

nowotwory – najczęstsze guzy

śródczaszkowe, o charakterze

pierwotnym lub przerzutowym;



ropnie – w wyniku zakażenia

bakteryjnego;



krwiaki - konsekwencja krwawienia

śródczaszkowego;



ziarniniaki;



pasożyty

.



Nie zależą bezpośrednio od

obecności guza, ale są wyrazem

wzrostu ciśnienia śródczaszkowego,

które powstaje w następstwie:



utrudnienia krążenia płynu mózgowo-

rdzeniowego;



rozrostu guza w obrębie czaszki;



wywierającego przez guz ucisku na

układ żylny, co wywołuje obrzęk

mózgu

.



ból głowy -> najczęstszy objaw – typowo pojawiający się i

najsilniejszy nad ranem, narastający się wraz z

powiększaniem się masy nowotworu i coraz gorzej

reagujący na środki przeciwbólowe;



nudności i wymioty -> wynik podrażnienia nerwu

błędnego;



tarcza zastoinowa – wynik przekrwienia spowodowanego

utrudnieniem odpływu żylnego -> objawia się

obustronnym zatarciem granic i uniesieniem tarcz nerwów

wzrokowych, rozdęciem naczyń włosowatych,

poszerzeniem żył i zanikiem ich naturalnego pulsowania, a

w późniejszej fazie wybroczynami do siatkówki;



zwolnienie czynności serca;



senność,



zaburzenia świadomości



W końcowych stadiach choroby dochodzi do

przemieszczeń wewnątrzczaszkowych i tzw.

wklinowań (wgłobień), np.

- przemieszczenie zakrętu obręczy pod sierp;
- przesunięcie we wcięcie namiotu móżdżku:

a) przyśrodkowej części płata skroniowego -> w

efekcie zostaje uciśnięty nerw okoruchowy

(rozszerzenie źrenicy po stronie nowotworu);
b) śródmózgowia



Objawem, który powinien zawsze budzić
podejrzenie guza, jest stopniowy, stale narastający
ubytek czynności, wskazujący na ogniskowe
uszkodzenie mózgu (narastanie niedowładu
połowiczego, afazji, niedowidzenia połowiczego
itp

.

Objawy zależne od położenia

nowotworu. Są spowodowane jego
bezpośrednim oddziaływaniem na
otaczające tkanki mózgu. Wystąpić
mogą objawy ubytkowe albo
podrażnienie objawiające się
napadami padaczkowymi

.



wpływają przede wszystkim na zachowanie i

stan psychiczny chorych



występuje zniesienie inicjatywy, niechęć do

działania, apatia;



jeśli zmiany dotyczą części przyśrodkowej

dochodzi do spowolnienia intelektualnego,

zaburzenia koncentracji uwagi;



w przypadku nowotworów przypodstawnych

tzw. moria czołowa (impulsywność,

drażliwość, wesołkowatość);



uszkodzenie kory ruchowej – niedowłady.



afazja;



50% chorych ma padaczkę;



omamy wzrokowe, słuchowe,
czuciowe;



uszkodzenie hipokampa – zaburzenia
zapamiętywania

.



zaburzenia czucia po przeciwnej stronie ciała;



upośledzone lokalizowanie bodźca,

niezdolność odróżniania bodźca pojedynczego

od podwójnego (zaburzenie czucia

epikrytycznego), utrata możliwości

rozpoznawania znaków pisanych na skórze

(zaburzenia dermoleksji) lub przedmiotów

trzymanych w dłoni (astereognozja)



inne objawy: apraksja konstrukcyjna –

trudności w wykonywaniu złożonych czynności,

niezdolność składania pojedynczych

elementów w jedną konstrukcję przestrzenną



zaburzenia w polu widzenia;



niedowidzenie połowicze / całkowita
ślepota korowa;



Omamy wzrokowe - błyski, iskry,
płomienie przed oczyma



Guzy rozwijające się w pobliżu komory
IV zakłócają prawidłowe krążenie
płynu mózgowo – rdzeniowego i
szybko wywołują objawy wzmożenia
ciśnienia śródczaszkowego;



W zależności od usytuowania
nowotworu – objawy uszkodzenia
robaka, półkuli móżdżku



zespół wzgórzowy: przeciwstronny kurczowy
niedowład, szybko zmieniający się w
porażenie, połowicze zaburzenia czucia,
połowicze parestezje, ostre bóle lub uczucie
pieczenia obejmujące połowę ciała,



przeczulica dotykowa , nadwrażliwość skórna,



niekiedy drżenie zamiarowe o różnym
nasileniu i ruchy choreoatetotyczne



postępujące otępienie

Wśród nich wyróżniamy:



glejaki (najczęściej występujące),



oponiaki,



gruczolaki przysadki,



nerwiaki nerwu VIII



guzy kieszonki Rathkego,



przerzuty

.



Podział glejaków opiera się na podobieństwie
komórek nowotworowych do kom. glejowych z
okresu embrionalnego lub do dojrzałych kom.
glejowych.



Wyróżniamy:



gwiaździaki (37%),



gąbczaki wielopostaciowe (30%),



rdzeniaki (12%),



inne występują rzadko (wyściółczaki,
skąpodrzewiaki, szyszyniaki).



występują najczęściej u dzieci i ludzi
młodych;



guz ten składa się z astrocytów;



rośnie powoli naciekając tkankę mózgową;



zwykle zajmuje duży obszar;



niekiedy tworzy się w nim torbiel, w której
wnętrzu znajduje się guzek ścienny.



najczęściej występuje u ludzi w średnim wieku (40-50 r.ż.)



jest to najszybciej rosnący glejak



objawy rozwijają się często w przeciągu kilku tygodni



niekiedy ma początek udarowy



w obrębie nowotworu widoczne są pola martwicy powstałej w
różnym czasie o różnym zabarwieniu (różowe, brunatne, żółte,
zielonkawe)



złożony jest z licznych komórek różnego kształtu i wielkości (częste
są mitozy i komórki olbrzymie)



w naczyniach stwierdza się bujanie przedsionków, prowadzące do
zamknięcia światła naczynia i powstawania opisanych martwic w
obrębie guza.



rozwija się przeważnie w półkulach mózgu rosnąc naciekająco
zajmuje duży obszar tk. Mózgowej, często przechodzi przez spoidło
wielkie do drugiej półkuli



większość powoduje śmierć w ciągu 12 miesięcy



występują najczęściej u dzieci



Rosną szybko



Może umiejscowić się w każdej części OUN, zaś najczęściej

umiejscawia się w dolnej i tylnej części robaka



Rozrastając się zajmuje półkule móżdżku i wypełnia komorę IV



Składa się z gęsto ułożonych obok siebie pierwotnych komórek

glejowych



Wcześnie wywołują objawy wzmożonego ciśnienia

śródczaszkowego



Pierwsze objawy: ból głowy, wymioty, niepewność chodu i oczopląs



U małych dzieci następuje rozstęp szwów czaszki



Rdzeniaki rozsiewają się przez płyn mózgowo-rdzeniowy



Przerzuty umiejscowić się mogą w korze półkul mózgowych, w

nerwach czaszkowych, w korzonkach nerwów rdzeniowych,

szczególnie ogona końskiego.



występuje u ludzi w wieku młodym i średnim (najcześciej 30-
40 r.ż.)



są to nowotwory pochodzenia łącznotkankowego, rozwijają
się z kom. kosmków pajęczynówki, leżących w części opony
twardej, która tworzy ściany zatok żylnych



umiejscawia się na sklepistości i na podstawie mózgu, często
rozwija się wzdłuż zatoki strzałkowej górnej i innych dużych
zatok żylnych mózgu.



oponiaki umiejscowione przystrzałkowo na pow. wewn. półkuli
w okolicy ruchowej powodują niedowład jednej lub obu kkd



powoli rosnąc uciskają tk. Mózgową, zaś naciekają oponę
twardą i kości czaszki



na ogół późno wywołują objawy wzmożonego ciśnienia
śródczaszkowego; przez kilka lub kilkanaście lat jedynym
objawem choroby mogą by napady ogniskowe i uogólnione



objawy uszkodzenia ukł. nerwowego wywołuja:
gruczolak barwnikooporny
gruczolak kwasochłonny



gruczolaki spotyka się u ludzi młodych i w wieku średnim



objawy kliniczne są wyrazem ucisku wywieranego przez

guz na sąsiednie części ukł. nerwowego (ból głowy,

niedowidzenie połowicze dwuskroniowe, ) i zaburzeń

wewnątrzwydzielniczych, które różnią się w obu rodzajach

gruczolaków. Gruczolak barwnikooporny wywołuje

niedoczynność przysadki, zaś nadmierne wydzielanie

hormonu wzrostu w gruczolakach kwasochłonnych jest

przyczyna gigantyzmu i akromegalii



oba rodzaje wywołują zmiany miejscowe siodła tureckiego

(wszystkie wymiary siodła są powiększone, widoczne jest

„balonowate” rozdęcie siodła, ściany siodła są ścieńczałe,

dno siodła wpukla się w zatokę klinową, grzbiet siodła jest

wydłużony i odgięty ku tyłowi)



rozwija się z komórek pozostałych z okresu embrionalnego rozwoju przysadki
mózgowej



zazwyczaj umiejscawia się powyżej siodła tureckiego i wyrasta w komorę III, rzadziej
rozwija się w obrębie siodła tureckiego



są otorbione, częściowo zwapniałe, wewnątrz nich często tworzą się torbiele



występują u dzieci i ludzi młodych, a także często u dorosłych



na objawy kliniczne składają się: objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego,
objawy wynikające z uszkodzenia sąsiednich części układu nerwowego, a także
zaburzenia wewnątrzwydzielnicze.



u dzieci wywołują przede wszystkim bóle głowy i wymioty, u 50% chorych stwierdza
się tarczę zastoinową; występuje również zahamowanie rozwoju płciowego, często
otyłość, a wzrost ciała może by opóźniony



zaburzenia wewnątrzwydzielnicze powodują zahamowanie popędu płciowego,
zmniejszenie potencji, brak miesiączkowania u kobiet, otyłość, przerzedzenie
owłosienia, zmniejszenie podstawowej przemiany, niska temp. Ciała, senność i
ogólne osłabienie; u chorych w młodym wieku często występuje moczówka prosta;
więcej niż u połowy chorych rozwija się zanik prosty nerwu wzrokowego



stwierdza się także zniekształcenia siodła tureckiego



Przeważnie występują u ludzi w średnim wieku (40-50 r.ż.)



Rozwija się z osłonek części przedsionkowej nerwu VIII



Rośnie powoli, jest otorbiony, ma kształt okrągławy



Umiejscawiają się w kącie mostowo-móżdżkowym, rozrastając się uciskają i

przemieszczają pień mózgu, móżdżek oraz sąsiednie nerwy czaszkowe



W pierwszym okresie choroby wywołują tylko objawy ogniskowe, objawy ogólne

występują późno, (po kilku latach)



Rozpoczyna się od objawów podrażnienia nerwu słuchowego, szumu, gwizdu,

świstu, brzęczenia itp. w uchu; później stwierdza się upośledzenie słuchu, które

przechodzi w zupełną głuchotę. Rzadko pierwszym objawem są zawroty głowy

(poprzez podrażnienie nerwu przedsionkowego); już na początku choroby zmniejsza

się pobudliwość błędnika; późniejsze objawy to: oczopląs, osłabienie lub zniesienie

odruchu rogówkowego (w wyniku ucisku guza na n. V), dość często upośledzenie

czucia powierzchniowego na połowie twarzy; rzadko osłabienie mm. żucia;

obwodowy niedowład mm. twarzy (ucisk na n.VII). Niepewność podczas chodzenia

jest początkowym objawem uszkodzenia móżdżku (później pełny zespół zaburzeń

móżdżkowych); niedowłady i zaburzenia czucia wywołane uszkodzeniem pnia

mózgu występują późno; uszkodzenia nn. VI, IX, X, XI i XII występują rzadko



Powiększający się guz wywołuje utrudnienie krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Wskutek wodogłowia wewnętrznego rozwijają się objawy ogólne wzmożenia ciś.

śródczaszkowego – jeśli nie nastąpi interwencja chirurgiczna następuje śmierć.



Stanowią około 5% ogólnej liczby nowotworów mózgu



Przerzuty nowotworowe do mózgu występują głównie u ludzi po 40 r.ż.



Źródłem przerzutów przeważnie są raki (najczęściej oskrzeli i sutków), rzadziej – mięsaki



Przerzuty do mózgu mogą powstać niezależnie od umiejscowienia ogniska pierwotnego w
przebiegu każdego nowotworu złośliwego



Przeważnie są liczne, mają kształt kulisty, są dobrze odgraniczone



Objawy ogniskowe zależą od umiejscowienia przerzutu (objawy ubytkowe zazwyczaj
można odnieść do uszkodzenia wywołanego jednym ogniskiem)



Przebiegają podobnie jak gąbczaki wielopostaciowe; objawy często rozwijają się ostro; u
wielu chorych występują zaburzenia psychiczne, wywołane najprawdopodobniej
obrzękiem mózgu



Choroba kończy się śmiercią zwykle po upływie kilku m-cy od wystąpienia pierwszych
objawów.



Nieraz wywołują objawy wcześniej niż ognisko pierwotne



Zawsze wykonujemy badanie radiologiczne klatki piersiowej w celu wykluczenia raka
oskrzeli



W 50% przerzutów badaniem angiograficznym stwierdza się ogniskowe, patologiczne
unaczynienie mózgu.

Wgłobienie mózgu -

łac.

herniatio cerebri



określenie stanu, w którym wzrost
ciśnienia śródczaszkowego prowadzi do
przemieszczenia części mózgowia z
fizjologicznego przedziału anatomicznego
do innego.



Śródczaszkowe przedziały anatomiczne
wyznaczone są przez kości czaszki i
wypustki opon: sierp mózgu oraz sierp
móżdżku.

Schemat przedstawiający cztery główne typy wgłobień:
1) wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu
2) wgłobienie osiowe pnia mózgu w otwór wielki
3) wklinowanie zakrętu przyhipokpowego we wcięcie namiotu
4) wgłobienie migdałków móżdżku w otwór wielki.



wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp
mózgu, polega na wgłobieniu zakrętu
obręczy do przestrzeni między dolnym
brzegiem sierpa mózgu (zatoką strzałkową
dolną) a górną powierzchnią ciała
modzelowatego. Zazwyczaj nie ma
uciśnięcia ważnych życiowo struktur
(rzadko zamknięciu ulega tętnica
okołospoidłowa);



Zazwyczaj jest nieme klinicznie. Udar
niedokrwienny kory przyśrodkowej
powierzchni półkuli mózgu i niedowład
kończyny dolnej w wyniku zamknięcia
tętnicy okołospoidłowej jest rzadkim
powikłaniem. Rozpoznawane w
badaniach neuroobrazowych jako
przemieszczenie linii środkowej
(midline shift).

Obraz KT
wgłobienia
podsierpowego.



wgłobienie we wcięcie namiotu
(wklinowanie boczne, wklinowanie haka)

przyśrodkowa część płata skroniowego

nazywana hakiem zakrętu
przyhipokampowego przemieszcza się
między wcięcie brzegu namiotu a
śródmózgowie; Następuje uciśnięcie konaru
mózgu, leżących we wcięciu namiotu nerwu
okoruchowego i tętnicy tylnej mózgu oraz
śródmózgowia .W niektórych przypadkach
wgłobienia we wcięcie namiotu na konarze
mózgu powstaje odwracalne wcięcie,
określane jako wcięcie Kernohana
(Kernohan's notch).



Uciśnięcie nerwu III spowoduje w pierwszej kolejności
rozszerzenie źrenicy i brak reakcji na światło po
stronie zmiany wywierającej ucisk



Uciśnięcie śródmózgowia powoduje kolejno:



-objawy uszkodzenia dróg piramidowych: niedowład
połowiczy i objaw Babińskiego po stronie uszkodzenia
w przypadku uciśnięcia konaru mózgu przez wcięcie
namiotu; fałszywie lokalizujący objaw, określany też
jako zespół Kernohana-Woltmana;



-zaburzenia przytomności;



-sztywność odmóżdżeniową z prężeniami;



-niewydolność krążeniowo-oddechową i śmierć.



Powikłaniem wklinowania we wcięcie
namiotu może być ślepota korowa
wywołana zawałem płatów
potylicznych, powstałym w wyniku
zamknięcia tętnic tylnych mózgu.



wgłobienie w otwór wielki

polega na przemieszczeniu migdałków

móżdżku do otworu wielkiego. Może do

niego dojść wskutek wzrostu ciśnienia

śródczaszkowego, towarzyszącego

niektórym guzom nadnamiotowym, i,

przede wszystkim, w guzach tylnego

dołu czaszki. Przemieszczenie pnia

mózgu może doprowadzić do wtórnych

wylewów krwawych do pnia, tzw.

krwotoki Dureta.



W przewlekłym wgłobieniu obserwowane są:



sztywność karku



przymusowe pochylenie głowy



zaburzenia z nerwów czaszkowych



objawy z długich szlaków nerwowych



bradykardia



czkawka



niekiedy parestezje na karku i ramionach.



Ostre wklinowanie prowadzi do nagłej
śmierci w związku z uszkodzeniem
ośrodka oddechowego. Typowo
występuje bezdech przy zachowanej
świadomości pacjenta. Często
towarzyszy temu bradypnoe z
częstością oddechów mniejszą niż
10/minutę



wgłobienie tylne (wgłobienie pokrywowe) -
rzadko spotykana patologia, polegająca na
ucisku tylnych części przyśrodkowych płatów
skroniowych na wzgórki górne blaszki
pokrywy



wgłobienie środkowe (wgłobienie
osiowe)polega na przemieszczeniu w otwór
wielki całego pnia mózgu. Dochodzi do
napięcia i rozerwania gałęzi
przeszywających odchodzących od tętnicy
podstawnej, zawału i krwotoku do pnia.



Dyzartia - jeden z typów zaburzeń mowy, polegający na
trudności wypowiadania artykułowanych dźwięków,
powstający w wyniku zniesienia lub znacznego
upośledzenia czynności aparatu mowy, na skutek uszko
dzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego
lub samych mięśni: krtani, pod niebienia, języka, warg. W
wyniku ich uszkodzenia powstaje tzw. mowa
dyzartryczna, która charakteryzuje się tym, że jest
powolna, niewyraźna, bezgłośna z tzw. przydźwiękiem
nosowym, które jest spowodowane opadnięciem
podniebienia. W najcięższych przypadkach przyjmuje
formę anartrii, kiedy nasilenie zaburzeń dyzartrycznych
przyjmie zaawansowaną postać i mowa staje się
bełkotliwa i niezrozumiała



Afazja - zaburzenie mowy, polegające na niemożności
rozumienia mowy lub wyrażania słowami myśli, mimo
prawidłowego aparatu wykonawczego mowy.
Wyróżniamy afazję:

a) ruchowa - utrata albo upośledzenie zdolności wyrażania

myśli słowami. Chorzy potrafią wypowiadać tylko
pojedyncze słowa zniekształcając je przy tym (parafazja)
i naruszając ich formę gramatyczną (agramatyzm).

b) czuciowa (odbiorcza, sensoryczna, recepcyjna)

zaburzenie rozumienia mowy. Pacjenci nie spełniają
poleceń, ale za to dużo mówią, jednak mowa jest bardzo
zniekształcona i zupełnie na inny temat niż narzucony
np. przez lekarza.

c) amnestyczna (nominalną) trudności z

nazwaniem pokazywanych przedmiotów.
Pacjenci potrafią jednak powtarzać poprawne
nazwy przedmiotów. Sami natomiast są w
stanie powiedzieć tylko do czego dana rzecz
służy i ją opisać. Rozumieją również polecenia,
a ich mowa jest płynna i bez parafazji.



Amnezja (amnezja organiczna) – całkowity
lub czasowy zanik pamięci deklaratywnej.
Wyróżnia się amnezję:

a) następcza – typ amnezji polegający na

utracie zdolności zapamiętywania nowych
informacji.

b) wsteczna – amnezja polegająca na utracie

pamięci w odniesieniu do zdarzeń, których
dana osoba była świadkiem przed urazem,
będącym powodem amnezji



Zaburzenia treści myślenia:



Urojenia - przekonanie chorego o prawdziwości
nieprawdziwych sądów, które wypowiada. Przy
tym występuje oporność na perswazję - chory
nie przyjmuje żadnych argumentów na temat
nieprawdziwości tego sądu



idee nadwartościowe – chory posiada silne,
długotrwałe, zrośnięte z osobowością idee
naładowane emocjami, nie widzi niczego i
nikogo poza ideą, ona angażuje go bez reszty



myśli natrętne - myśli sprzeczne z
przekonaniami chorego, z których
absurdalności zdaje sobie sprawę, ale nie jest
w stanie odpędzić ich od siebie



konfabulacje - chorzy starają się ukryć lukę
pamięciową, starają się ukryć zaburzenia
orientacji poprzez wymyślanie własnej
rzeczywistości, po chwili tego nie pamięta



mitomania – skłonność do wymyślania
rzeczywistości w celu imponowania



niedorozwój umysłowy - obniżenie sprawności
umysłowej w wyniku uszkodzenia struktur
mózgowych, w życiu płodowym, we wczesnym
okresie życia. To uszkodzenie hamuje możliwość
pełnego rozwoju inteligencji w stopniu
nieznacznym, umiarkowanym lub znacznym.
Brak myślenia abstrakcyjnego. Myślenie
konkretne może być dobrze rozwinięte
(nieznaczne zaburzenie). Głębszy niedorozwój
myślenia uniemożliwia choremu przyswojenie
słów o znacznym stopniu abstrakcji



zespoły otępienne (demencja) zespół objawów
wywołany uszkodzeniem struktur mózgowych,
charakteryzujący się klinicznie licznymi
zaburzeniami wyższych funkcji korowych,
takich jak pamięć, myślenie, orientacja,
rozumienie, liczenie, zdolność do uczenia się,
język i ocena, a także zaburzeniami
emocjonalnymi, zaburzeniami zachowania i
motywacji



tachyphrenia - przyspieszenie toku myślenia -
wielomówność, skłonność do zmiany wątków i
powierzchowności wyrażanych myśli, krańcową
postacią jest gonitwa myśli



bradyphrenia - zwolnienie toku - brak
spontanicznych wypowiedzi, zapytań, odpowiedzi
jednozdaniowe, lakoniczne, nie podtrzymują
rozmowy, chorym sprawia trudność
przypomnienie sobie nawet prostych zdarzeń,
odpowiadają z opóźnieniem, nastrój
przygnębienia, trudności w zapamiętywaniu, co
związane jest z zaburzeniami uwagi.



dissocatio - rozkojarzenie - zatracanie
się konsekwencji przyczynowo-
logicznej w myśleniu.



inkoherencja - porozrywanie wątków
myślowych, brak śladów kojarzenia,
może przypominać rozkojarzenie, ale
występuje tylko w splątaniu
(amencji).

URAZY MÓZGU

 wstrząśnienie mózgu
 stłuczenie mózgu
 zranienie mózgu (naruszenie ciągłości i
rozdarcie tkanki mózgowej)
 krwotoki śródczaszkowe:

 krwiaki nadtwardówkowe,
 ostre i przewlekłe krwiaki podtwardówkowe,
 krwotoki podpajenczynówkowe,
 krwotoki śródmózgowe.



Objawy kliniczne:



utrata przytomności - z powodu zakłóceń

czynności tworu siatkowatego, trwa od kilku
sekund do 15 min.;



niepamięć wsteczna (amnesia retrograda) –
chory nie przypomina sobie zdarzeń które
poprzedziły wypadek;



niepamięć okresu po urazie – może dotyczyć
okresu kilkugodzinnego, trwającego od chwili
urazu do pełnego powrotu świadomości;



płytki oddech;



zwolnione tętno;



szerokie źrenice nie reagujące na światło.

Commotio cerebri



Po upływie kilku albo kilkunastu min., niekiedy kilku
godz., zaburzenia te ustępują i chory zaczyna
odzyskiwać przytomność.



Chory bywa w tym okresie:



niespokojny,



zamroczony,



często skarży się na ból głowy,



może mieć wymioty.



Objawy wstrząśnienia zwykle znikają po 2-3 dniach i
po tym czasie chory może zacząć wstawać z łóżka.



Ból głowy i objawy tzw. zespołu pourazowego
mogą utrzymywać się przez kilka tygodni, miesięcy
albo i dłużej.

Commotio cerebri



charakteryzuje się rozlanym obrzękiem tkanki

mózgowej i małymi, miejscowymi i rozsianymi
ogniskami krwotocznymi.



Ogniska krwotoczne występują w mózgu w
miejscu odpowiadającym uderzeniu w głowę.



Stłuczenie prawie zawsze łączy się ze
wstrząśnieniem mózgu.



Objawy kliniczne:



utrata przytomności na dłużej niż 6 godz.;



obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym

.

Contusio cerebri



Ciężkość stanu chorego po stłuczeniu mózgu zależy od

nasilenia, rozległości i umiejscowienia zmian wywołanych

urazem oraz od stopnia obrzęku mózgu.



W ciężkich urazach może nastąpić śmierć w ciągu kilku

godz. z powodu zaburzeń oddychania i krążenia w

następstwie uszkodzenia pnia mózgu.



Po lżejszych urazach chorzy odzyskują przytomność po

kilku dniach albo tyg., zwykle są senni lub podnieceni.



Występują różne zaburzenia psychiczne: niepokój,

dezorientacja, halucynacje, zespół Korsakowa (zanikają

po kilku tyg. lub mies.).



Stłuczenie może być przyczyną również:



niedowładu połowicznego,



afazji,



apraksji,



porażenia nn. VII, II i VI



uszkodzenia n. wzrokowego i nn. ruchowych gałki ocznej.

Contusio cerebri



jest stanem, w którym na skutek gromadzenia

wody i zwiększonego stężenia sodu dochodzi do

wzrostu objętości tkanki mózgowej.



Jest szczególnie niebezpieczny ze względu na

ograniczoną pojemność przestrzeni

wewnątrzczaszkowej.



Objawy kliniczne obrzęku mogą być

niezauważalne lub występować w postaci:



narastającego bólu głowy,



nierównych źrenic,



zaburzeń gałkoruchowych,



nieprawidłowych objawów ogniskowych po przeciwnej

stronie do ogniska uszkodzenia,



drżenia,



zaburzenia świadomości.

Stłuczenie i zranienie mózgu często występują

łącznie wskutek nie tylko otwartych, lecz także

zamkniętych urazów czaszki.

Zranienie-bardziej niż w stłuczeniu nasilone

zmiany krwotoczne i martwicze, które wywołują

przerwanie ciągłości tkanki mózgowej

Objawy: po odzyskaniu przytomności senność lub

podniecenie, niepokój, czasem trwałe zmiany

osobowości, niedowład połowiczy, afazja,

apraksja, porażenia nerwów III, VI, VII wskutek

uszkodzenia pnia mózgu



Przyczyny:

powstaje po urazie połączonym ze złamaniem

kości czaszki i zranieniem tętnicy oponowej
środkowej lub jednego z jej odgałęzień



Objawy:

początkowo chwilowa utrata przytomności

związana ze wstrząśnieniem mózgu, potem
odzyskanie przytomności i ponowna utrata
spowodowana uciskiem mózgu przez
powiększający się krwiak nad oponą twardą

-

zauważalny
przeciwstronny
niedowład połowiczy
wskutek ogniskowego
uszkodzenia mózgu

- po stronie krwiaka

rozszerzenie źrenicy,
wzrostu ciśnienia
śródczaszkowego,
śpiączka mózgowa
wskutek obrzęku mózgu

Rozpoznanie:

Echoencefalografia

Angiografia mózgowa

Leczenie:

-tylko operacyjne

KRWIAK NIE USUNIĘTY W

PORĘ POWODUJE ŚMIERĆ!

To nagromadzenie się krwi pomiędzy oponą twardą a

pajęczynówką



Przyczyny:



głównie urazy czaszki (ciężkie lub lekkie)



Zmiany:



krwawienie pochodzenia żylnego, wywołane

rozdarciem żył w przestrzeni podtwardówkowej

biegnących do zatok żylnych



krwawienie w okolicy płata czołowego i

ciemieniowego



krwiak często obustronny

Po urazach ze

stłuczeniem/zranienie

m mózgu i dużym

krwawieniem, chory

czasem nie odzyskuje

przytomności po urazie



Obydwa krwiaki przebiegają

jak krwiak nadtwardówkowy.



Leczenie: operacyjne

podostry

Następuje poprawa stanu

chorego po urazie, po
około tygodniu objawy
wywołane uciskiem
mózgu

Leczenie:

- Usunięcie treści płynnej

krwiaka przez otwory

trepanacyjne, otorbione

krwiaki usuwa się w całości

Powstaje zwykle po niewielkim
urazie, objawy zazwyczaj po
kilku miesiącach (silny ból
głowy, upośledzenie pamięci,
senność, zaburzenia
świadomości, niedowład
połowiczy przeważnie po
stronie przeciwległej do
krwiaka, brak reakcji źrenicy na
światło, opadanie powieki
górnej)

przewlekły



Neurologia. Podręcznik dla studentów medycyny. Wojciech
Kozubski, Paweł P. Liberski (red.). Warszawa: Wydawnictwo
Lekarskie PZWL



Christopher Turner, Anish Bahra, Katia Cikurel: Crash
Course: Neurologia. Wrocław: Elsevier Urban&Partner,



Choroby układu nerwowego. Wojciech Kozubski, Paweł P.
Liberski (red.). Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL,



Neurologia kliniczna w zarysie. Władysław Jakimiowicz.
PZWL



Urszula Bernecka



Magdalena Duraj



Barbara Gibała



Marta Groblicka



Katarzyna Walkowicz



Aleksandra Zemła