby spędzające poza pracą 1-2 godzin
dziennie przed telewizorem lub komputerem miały o
około 40% większe ryzyko wystąpienia ZM niż osoby,
które poświęcały na to mniej niż 1 h dziennie. U osób
spędzających ponad 3 h i więcej ryzyko to rosło do 70
%, a po przekroczeniu 4 h ponad dwukrotnie.

Ograniczenia sprawności ruchowej pacjentów z ZM w związku

z niewydolnością krążeniową. Jest to złożony wieloczynnikowy

mechanizm. Obejmuje on upośledzoną adaptację do wysiłku ze

strony naczyń centralnych i obwodowych, układu oddechowego i

mięśni

szkieletowych.

Zwiększona

aktywność

układu

współczulnego, wzrost stężenia krążących cytokin i

neurohormonów wpływa również, głównie niekorzystnie na

zdolność do wysiłku. Pacjenci z ZM i chorobą wieńcową mają

ograniczoną pojemność wysiłkową i spowolnioną reakcję sercową

po wysiłku.

„Konflikt interesów” między lekami stosowanymi w terapii
choroby wieńcowej, czy niewydolności krążenia a
zdolnością do wysiłku fizycznego np. β-blokery niezwykle
korzystne np. w prewencji zaburzeń rytmu, ale
ograniczają nieco zdolność do wysiłku fizycznego.

Energia

wydatkowana

wysiłek

fizyczny

jest

niezależnym czynnikiem określającym ryzyko wystąpienia
ZM, z którym pozostaje w odwrotnej korelacji.
Predyspozycja do otyłości od wieków była związana z
czynnikami socjoekonomicznymi, w tym z poziomem
wykształcenia.

EPIDEMIOLOGIA

Występowanie

zespołu

metabolicznego

jest

uzależnione od wieku, płci, strefy geograficznej i u
osób dorosłych waha się od 8% w Indiach do 24% w
USA. Ocenia się, że około 25% osób w średnim
wieku spełnia kryteria diagnostyczne zespołu
metabolicznego. W USA szacuje się na 47 mln
liczbę osób z ZM i ciągle zwiększa się. Po 50 r.z.
obejmuje 44% populacji. Do tej pory ZM był
uważany za chorobę dorosłych, obecnie zwraca się
uwagę na jego coraz częstsze występowanie wśród
dzieci i młodzieży.

ETIOLOGIA ZESPOŁU

METABOLICZNEGO

Uważa się że za rozwój zespołu metabolicznego odpowiedzialne
są czynniki środowiskowe i genetyczne. Należą do nich
nadwaga/otyłość,

insulinooporność,

nadciśnienie

tętnicze,

cukrzyca typu 2, niska masa urodzeniowa ciała, okres wczesnego
dzieciństwa i dojrzewania, szczególnie gdy towarzyszy mu
nadwaga, brak aktywności fizycznej i siedzący tryb życia.
Do czynników genetycznych należą geny, które hipotetycznie
mogą być odpowiedzialne za insulinooporność, a tym samym za
wystąpienie cukrzycy. W badaniach genetycznych najwięcej
danych wskazuje na znaczenie w rozwoju
insulinooporności polimorfizmów genów związanych z jądrowymi
receptorami PPAR gamma, między innymi regulującymi rozwój
tkanki tłuszczowej. W patomechnizmie zespołu metabolicznego
wymienia się także wzrost stężenia prozapalnych cytokin , białko
C-reaktywne,

interleukina

oraz

względny

niedobór

przeciwzapalnej adiponektyny.

Zespół metaboliczny jest potencjalnie bardzo groźny dla
rozwoju cukrzycy, jej powikłań naczyniowych w tym chorób
układu krążenia. Często doprowadza do zmniejszenia
aktywności ruchowej, a nawet unieruchomienia chorych
( udary mózgowe , amputacje kończyn ) ze wszystkimi tego
konsekwencjami.

- Wskutek hipokinezji dochodzi do zmian rozkładu

(„centralizacja”) krążenia (serce, jelita, wątroba, centralny
układ nerwowy, nerki, płuca) co prowadzi do zmniejszenia
możliwości regulacyjnych organizmu z jednej strony, a z
drugiej sprzyja otyłości typu androidalnego.

- Niska aktywność fizyczna doprowadza do zaniku mięśni.

Prowadzi do znacznego upośledzenia roli mięśni w
przemianie materii, spadku w nich liczby receptorów dla
insuliny i działania lipazy lipoproteinowej (znajdującej się w
endoteliocytach włośniczek) i jest jednym z najistotniejszych
czynników oporności na insulinę i dyslipidemii aterogennej.

- Trwałe przeciążenie organizmu glukozą i tłuszczami bez

ich właściwego zużywania, przede wszystkim w wyniku pracy
mięśni, doprowadza do przesycenia hepatocytów, które są
jednym

najważniejszych

mobilnych

ośrodków

magazynowania

glikogenu

także

cholesterolu,

kumulacyjno-regulatorowa

funkcja

wątroby

ulega

zaburzeniu.

Ośrodki łaknienia, sytości ,pragnienia (regulacja objętości

krążącej krwi) znajdują się w podwzgórzu blisko obok siebie.

Przy stałym jednostronnym drażnieniu ich receptorów

dochodzi z czasem do ich przyzwyczajenia do działania stałego

podwyższonego stężenia glukozy i kwasów tłuszczowych,

zmiany ciśnienia osmotycznego, w rezultacie czego spada ich

zdolność do regulacji.

- Oporność na insulinę , związana z nią hiperinsulinemia i

zaburzenia sygnalnego układu receptorów insuliny w

komórkach β trzustki sprzyjają powstawaniu cukrzycy typu 2.

Nadmiar podaży lipidów prowadzi do aktywacji fagocytów

jednojądrowych,

które

pochłaniają

pozostałości

chylomikronów, lipoprotein o bardzo małej gęstości oraz

lipoproteiny o małej gęstości (LDL), zwłaszcza w warunkach

obniżenia ich klirensu wątrobowego. Wskutek produkcji

cytokin oraz innych mediatorów w makrofagach rozwija się

odpowiedź zapalna.
Dyslipidemia, akumulacja lipidów w błonie wewnętrznej tętnic

oraz proces zapalny prowadzą do rozwoju miażdżycy, co w

zależności od jej lokalizacji uwarunkowuje odpowiedni obraz

kliniczny, a charakter zakrzepowych zaburzeń hemostazy

(aterotromboza) często wyznacza późniejszy los pacjenta.

FAZY ROZWOJU ZM

Faza początkowa. Z klinicznych objawów ZM
stwierdza się jedynie otyłość typu brzusznego (ZM
bez otyłości trafia się rzadko) w połączeniu z
dziedzicznymi i/lub nabytymi czynnikami ryzyka ZM.

Faza formowania. Obecne są dwie z pięciu oznak ZM
(niepełny ZM), przeważnie otyłość brzuszna w
połączeniu z nadciśnieniem lub dyslipidemią.

Faza rozwinięta. Obecność trzech i więcej objawów
ZM (pełny ZM), zwykle obecny jego stan
przedcukrzycowy (podwyższone stężenie glukozy na
czczo lub zaburzona tolerancja glukozy).

Faza późna. Pełny ZM z rozwinięciem choroby
nadciśnieniowej (RR> 140/90 mm Hg), cukrzycy typu
2 lub chorób sercowo-naczyniowych pochodzenia
miażdżycowego

(ChNS,

miażdżyca

naczyń

mózgowych i/lub kończyn dolnych).

ETAPY ZM

W zależności od fazy rozwoju i poziomu dekompensacji
adaptacyjno-regularnej organizmu w przebiegu ZM można
warunkowo ustalić następujące etapy:

1. Neurohumoralny: zaburzenia (modyfikacja) chemo-,

baro- i innych receptorów, a także ich równowagi ilościowej
w narządach, tkankach. Jest to skutkiem długotrwałego
zachwiania bilansu między spożyciem, zużyciem i
kumulacją substancji odżywczych.

2. Dysmetaboliczny;

zaburzenia

regulacji

procesów

przemiany materii z rozwinięciem hiperinsulinemii,
dyslipidemii, otyłości brzusznej.

3. Prozapalnny: hyperaktywnacja systemu fagocytów

jednojądrowych w odpowiedzi na krążenie aterogennych
lipoprotein aż do rozwoju systemowej odpowiedzi zapalnej.

4. Koagulacyjny (tromabotyczny): dekompensacja układu

krzepnięcia krwi z tworzeniem zakrzepów.

Mimo dużej liczby opracowań, poświęconych badaniu ZM, wiele

zagadnień dotyczących leczenia i rehabilitacji pozostaje nie

wyjaśnionych. Jest to spowodowane całym szeregiem problemów:

- ZM jest stanem przewlekłym, który charakteryzuje się mobilizacją

sił pacjentów przez długi okres czasu.
- ZM faktycznie rozpoznaje się, kiedy zaburzenia przemiany materii

są w znacznym stopniu zaawansowane i trudno poddają się

korygowaniu. Chorzy przeważnie zwracają się do lekarzy różnych

specjalności z powodu ciężkich następstw ZM i dlatego właśnie jego

leczenie i rehabilitacja pacjentów są mało efektywne, bo mają

charakter opóźniony, drugorzędny, objawowy i wybiórczy.
- Ze względu na powolny i stopniowy rozwój ZM chorzy z początku

błędnie oceniają swój stan, a perspektywa trwałego i planowanego

leczenia nie wydaje im się jasna i konieczna.
- Brak odpowiedniego stanowiska społeczeństwa i przede wszystkim

społeczności medycznej, faktycznie lekceważenie problemu ZM,

często przez brak informacji. Chociaż powszechnie nadwaga jest

oceniana negatywnie, to najczęściej traktuje się ją tylko jak wadę

kosmetyczną, a w pewnych kręgach społecznych nawet jest

kojarzona z takimi pojęciami jak władza i dobrobyt.

Pomoc pacjentom z ZM powinna przewidywać:
- kompleksową diagnostykę;
- nauczanie pacjentów w zakresie oceny wartości życiowych,

modyfikacji stylu i podwyższenia jakości życia (praca,
odpoczynek, czas wolny);

- motywację pacjentów do rezygnacji z przewlekłego

zatruwania się alkoholem, dymem tytoniowym i innych
nałogów;

- leczenie i rehabilitację pacjentów z ZM oraz „wtórną

prewencję” (obniżenie ryzyka ChNS, cukrzycy typu 2,
nadciśnienia tętniczego, ich nasilenia i pojawienia się
powikłań):

- fizjoterapię
- leczenie dietetyczne
- psychoterapię
- farmakoterapię
- zabiegi chirurgiczne
- długotrwałą obserwację pacjentów
- leczenie chorób współistniejących

DIAGNOSTYKA

1.Stan narządu ruchu (dla wyboru optymalnego
zestawu ćwiczeń fizycznych).
2.Stan układu krążenia: czynność serca, tętno, RR,
żyły kończyn dolnych, obrzęki obwodowe. EKG, EKG –
próba wysiłkowa (tolerancja wysiłku, wat/min).
Badania echokardiologiczne. Ultrasonograficzne
badanie tętnicy szyjnej: grubość błon wewnętrznej i
środkowej (intima-media). Badanie dna oka:
diagnostyka angiopatii hiperdensyjnej lub retinopatii
cukrzycowej.
3.Ultrasonografia jamy brzusznej: wątroba i drogi
żółciowe, średnica żyły wrotnej, śledziona.
4.Testy czynnościowe wątroby (bilirubina, ASPAT,
ALAT, czas protrombinowy, poziom albumin) i nerek
(mocznik, kreatynina)

Stan przemiany węglowodanowej: stężenie glukozy na czczo i

po 2 h doustnego testu tolerancji glukozy, stężenie

hemoglobiny glikozylowanej (HbA1c). W miarę możliwości-

stężenie insuliny na czczo oraz wskaźnik insulinooporności

HOMA-IR (HOMA-IR = [glukoza na czczo mmol/L - insulina na

czczo μU/mL] : 22.5).

Stan przemiany lipidów: cholesterol całkowity, frakcje HDL i

LDL cholesterolu, trójglicerydy.

Rozpoznanie innych zaburzeń przemiany materii: kwas

moczowy, homocysteina.

Wskaźniki trombogennych zaburzeń hemostazy: fibrynogen,

monomery fibryny, Ddimery, zdolność agregacyjna płytek krwi.

Ujawnianie

systemowej

odpowiedzi

zapalnej:

odczyn

Biernackiego (OB), białko C-reaktywne (CRP), fibrynogen.

10. Rozpoznanie możliwych powikłań i chorób współistniejących.

11. Diagnostyka psychologiczna.

12. Kompleksowa samoocena jakości życia pacjenta (tu koniecznie

jest jeszcze opracowanie kryteriów właśnie dla pacjentów z

ZM).

ZMIANA TRYBU ŻYCIA

Stworzenie odpowiedniego reżimu życia, skierowanego ku
optymalnej synchronizacji funkcjonowania wszystkich elementów
życia: praca, odpoczynek, nauka, odżywianie, ćwiczenia fizyczne i
inne metody rehabilitacji, co powinno odpowiadać właściwościom
biorytmów każdego konkretnego pacjenta.

Do najważniejszych zadań należy zaprzestanie trucia się alkoholem

i papierosami. Spirytus etylowy i związki chemiczne dymu
tytoniowego wywołują patologiczne reakcje: szkodliwie wpływają
na wewnętrzne ośrodki pomiaru (baro- i chemoreceptory),
śródbłonek czy inne komórki. Zmienia to normalne rytmy
biologiczne, a także prowadzi do uzależnienia.

Chorzy powinni zrezygnować z takich szkodliwych przyzwyczajeń,

jak jazda samochodem na niewielkie odległości (do 1-2km) i windą
do 3—5 piętra, oglądanie ,,jak leci’’ wszystkich telewizyjnych
programów, zabawy z komputerem, praca z długotrwałym
brakiem ruchu.

•

Podniesienie poziomu ogólnej i przede wszystkim fizycznej

kultury powinno obejmować racjonalne włączanie ćwiczeń
fizycznych jako jeden z najważniejszych składników higieny w
życiu codziennym, tworząc przy tym u pacjenta wewnętrzną
motywację do ich przeprowadzania.

• W leczeniu ZM pożądane jest osiągnięcie optymalnej równowagi

w spożywaniu, wydatkowaniu i kumulacji energii dla
każdego pacjenta. Główną rolę w tym odgrywają fizjoterapia i
stosowanie odpowiedniej diety. Dlatego trzeba dążyć nie tylko do
normalizacji lub zmniejszania masy ciała, ale też do optymalnego
stosunku pomiędzy masą mięśniową i tłuszczową. Czasem bardzo
trudne jest osiągnięcie normalizacji masy ciała, dlatego już
obniżenie jej o kilka kilogramów można uważać za sukces.
Optymalne tempo zmniejszania masy ciała pacjenta powinno
wynosić 0,5-1,0 kg tygodniowo (7-10% w ciągu 6-12 miesięcy).

• - Oporność mięśni szkieletowych na insulinę odgrywa jedną z

głównych ról w patogenezie ZM.

• -

Zwiększanie obszaru tłuszczu wewnętrzbrzusznego niezależnie

łączy się z odpornością na insulinę oraz wszystkimi innymi
objawami ZM.

• - Jedyny zależny od insuliny transporter glukozy GLUT4, którego

głównego miejscami ekspresji są mięśnie i tkanka tłuszczowa, może
być uruchamiany oprócz insuliny także i pracą fizyczną. Ćwiczenia
fizyczne również polepszają zależną od insuliny mobilizację GLUT4.
Wolne kwasy tłuszczowe (WKT) mają czołowe znaczenie w rozwoju
oporności tkanek na insulinę, ich poziom w osoczu jest podwyższony
przy ZM. Ale one nie hamują mobilizacji GLUT4.

• - Przy regularnych ćwiczeniach fizycznych zwiększa się ilość

włókien mięśniowych typu I, głównym źródłem energii których są
WKT. Prowadzi to do obniżenia stężenia WKT w osoczu i
podwyższenia wrażliwości tkanek na insulinę. Zwykle przy siedzącym
stylu życia spostrzega się przewagę w mięśniach
szkieletowych włókien typu II. Sprzyja to insulinooporności.

• - Kinezyterapia obniża ciśnienie tętnicze (efekt można przyrównać

do monoterapii środkami hipotensyjnymi). Po odpowiednich
ćwiczeniach obniżenie ciśnienia tętniczego utrzymuje się w
przeciągu 13 godzin, a w połączeniu z odpowiednią dietą –
do 24 godzin .

Badania epidemiologiczne wskazują, że osoby z nadwagą i

otyłością, aktywne ruchowo, mają mniejsze ryzyko powstania
cukrzycy typu 2 i ChNS aniżeli nieaktywne.

- Ćwiczenia fizyczne osłabiają zdolność płytek krwi do

agregacji, obniżają funkcję krzepnięcia krwi i aktywują
fibrynolizę.
Amerykańskie

Towarzystwo

[chorób]

Serca

(AHA)

rekomenduje codziennie co najmniej 30 minut wysiłku
fizycznego o umiarkowanej intensywności (40-60% zdolności
maksymalnej), co odpowiada ,na przykład szybkiemu
chodzeniu (5-6 km/godz.). Dodatkowy efekt można osiągnąć
intensywnymi ćwiczeniami fizycznymi > 60% zdolności
maksymalnej (wysiłek submaksymalny), co jest definiowane
jako aktywność prowadząca do pojawienia się potu, na
przykład bieg po 20-30 min 3-5 razy w tygodniu.
Najbardziej skuteczne są ćwiczenia aerobowe z włączeniem
wszystkich grup mięśniowych, periodycznie, rytmicznie, 3-7
razy w ciągu tygodnia, po 30-60 minut, 1-2 razy dziennie.

Prowadzenie ćwiczeń gimnastycznych powinno przewidywać

takie fazy jak:

- faza wstępna : masaż, ćwiczenia oddechowe, ruchy w stawach

;

- trenowanie lub wysiłek submaksymalny, możliwie z

krótkotrwałym ich nasileniem co 10-15 min (nie powinno
powodować dyskomfortu fizycznego albo psychologicznego);

- faza końcowa: (zmniejszenie wysiłku powinno się łączyć z

uczuciem lekkiego przyjemnego zmęczenia).
Dlatego, żeby ćwiczenia fizyczne osiągały maksymalny efekt,
bardzo ważny jest dobór indywidualnego programu dla
konkretnego pacjenta, nauczenie go metod samokontroli przy
ich wykonywaniu. Program ten powinien być starannie
opracowany i w żadnym wypadku nie wywoływać niemiłych
skojarzeń, jak np. odczucie niepowodzenia.

• Przeciwwskazania dla ćwiczeń fizycznych są tylko w 4 fazie

ZM: powikłania zakrzepowe, ciężka niewydolność sercowo-
naczyniowa i niewydolność innych narządów oraz ostre
zaburzenia krążenia mózgowego.

Zalecenia dietetyczne:

• -stopniowa planowa zmiana upodobań smakowych,
• -skoncentrowanie uwagi na owocach, jarzynach strączkowych i zbożu
• -nieużywanie łatwo przyswajalnych węglowodanów, ograniczenie

tłuszczów zwierzęcych, trans-tłuszcze (hydrogenizowane tłuszcze

roślinne zmienione wskutek rozgrzewania w trakcie przygotowywania

posiłków)

• -regularne odżywianie, bez przekąsek pomiędzy głównymi posiłkami

Długotrwałe podtrzymywanie stopniowego zmniejszania masy ciała

lub jej utrzymywanie na normalnym poziomie powinno przewidywać

przeprowadzanie regularnych ćwiczeń fizycznych. Przy tym należy

pamiętać, że osiągnięcie pożądanego obniżenia masy ciała tylko przy

pomocy samego wysiłku fizycznego jest praktycznie niemożliwe.
Leczenie farmakologiczne chorych z pełnym ZM (3-4) należy stosować

przy słabej skuteczności innych (niefarmakologicznych) środków,

mimo ich sumiennego stosowania.

Biorąc pod uwagę szereg złożonych problemów, które mogą pojawić