C

2

H

5

OH

  Właściwości fizykochemiczne alkoholu
etylowego:
 
- Ciecz bezbarwna, lotna, rozpuszczająca się
w wodzie
- Temperatura wrzenia: 78 ºC
- Ciężar właściwy: 0,79
- Ciecz łatwopalna
 
 
Otrzymywanie:
 
1.     Syntetycznie
2.     metodą biochemiczną z cukrów prostych
oraz złożonych,
które przedtem poddawane są wstępnej
hydrolizie
za pomocą enzymów
 

Oznaczanie alkoholu w materiale

biologicznym:

1.   

Metoda Widmarka

–metoda niespecyficzna (metanol,

etanol, wyższe alkohole alifatyczne oznacza sumarycznie)

2.

Metoda enzymatyczna

ADH – metoda wystarczająco

specyficzna (oznacza sumarycznie alkohol etylowy i wyższe
alkohole alifatyczne). W metodzie tej wykorzystano
pierwszą część reakcji metabolizującej alkohol etylowy w
ustroju. Dodany do krwi semikarbazyd blokuje reakcję na
etapie aldehydu. W warunkach przeprowadzanej analizy nie
oznaczymy alkoholu metylowego. Do określenia stężenia
alkoholu etylowego wykorzystuje się pomiar przyrostu
absorbancji przy 340 nm.

3.

Metody immunologiczne

: EMIT (immunoenzymatyczna) i

FPIA (met. immunofluorescencji w świetle
spolaryzowanym). W metodach tych wykorzystano zjawisko
konkurencji między antygenem oznaczanym a antygenem
oznakowanym o ograniczoną ilość miejsc na
specyficznych przeciwciałach. W metodzie EMIT
znacznikiem jest enzym, aktywny jedynie w stanie wolnym,
a w metodzie FPIA znacznikiem jest cząsteczka
fluoryzująca. Metody niespecyficzne.

T

/m

in

A

B

C

A. Alkohol izopropylowy
B. Alkohol etylowy
C. Alkohol metylowy

Chromatogram roztworów wzorcowych alkoholi

4. Metoda chromatografii gazowej (GC, GLC).

Krzywa alkoholemii

A. Resorpcja
B. Faza ustalenia równowagi
C. Faza eliminacji i wydalanie w postaci niezmienionej.

A

B

C

Krzywe alkoholemii
A. Na pusty żołądek
B. Przy posiłku
C. Przy konsumpcji rozciągniętej w czasie

5. Badanie powietrza wydychanego

Aparatura: Alcotesty, Alkomaty

Wg prawa Henry-Daltona:

stężenie alkoholu we krwi 1

---------------------------------------------------------------------- = ----------

stężenia alkoholu w powietrzu pęcherzyków płucnych 2100

 

  

Pobranie krwi na zawartość alkoholu

etylowego (osoba żywa)

 
-   Żyła łokciowa -   odkażenie związkami nie
redukujacymi: (riwanol, woda utleniona,
sublimat)
Nie wolno używać do odkażenia: alkoholi, eteru,
benzyny, chloroformu

Badanie materiału sekcyjnego:

 
-   Krew z żyły udowej (pobranie krwi z serca może
dać wynik zawyżony na skutek pośmiertnej
dyfuzji alkoholu przez ściany żołądka i jelita)
-   płyn z gałki ocznej (ciałko szkliste)
-   płyn z ucha wewnętrznego (perylimfa)
-   płyn mózgowo-rdzeniowy
-   mięsień z kończyn dolnych
-   maź stawowa
-   mocz

Rachunek retrospektywny

Pozwala na wsteczne obliczenie stężenia alkoholu w czasie
wypadku, w sytuacji gdy pobranie próbki krwi miało miejsce w
kilka godzin po zdarzeniu.

C wyp. = C pobranie + β x t

0,07 < β < 0,28 ‰/h
 
0,1 < β < 0,2 ‰/h
( 7-8,4 g /h)

Współczynnik eliminacji obejmuje:

- utlenianie metaboliczne
- wydalanie z moczem, potem i powietrzem
wydychanym
- Liniowa zależność: od 0,5 ‰ do 2,0 ‰
- Zależy przede wszystkim od ciężaru ciała i
własności

osobniczych a także od

stężenia alkoholu.

Warunki niezbędne do przeprowadzenia

obliczeń retrospektywnych:

1. oznaczone stężenie alkoholu > 0,4

‰

2. między wypadkiem a pobraniem nie

powinno upłynąć więcej niż 5 godzin

3. wypadek i pobranie krwi powinno

mieć miejsce w fazie eliminacji

Indywidualny współczynnik eliminacji :

Można określić wtedy , gdy krew będzie pobierana
w odstępach czasowych (co najmniej trzykrotnie) co da
nam możliwość obliczenia indywidualnego współczynnika
eliminacji . Pozwoli nam to także jednoznacznie określić
fazę w jakiej znajdował się alkohol w tym czasie.

Rachunek prospektywny

 

Pozwala na szacunkowe obliczenie

stężenia alkoholu na podstawie ilości

alkoholu spożytego.

A= p

x

c

x

r  

A – ilość alkoholu spożytego w przeliczeniu na czysty
spirytus
p – ciężar ciała
r - współczynnik rozmieszczenia, określa średni
stosunek
stężenia alkoholu w całym ustroju do stężenia
we krwi
zależy od ilości tkanki tłuszczowej (budowy
ciała) oraz
płci 0,6 < r < 1,0
c - stężenie alkoholu we krwi w promillach

dla mężczyzn średni r - 0,7
dla kobiet średni r - 0,6

n-propylowy

izo-propylowy

CH

3

CH

2

CH

2

OH t.w. 97,2°C

(CH

3

)

2

CHOH t.w. 82,3°C

15% metabolizuje do acetonu

OBJAWY ZATRUCIA

• depresja OUN

• nudności

• krwawe wymioty

ALKOHOLE

PROPYLOWE

LECZENIE

•

płukanie żołądka

• hemodializa

• podanie glukozy

• wyrównanie zaburzeń
elektrolitowych

• podtrzymywanie ciśnienia krwi

ALKOHOLE BUTYLOWE

1-butanol
pierwszorzędowy

izobutylowy 2-
metylo-1propanol

2-butanol

2-metylo-2propanol
(alkohol butylowy
trzeciorzędowy

CH

3

CH

2

CH

2

CH

2

OH

CH

3

CHCH

2

OH

CH

3

CH

3

CHCH

2

CH

3

OH

CH

3

CH

3

C
CH

3

OH

ALKOHOLE BUTYLOWE

Zastosowanie: rozpuszczalniki lakierów nitrocelulozowych

Biotransformacja: aldehydy, kwasy karboksylowe, CO

2

i H

2

O

Wydalanie: nerki, płuca

Zatrucia ostre: depresja OUN, śpiączka, zatrzymanie akcji serca

Leczenie: analogicznie jak w przypadku alkoholi propylowych

Glikol etylenowy  

15-100 g dawka śmiertelna

(100 ml płynu Borygo) 

Objawy zatrucia:

1. 30 minut –12 godzin : faza narkotyczna i objawów

żołądkowo-jelitowych, objawy podobne do upojenia
alkoholem etylowym, bóle i zawroty głowy , kwasica
metaboliczna.

2. 12 –24 godzin – niewydolność układu krążenia i

oddychania,

narastająca kwasica oddechowa,

nasilenie objawów uszkodzenia

OUN. Może wystąpić

obrzęk płuc . W ciężkich przypadkach rozwija się
odoskrzelowe zapalenie płuc , które z współistniejącą
niewydolnością krążenia może doprowadzić do śmierci

3. 24-72 godzin – faza nerkowa : charakterystyczne bóle

w okolicy lędźwiowej, małomocz, bezmocz. W moczu o
niskim ciężarze właściwym występuje białko, krwinki i
kryształy szczawianu wapnia. Wzrost stężenia potasu,
mocznika i kreatyniny. Obniżeniu ulega pH, rezerwa
alkaliczna i stężenie wapnia.

4. Śmierć w początkowym okresie związana jest z

uszkodzeniem mózgui niewydolnością krążenia,
później z niewydolnością nerek

O O O COOH
CH

2

OH C CH

2

OHCOOH C C

H H OH COOH

Aldehyd glikolowy kwas glikolowy Kwas glioksalowy Kwas
szczawiowy

CH

2

OH

Glikol

CH

2

OH

O

O

C C
H
H

Glioksal

CO

2 +

H

2

O

L E C Z E N I E :

1. płukanie żołądka
2. zwalczanie kwasicy metabolicznej
3. zwalczanie zaburzeń krążeniowo

oddechowych

4. hemodializa lub dializa otrzewnowa
5. alkohol etylowy w 5-15 % roztworze

izotonicznym chlorku sodowego
( 10 – 20 g alkoholu etylowego na
dobę) lub roztworze glukozy

6. zwalczanie hipocalcemii

(podawanie calcium chloratum )

Opis
metody

Tab. 1.W a r u n k i a n a
l i z y

 

Aparat Chrom-5 z integratorem C-I – 100

W a r i a n t I

W a r i a n t II

 

Kolumna szklana dł. 3,5 m

 

Wypełnienie: 10 % Carbowax 20

M/Chromosorb

WAW - DMCS, 100/120 mesh

 

Temperatura kolumny: 160º C

 

Temperatura odparowalnika:

220ºC

 

Temperatura detektora: 240ºC

 

Gaz nośny: przepływ 30-40 ml/min.

 

Kolumna szklana dł. 3,5 m

 

Wypełnienie: Tenax

 
 

Temperatura kolumny: 160 º C

 

Temperatura odparowalnika :

210ºC

 

Temperatura detektora: 220ºC

 

Gaz nośny : azot przepływ 30-40

ml/min

Czasy retencji uzyskane dla glikolu etylenowego, propylenowego

i metabolitów glikolu. 

Substancja

badana

Czas retencji w minutach

Carbowax

Tenax

Aldehyd

glikolowy

1,35

1,67

Kwas

glioksalowy

1,25

0,84

Kwas

glikolowy

2,0

4,74

Glioksal

1,70

2,90

Glikol

etylenowy

3,50

4,01

Glikol

propylenowy

4,42

2,91

Alkohol

etylowy

0,75

0,84

1,3-

Butanediol

7,50

9,14

DZIAŁANIE DIMERKAPROLU W

ZATRUCIACH RTĘCIĄ

CH

2

OH CH

2

OH

S HS
CH SH + Hg CH SH Hg +
S HS
CH

2

SH CH

2

SH

Dimerkaprol (BAL)

CH

2

OH CH

2

OH CH

2

OH

S HS
CH SH + Hg CH SH CH SH +
S HS
CH

2

SH CH

2

S Hg S CH

2

ZATRUCIA TLENKIEM WĘGLA (CO)

Zawartość tlenku węgla w różnych gazach.

 

Rodzaj gazu

Zawartość tlenku węgla (w %)

Dym 0,1-3,0

Czad 0,1-7,0

Gaz świetlny 6,0-15,0

Gaz silników spalinowych 4,0-13,0

Gaz pieców hutniczych 9,0-25,0

 

Objawy zatrucia tlenkiem węgla w zależności od

zawartości karboksyhemoglobiny we krwi.

 

Odsetek HbCO (w %)

Objawy

5-10%

Lekkie, zaledwie uchwytne ograniczenie

ostrości widzenia.

10-20%

Lekki ból głowy, zmęczenie, złe

samopoczucie, duszność wysiłkowa, kołatanie serca.

20-30%

Zawroty głowy, zburzenia świadomości,

wiotkość kończyn, niedowłady.

30-40%

Różowy zabarwienie skóry, zanik

świadomości, powierzchowny oddech, objawy
wstrząsu, zasinienie skóry.

40-60%

Głęboka utrata świadomości, porażenia,

oddech Cheyne’a i Stokesa, obniżenie się
temperatury ciała.

60-70%

Stężenie śmiertelne, śmierć w ciągu 10 min.

Ponad 70 Stężenie śmiertelne, śmierć w ciągu kilku
minut.

Śmiertelność w zależności od

stężenia tlenku węgla (CO) w

powietrzu.

 

Stężenie CO (w %)

Śmiertelność

0,1%

Śmierć w ciągu 1 h.

0,5%

Śmierć w ciągu kilku minut.

Powyżej 1,0%

Śmierć natychmiastowa.

Dwutlenek węgla

Gaz cięższy od powietrza.
Może pojawiać się : w nie
przewietrzanych piwnicach,
wytwórniach drożdży, magazynach
zbiorowych. Najczęściej do zatruć
dochodzi w kopalniach soli i węgla
kamiennego, silosach i
ładowniach statków

Mechanizm działania

Wzrost zawartości dwutlenku węgla w
powietrzu, powoduje jego wzrost we
krwi tętniczej.
Niewielki jego wzrost pobudza
ośrodek oddechowy, przy stężeniu
większym od 10 % narasta
duszność i uczucie znużenia .
Stężenie powyżej 20 % w powietrzu
powoduje utratę przytomności,
drgawki, śmierć w ciągu 10 minut, a
stężenie powyżej 20 % powoduje
natychmiastową śmieć.

Leczenie

Usunięcie pacjenta ze strefy zagrożenia,
tlenoterapia,

SIARKOWODÓR

Własności fizykochemiczne
Gaz bezbarwny, cięższy od powietrza,
palny o zapachu zepsutych jaj.

Występowanie

Przy produkcji barwników, kwasu
siarkowego, solnego, sztucznego
jedwabiu, celulozy, w przemyśle
naftowym, gumowym,
metalurgicznym, koksowniach i
gazowniach, kanałach i zbiornikach
ściekowych, studzienkach
kanalizacyjnych, silosach
garbarniach, cukrowniach i
gorzelniach

Mechanizm działania

toksycznego

Wnika przez układ oddechowy i skórę.
Łączy się w organizmie z metalami,
przez co blokuje
Działanie enzymów zawierających
metale w grupie prostetycznej, przede
wszystkim z żelazem enzymów
oksydoredukcyjnych. Wiąże się z
methemoglobiną tworząc MetHbSH.
Nie łączy się z hemoglobiną

Objawy zatrucia

W stężeniach ok. 1,2-1,8 g/M3
powoduje natychmiastowe porażenie
ośrodka oddechowego.,
akcja serca jest jednak zachowana co
daje szansę na uratowanie.
W mniejszych stężeniach występuje po
kilku minutach od narażenia
osłabienie, zaburzenia
Równowagi, uczucie duszności,
przyspieszenie akcji serca, drgawki,
spadek ciśnienia i śmierć.
W stężeniach poniżej 0,3 g/m 3
występują objawy działania
drażniącego na blony śluzowe i smierć.

Leczenie

Jak najszybciej wynieść pacjenta ze
strefy skażonej, tlenoterapia i leczenie
objawowe.

ZWIĄZKI

METHEMOGLOBINOTWÓRCZE

Methemoglobina utleniona
pochodna hemoglobiny, zawiera
żelazo na trzecim stopniu utlenienia
( Żelazo trójwartościowe). W stanach
fizjolologicznych – 99 % hemoglobiny
Jest w stanie zredukowanym, a 1 %
w stanie utlenionym. U dzieci –2 %
MetHb.

Trzy mechanizmy odpowiedzialne

za stan równowagi między

MetHb i HBO:

1. Redukcja MetHb przez układ

złożony z reduktazy MetHb i NADH
2.

2. Redukcja MetHb przez układ

złożony przez NADPH i
dehydrogenazę G-6-PD

3. Redukcja MetHb przez układ

złozony przez NADPH i glutation

Podział substancji methemoglobinotwórczych

    

Związki nieorganiczne

1. azotyny
2. azotany
3. chlorany
4. nadmanganian potasowy
5. żelazicyjanek potasowy

Organiczne :

Pochodne aminowe węglowodorów

aromatycznych

Anilina i pochodne:

1. toluidyna,
2. chloroanilina, nitroanilina
3. benzydyna
4. fenacetyna
5. Bezydyna

Środki miejscowo-znieczulające:

Ethoforme, prylokaina

PAS-Natrium

Organiczne c.d. :

Pochodne nitrowe weglowodorów

aromatycznych

1. Nitrobenzen, dwunitrobenzen
2. Nitrofenol, dwunitrofenol
3. Nitrogliceryna, nitroceluloza
4. Nitrochlorobenzon

Inne związki organiczne:

1. naftalen
2. polifenole
3. sulfony
4. sulfomnamidy
5. błękit metylenowy

Objawy zatrucia:

1. powyżej 20 % pojawiają się objawy
2. powyżej 40 % zaburzenia sercowe
3. 50-60 % objawy niedotlenienia OUN
4. powyzej 80 % śmierć
5. sinica na twarzy (niebieska)
6. bóle i zawroty głowy
7. przyspieszone bicie serca
8. spadek ciśnienia krwi, prowadzący

do zapaści

9. krew koloru brunatnoczekoladowego
10.zwiększona lepkość krwi
11.krew zhemolizowana
12.w krwinkach obecność ciałek Heinza

i Ehrlicha

Leczenia zatrucia

1. zmyć miejsce strumieniem

wody

2. opłukanie żołądka po intubacji
3. tlenoterapia
4. komora hiperbaryczna
5. podanie związków redukujących

krew:błękit
metylenowy,witamina C

6. transfuzja wymienna krwi

TRUCIZNY METALICZNE

Ołów

Temp. topnienia: 327,5 ˚ C,
niebieskoszary lub srebrnoszary.
Występowanie: skały magmowe i skały
metaformiczne

Toksyczność:

Toksyczne działanie ołowiu polega na
jego zdolności do łączenia się z grupami
sulfhydrolowymi enzymów i białek
komórkowych .

Toksyczność Pb c.d.:

1. W obrębie OUN-występują zmiany

zwyrodnieniowe kory, móżdzku, jąder
podkorowych

2. wymioty, biegunka
3. demielinizacja włókien nerwowych
4. uszkodzenie kanalików nerkowych
5. uszkodzenie naczyń
6. Hemoliza

Hamowanie syntezy hemu na kilku etapach
w wyniku zahamowania dehydratazy kwasu
δ-aminolewulinowego dochodzi do
nagromadzenia w surowicy kwasu δ-
aminolewulinowego i zwiększonego
wydalania jego zmoczem

Na skutek zaburzenia przemiany
koproporfinogenu III w protoporfirynę IX –
następuje
zwiekszone wydzielanie koproporfiryn z
moczem

Zmniejszenie aktywności syntetazy hemu
prowadzi do zwiększenia protoporfiryny w
surowicy i w moczu w krwinkach
ziarnistości zasadochlonne

Tetraetylek ołowiu

Środek przeciwstukowy w benzynie,
szczególnie toksyczny dla OUN.
Śmiertelna dawka kilka ml. Dawka
toksyczna może spowodować
uszkodzenie móżdżku i pnia mózgu,
które mogą doprowadzić do śmierci.

Leczenie

Płukanie żołądka, podanie Ca EDTA –
5dni gdy c>20 μg/ml – 5 dni, po
siedmiodniowej przerwie znowu
podajemy., potem Cuprenil przez okres
kilku miesięcy.

Rtęć

Zatrucia rtęcią obejmują wziewne
zatrucia parami rtęci metalicznej,
doustne zatrucia nieorganicznymi
związkami rtęci oraz doustne i wziewne
zatrucia zatrucia związkami
organicznymi rtęci.
Rtęć metaliczna
Doustnie –nieszkodliwa

Objawy zatrucia

Wziewnie- bóle głowy, nudności, wymioty,
biegunka. W 2-3 dobie od zatrucia rozwija się
wrzodziejące zapalenie jamy ustnej . Przy
dużych ekspozycjach zapalenie
spojówek, owrzodzenia rogówek, zapalenie
oskrzeli, toksyczny obrzęk płuc, rozlane
śródmiąższowe zapalenie płuc.

Nieorganiczne związki rtęci:

Uczucie ściągania w jamie ustnej,

ślinotok, ból gardła i przełyku
ból w jamie ustnej, wodnista biegunka z
domieszką krwi co prowadzi do
odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych,
przyspieszona akcja serca, szybkie tętno,
śmierć w ciągu kilkunastu godzin od
zatrucia. W pierwszych dniach zatrucia
rozwija się wrzodziejące zapalenie jelita
grubego
Po 3 dniach druga faza zatrucia – anuria
z azotemią , kwasica nerkowa i śmierć z
powodu mocznicy. Uszkodzenie wątroby

Organiczne związki rtęci :

Dominują objawy ośrodkowe:bóle głowy,
zaburzenia koncetracji, parestezje w
obrębie rąk, nóg i ust. Następnie
koncetryczne zwężenie pola widzenia,
osłabienie słuchu, narastające
osłabienie mięśni z zaburzeniami
koordynacji ruchów, drżenia mięśni,
śpiączka i śmierc.
Zatrucie: c Hg we krwi: > 40μg/l, w
moczu :> 100 μg/L

Leczenie:

Mleko z białkiem jaj kurzych, węgiel,

płukanie żołądka z dodatkiem
wodorowęglanu sodowego, siarczan
sodu gdy nie występuje samoistna
biegunka.Podanie Unthiolu (DMPS),
który w przeciwieństwie do BALu nie
doprowadza do redestrybucji Hg z
narządów miąższowych do mózgu. Po
3-5 dniach leczenia preparatem
Unithiol podać penicylaminę
(Cuprenil). Hemodializa wykonana w
I-szej dobie może ograniczyć
uszkodzenie nerek Ponadto powinno
się podawać środki łagodzące objawy
ze strony przewodu pokarmowego

„

Każda forma

uzależnienia jest
szkodliwa –niezależnie od
tego czy narkotykiem jest
alkohol, morfina czy
idea” – Carl Gustaw Jung

Wg aktualnych danych-
narkotyki zażywa około
200 mln ludzi, w tym
marihuanę 140 mln
ludzi, kokainę 14
milionów, heroinę 8 mln,
resztę amfetaminę. Wg
NIDA (Nationale
Institute on Drug Abuse)
–ok. 60 % Amerykanów
ma kontakt z
preparatami kannabis.

 

Podział narkotyków wg

prof. Schuckita:

1. Depresanty OUN
2. Stymulatory OUN
3. Opioidy
4. Kannabis
5. Środki halucynogenne
6. Inhalanty

 

Depresanty OUN

1. alkohol,
2. barbiturany,
3. benzodiazepiny,
4. kwas γ-

hydroksymasłowy

 

Stymulatory OUN

- amfetamina
- metamfetamina
- metkatinon
- kokaina
- khat
- narkotyki zmodyfikowane
o działaniu

amfetaminopodobnym

Opioidy

      

1. opiaty (alkaloidy maku)

      2. półsyntetyczne analogi

opiatów (heroina,
hydromorfon, oksykodon )

      3. narkotyki

zmodyfikowane o działaniu
opiatopodobnym (petydyna,
fentanyl, fencyklidyna)

Kannabis

preparaty otrzymywane z

konopi indyjskich (Cannabis
sativa):

-         marihuana,
-         haszysz
-         olej haszyszowy

Środki halucynogenne

-         lizergid
-         meskalina
-         psylocyna
-         harmina
-         salwinoryna A
- narkotyki

zmodyfikowane o
działaniu
halucynogennym

Inhalanty

-         propan
-         butan
-         toluen
-         chlorowcopochodne

węglowodorów

-         benzyna
- aerozole

Ustawa z 2000 r. dzieli

substancje

psychoaktywne na

kilka podgrup:

-         prekursory
-         środki odurzające
- substancje

psychotropowe

Środki odurzające

podzielono na 4
podgrupy: I- N, II- N,
III-N, IV-N 9 w
zależności od

stopnia ryzyka

powstania uzależnienia
w wypadku ich
używania w celach
niemedycznych

oraz zakresu ich

stosowania w celach
medycznych.

Substancje

psychotropowe
podzielono również na
cztery grupy:

(I-P, II-P,

III-P i IV-P)

w zależności od ww.

czynników

 

OPIOIDY

  Terminem opiaty określa się

alkaloidy o działaniu narkotycznym
występujące w maku. Mak-Papaver
somniferum i Papaver setigerum są
jedynymi roślinami wytwarzającymi

morfinę. 4000 lat p.n.e. Sumerowie

zamieszkujący Mezopotamię odkryli
działanie

p/bólowe ,p/kaszlowe,

antybiegunkowe. XVI wiek-
Paracelsus wprowadził do lecznictwa

nalewkę z opium.

Otrzymywanie opium polega na

nacięciu niedojrzałych makówek ,
zebranie wyciekajacego mleka i
wysuszenie go do postaci gumy
opiumowej. Jest to materiał
niejednorodny. W jego skład wchodzą
węglowodany, białka, lipidy, woda
oraz aktywne biologicznie alkaloidy
(10-20 % ) .

Alkaloidy opium:

Alkaloidy fenantrenowe:

morfina (8-14

%), kodeina (0,7-3 %) , tebaina (0,2-
1 %)

Alkaloidy izocholinowe:

papaweryna

(0,5-1,3 %) i narkotyna (2-8 %)

Wysuszone i sproszkowane opium

, w

którym zawartość morfiny wynosi
(9,5-10 %) pod nazwą opium
lekarskiego stosowane jest w
lecznictwie.

W fajkach stosuje się tzw.

„ preparowane opium”

uzyskiwane

przez z surowego opium.

Pozostałość w fajce tzw.

żużel

przekłada

się do nastepnej fajki.

Morfina

Działanie farmakologiczne:

-         wywołuje uczucie odprężenia i

przyjemności

(efekt

euforyzujący)

-         działa depresyjnie na pień mózgu
-         bradykardia
-         zmniejsza częstość oddechów
-         p/kaszlowo

Morfina

Działanie farmakologiczne:

-   p/bólowo (efekt blokowania przekazu

bodźców bólowych przez rdzeń kręgowy)

działanie p/bólowe –rośnie wraz z

dawką;

po podaniu doustnym działanie

p/bólowe 4-6 godzin

„ doodbytniczym i podskórnym-

4 godziny

„ dokanałowym - 24-48 godzin
zwalnia opróżnianie żołądka i

perystaltykę jelit (zaparcia)

-    powoduje tolerancję
-    zależność psychiczną i fizyczną

Morfina

Dawka śmiertelna:

120-200 mg;

Toksyczna:

60 mg

Wg FP dawka jednorazowa doustna

maksymalna lecznicza:

30 mg,

dobowa 60 mg.

Podskórna:

10- 20 mg jednorazowo

Dożylna:

5 –10 mg .

Kodeina: 3-metyloeter morfiny

Działanie farmakologiczne:

-  

      

działanie p/kaszlowe

(ośrodkowe)

-         słabe działanie uspokajające
-         dobrze wchłania się z

przewodu

pokarmowego

Toksyczność:

dawka śmiertelna

100 mg (60 mg dawka

toksyczna)

Preparaty farmaceutyczne

zawierające kodeinę:

Thiocodin,

Neo-Azarina, Solpadein, Antidol

Heroina – (diacetylomorfina)

Otrzymywana syntetycznie

. otrzymał ja

w r. 1874 Wright(poprzez diałanie na
morfinę bezwodnikiem kwasu
octowego) lub chlorkiem acetylu.  

Działanie farmakologiczne:

dwukrotnie

silniej działa p/bólowo niż morfina
ale krócej, silniejsze działanie
euforyzujące

Toksyczność:

100-200 mg (narkomani

tolerują dawki 10-tnie silniejsze)

Wprowadzana do ustroju:

poprzez wdychanie, palenie,

podskórnie i dożylnie.Przed
wprowadzeniem w postaci iniekcji
proszek heroiny rozpuszcza się w
wodzie, a roztwór lekko się
podgrzewa lub zakwasza. Niektórzy
narkomani ogrzewają heroinę i
wdychają wydzielające się dymy tzw.
„łapanie smoka”. Jest specjalna
odmiana „brown sugar”
przystosowana do palenia. Sposób
droższy, ale bezpieczniejszy (AIDS,
żółtaczka), może wystąpić skurcz
oskrzeli, może prowadzić do astmy

.

Heroina jest także składnikiem

mieszanek z innymi narkotykami np.
„speedball (szybka piłka) –miesznina
z kokainą lub amfetaminą.

 

morfina, kodeina, heroina :

agoniści

receptorów opioidowych, powodują
depresję ośrodków oddechowych,
mogą powodować niekardiogenny
obrzęk płuc.

Objawy zatrucia (morfina, kodeina,

heroina):

-zwężone szpilkowate źrenice
-nudności, wymioty
-bladość skóry
-zawroty głowy
-bradykardia, spadek ciśnienia
-osłabienie perystaltyki, zatrzymanie

moczu

-hipotermia, zwolnienie oddechu
-senność prowadząca do śpiączki

trwająca

-bezdech, sinica
-w czasie 7-12 godzin od zatrucia

niebezpieczeństwo śmierci na skutek
porażenia ośrodka dechowego

Leczenie:

prowokowanie wymiotów, płukanie żołądka,

potem podanie węgla aktywnego i
siarczanu sodu.

Odtrutki:

Nalokson (Narcan) – 0,4 mg dożylnie.

Można powtórzyć w odstępie 3-4 minut
trzykrotnie, gdy po pierwszych dawkach
nie ma efektu.

Uwaga:

Nalorfina lub Lewalorfan mogą być

podane w przypadkach pewnych
diagnostycznie.

Objawy zespołu abstynencyjnego:

8-12

godzin od momentu odstawienia,
szczyt w 3-4 dobie, po ok. 7 dniach
stopniowo ustepują:

-niepokój
-rozdrażnienienie
-kichanie, dreszcze
-wyciek z nosa
-rozszerzenie źrenic
-ślinotok, mdłości
-wymioty, biegunka
-tachykardia
-bezsenność.

„Makiwara”

(zupa)

– otrzymywana przez gotowanie

suchej słomy makowej, przyjmowana
w ilości 2l na dobę,.

„Kompot”

(polska heroina)

– otrzymywana przez

acetylację bezwodnikiem kwasu

octowego ekstraktu ze słomy

makowej .

Receptory opioidowe:

W 1973 r. stwierdzono w mózgu

receptory opioidowe, czyli
specyficznych miejsc wiążących
opiaty, pośredniczących w
wywoływaniu efektów
farmakologicznych opiatów.

Receptory opioidowe maja postać

polipeptydowej serpentyny

(receptory serpentynowe)

,

zbudowanych z 7-dmiu serpentyn
połączonych sześcioma pętlami.
Dotychczas dobrze udokumentowano
istnienie czterech rodzajów
receptorów wiążących:

μ,δ, κ i

receptora sierocego.

Ligand :

cząsteczka lub jon substancji

aktywnej przyłączony najczęściej do
białka: -

Egzogenne ligandy receptorów

opioidowych:

alkaloidy maku,

narkotyki półsyntetyczne (heroina) i
narkotyki syntetyczne (fentanyl,
ketamina, petydyna)

 

Endogenne ligandy receptorów

opioidowych

Pierwszym wykrytym była tyrozyna-

glicyna-glicyna –fenyloalanina-
Metionina, który nazwano Met-
enkefaliną i tyrozyna-glicyna-glicyna-
fenyloalanina-Leucyna, który nazwano
Leu-enkefaliną. Później wykryto szereg
innych peptydów, wykazujących
aktywność opioidową, m. innymi β-
endorfinę, od ktorej pochodzi termin
„endorfiny”, który bywa używany do
wszystkich endogennych agonistów
opioidowych.

Wszystkie peptydy opioidowe

wywołują objawy podobne do morfiny
(podane dokomorowo).

Metadon

Agonista receptorów opioidowych.

Ma działanie euforyzujące i p/bólowe.
Stosowany jest w leczeniu
substytucyjnym opiatowców. Metadon
też wywołuje uzależnienie, jednak
powoduje minimalną tolerancję i
łagodzi pragnienie przyjęcia narkotyku
oraz przymus jego używania.

Amfetamina i pochodne ( grupa II P –

substancje psychotropowe)

1887 r- synteza amfetaminy (fenylo-

2-propan prekursor amfetaminy).
Dopiero 50 lat później

odkryto jej własności pobudzające.
Obecnie najczęściej jest

syntetyzowana w laboratoriach
metodą Leuckarta, w której
substratem jest benzylo-metylo-
keton BMK(fenylo-2-propanon –P-2-
P)-prekursor grupy 1-R. Dobrze
wchłania się z przewodu
pokarmowego. Metabolizuje do
aktywnych metabolitów: p-
hydroksyamfetaminy i norefedryny.
Oba związki są aktywne biologicznie.

 

Po doustnym podaniu 5 g-

wykrywana była w moczu do 30
godzin, okres ten wydłużał się ze
wzrostem dawki. Kwasowość
moczu zwiększa wydalanie
amfetaminy

 

Działanie farmakologiczne po

zastosowaniu małych dawek:

 

wzmożone samopoczucie
-podwyższenie progu odczuwania

zmęczenia, ale także
tachykardię, bóle głowy, suchość
w ustach, bezsenność.

Długotrwałe przyjmowanie:

brak łaknienia, urojenia, zaburzenia

rytmu serca,hipertermia, omamy.

Dawka przyjmowana przez osobę

uzależnioną 5-15 g.

Duże dawki :

przez krótki okres czasu: silne

pobudzenie psychoruchowe,

agresywne zachowanie, zlewne poty

i bóle wieńcowe.

 

Długotrwałe stosowanie :

zaburzenia myślenia o treści

urojeniowej, brak łaknienia,

zaburzenia rytmu serca, hipertermia,

urojenia, omamy.

Toksyczność:

działa silnie pobudzająco na OUN i układ

krwionośny, uwalnia endogenne
aminy katecholowe, zwalniają ich
metabolizm i wychwyt zwrotny w
synapsach, powodują obkurczanie
drobnych naczyń tętniczych i zmiany
niedokrwienne w narządach.

Objawy zatrucia:

pobudzenie, agresywne zachowanie

halucynacje, rozszerzenie źrenic,
wzmożona potliwość , suchość w
jamie ustnej, biegunka, tachykardia,
komorowe zaburzenia rytmu,
nadciśnienie, bóle w klatce
piersiowej, zawał serca, drgawki,
śpiączka, hipertermia, udar mózgu
niedokrwienny lub krwotoczny .

Leczenie:

odtrutki nie ma., metody

przyspieszonej eliminacji
nieskuteczne. Płukanie żołądka,
węgiel aktywny, leczenie
objawowe. 

Zespół abstynencyjny:

depresja, uczucie niepokoju i lęku,

znużenie, senność (sen od kilku
godzin do kilku dni)

Pochodne amfetaminy:

 

  

metamfetamina

(MetAmp) (pali się, wdycha się przez

nos, przyjmuje

doustnie i dożylnie) –synteza 1919 r.
objawy zatrucia podobne do

amfetaminy, zespół

abstynencyjny podobny do amfetaminy.

AMP i MetAMP zaliczane do grupy II-P

substancji

psychotropowych.

 

Narkotyki zmodyfikowane o

działaniu amfetaminopodobnym

:

1.    Wprowadzenie do cząsteczek

amfetaminy, metmafetaminy i
fenetylaminy rodników
metylowych, etylowych, chloru
oraz grup metoksylowych
doprowadziło do powstania
szeregu związków
psychoaktywnych wystepujących
pod nazwami:

PMA, TMA, DOM,

DOET, DOB, PMMA.

2.    Wprowadzenie cyklicznego

układu dioksymetylowego
złożonego z dwóch atomów tlenu i
grupy metylenowej dało szereg
pochodnych znanych jako

MDMA,

MDA, MDEA.

 

EKSTAZY (MDMA)

ekstaza (MDMA) – 3,4

metylenodioksymetamfetamina –

przyjmowana w postaci tabletek lub

kapsułek . Dawka:75-200 mg. Efekty

pojawiają się po pół godzinie i

ustępują po 6 godzinach.

Toksyczność:

MDMA

wywiera selektywne

działanie toksyczne na
układ serotoninergiczny

mózgu, czego efektem jest

spadek poziomu

serotoniny

i jej

głównego metabolitu

kwasu 5-

hydroksyindolooctowego

w płynie

mózgowo-rdzeniowym.

 

Wg najświeższych badań ekstazy

może

wywołać uzależnienie ze wszystkimi

konsekwencjami.

KANNABINOIDY

 

Dwa typy konopi :

fiber tipe cannabis

wykorzystany do wytwarzania sznurka

druge tipe cannabis

zawierający znaczne ilości związków o

działaniu psychotropowym.
Zawartość Δ 9-THC –głównego
składnika odpowiedzialnego za
efekty farmakologiczne zależy od
genetycznych własności rośliny,
wegetacji, sposobu zbierania, gleby i
klimatu.

Ponadto występują inne

składniki:

kannabinol (CBN),

kannabidiol (CBD),
kannabichromen (CBC)

Wg Ustawy :

ziele i żywica konopi , wyciągi, nalewki

należą do Grupy I-N

– środki

odurzające, Δ 9-tetrahydrokannabinol-
do grupy II-P substancji
psychotropowych, ma dwa izomery:
lewoskrętny (silniejszy niż
prawoskrętny).

Marihuana-

odpowiednio uformowane

kwitnące i owocujące wierzchołki oraz
liście konopi zawierają 0,5 - 5 % Δ 9-
THC.

żywica 2,0-10 %, „olej haszyszowy”

- 10-

30% (ciekły ekstrakt materiału
roślinnego lub żywicy)

Metabolizm:

11-Hydroksy-Δ-9 THC, 9-

karboksy – THC, kwas 11-Nor-Δ 9-THC-
9

karboksylowy.

Palenie marihuany

wywołuje w osoczu

szybki wzrost stężenia Δ-9 THC,
który po 2-3 godzinach jest
niewykrywalny. Jednocześnie wzrasta
stężęnie 9-karboksy-THC, który
można wykryć we krwi przez 6
godzin. W ciągu 72 godzin po
paleniu 50 % THC wydala się w
postaci metabolitów. Powolna
eliminacja kannabinoidów jest
spowodowana prawdopodobnie:
udziałem w krążeniu wątrobowo-
jelitowym, o czym świadczy fakt, że
część podanej dożylnie dawki wydala
się z kałem (15 %) gromadzeniem się
kannabinoidów w tkance tłuszczowej
nerkową reabsorpcją metabolitów.

Działanie farmakologiczne:

Stymulujące, halucynogenne,

uspokajające

Tolerancja wobec THC powstaje bardzo

powoli,

dyskusyjny jest problem wywoływania
uzależnienia. W przypadku osób bardzo

długo

zażywających i w dużych dawkach po

odstawieniu

mogą wystąpić :

niepokój, bezsenność,drgawki,dreszcze

(1-2 dni)

 

Dawka: 2,5 mg wywołuje euforię

Objawy zatrucia:

pobudzenie, zaburzenia mowy,

zaburzenia

koordynacji ruchowej, drżenie dłoni,

zaburzenia

świadomości, psychoza, tachykardia.

Leczenie:

objawowe, Relanium, B-blokery.
Objawy przyspieszonej eliminacji

nieskuteczne.

Najważniejsze zagrożenia wynikające z

długotrwałego zażywania

kanabinoidów, będące jednocześnie

głównymi argumentami p/ko ich

legalizacji:

- 

       

wystąpienie zapalenia oskrzeli

-         nowotwory dróg oddechowych
-         urodzenie dziecka z niedowagą
-         ryzyko wystąpienia zespołów

paranoidalnych

-         zwiększone ryzyko wypadków

drogowych

-

rozwinięcie uzależnienia

Kokaina

Erythroxylon coca –krasnodrzew

peruwiański

liście tej rośliny

indianie peruwiańscy

stosowalijako środek

pobudzający.

1859 –

wyizolowanie kokainy

(Albert Niemann-Niemiec)

1923

–

synteza kokainy –Richard

Willstaatter

chemicznie: kokaina jest estrem

metylo –

benzoiloekgoniny;

należy do

alkaloidów tropanowych

 

Metabolizm:

25-45 %

ulega metabolizmowi do

benzoiloekgoniny, a

18-22 %

do

estru metylowego ekgoniny.

W ciągu 3 dni

70 % przyjętej dawki wydala się

z moczem, a ok. 6 % z kałem

 

Po doustnym przyjęciu

maksymalne stężenie

występuje

w osoczu w

ciągu

50-60 minut, po donosowym

–30-40 minut, po paleniu –5

minut, po dożylnym podaniu

2-3 minuty.

Metyloekgoninę

można wykryć

w moczu

do

30 - 40 godzin od momentu

przyjęcia.

Działanie farmakologiczne:

działanie miejscowo-znieczulające,

zwęża naczynia krwionośne-

pobudza OUN

w umiarkowanych dawkach wywołuje

poprawęsamopoczucia,

przechodzącą w stan

euforii, pewność siebie, przypływ

energii, nasilenie popędu

seksualnego.

 

Dawki: 1 mg/kg masy ciała do

znieczulenia,

1000 mg ciężkie zatrucie;

narkomani tolerują do 10 000

mg

Po doustnym przyjęciu kokainy stężenie

Po doustnym przyjęciu kokainy stężenie

maksymalne występuje po godzinie, po

maksymalne występuje po godzinie, po

donosowym –40 minut, po paleniu 5 minut,

donosowym –40 minut, po paleniu 5 minut,

po podaniu dozylnym- 2-3 minuty.

po podaniu dozylnym- 2-3 minuty.

Objawy zatrucia:

pobudzenie, niepokój, lęki,

nudności, wymioty,drgawki,

tachykardia, wzrost ciśnienia,

zaburzenia rytmu serca,

hipertermia, śpiączka.

Powikłania zatrucia:

zawał serca, zapalenie mięśnia

sercowego ostra

niewydolność nerek, zespół

niewydolności wielonarządowej

Leczenie:

płukanie żołądka
podanie węgla: kontrowersyjne
postępowanie objawowe (śpiączka,

drgawki, hipertermia, nadciśnienie

metody przyspieszonej eliminacji

nieskuteczne

odtrutki nie ma
w pobudzeniu adrenergicznym

należy podać α i β blokery

Mechanizm działania euforyzujacego:

wiąże się z działaniem narkotyku

na

neurony dopaminergiczne.

Volkov współpracownicy potwierdzili,

że

kokainową euforię

oraz

uzależnienie od kokainy wywołuje
gwałtowny wzrost

stężenia dopaminy.