Wstrząs

kardiogenny

Wstrząs

Kompleks zaburzeń układu

krążenia prowadzących do

nieadekwatnego ukrwienia -

utlenowania tkanek.

Wstrząs

• Hipowolemiczny
• Septyczny
• Anafilaktyczny
• Neurogenny
• Kardiogenny

Wstrząs kardiogenny

Hipotonia (SBP < 90 mmmHg ), która

Hipotonia (SBP < 90 mmmHg ), która

- nie odpowiada na leczenie płynami

- nie odpowiada na leczenie płynami

- wiąże się z hipoperfuzją tkanek

- wiąże się z hipoperfuzją tkanek

- jest następstwem dysfunkcji mięśnia

- jest następstwem dysfunkcji mięśnia

sercowego

sercowego

Wstrząs kardiogenny

Definicja wg ESC

1.

SBP<90mmHg oraz

CFP>20mmHg

lub

CI<1,8 l/min/m2

2.

gdy wlew KA lub IABP:

SBP>90mmHg lub CI>1.8 l/min/m2

Eur Heart J 2003; 24:28-66.

Definicja wstrząsu kardiogennego c.d.

3.

wg ESC+ objawy hypoperfuzji (zimne kończyny,

oliguria<30ml/h)

(Califf i wsp. NEJM 1994;330:1724-1731)

4.

SBP<80-90mmHg lub spadek MAP30mmHg (w

porównaniu do wartości wyjściowych) oraz obecność
niedostatecznego CO

(Menon i wsp. Am J Med. 2000;108:374-380)

5.

definicja w badaniu

SHOCK

: SBP<90mmHg przez

min. 30 min.
lub konieczność zastosowania KA lub IABP do
uzyskania SBP>90mmHg oraz objawy hypoperfuzji

(Hochman i wsp. NEJM 1999;341:625-635)

Diagnoza wstrząsu kardiogennego

może być postawiona tylko wtedy gdy inne przyczyny
zostały wykluczone:

-hipowolemia

-reakcja wazowagalna

-zaburzenia elektrolitowe

-zaburzenia rytmu

-działania uboczne leków

Wstrząs kardiogenny -

przyczyny

• Zawał serca

• Ostre niedokrwienie nie powodujące zawału

• Powikłania mechaniczne zawału:

– Pęknięcie przegrody międzykomorowej

– Pęknięcie nici ścięgnistej lub mięśnia brodawkowatego

– Pęknięcie wolnej ściany lewej komory

• Wady zastawkowe o nagłym początku

– IZW

– Pęknięcie nici ścięgnistej, płatka, m. brod.

• Działanie leków, trucizn.

• Ostre zapalenie mięśnia sercowego

• Zaostrzenie przewlekłej niewydolności krążenia

Wstrząs kardiogenny

– obraz kliniczny

• Osłabienie
• Duszność
• Hipotonia
• Zastój żylny
• Tachykardia/bradyarytmie.
• Zimna, mokra, blada/sina skóra.
• Upośledzony kontakt z pacjentem
• Oliguria/anuria

Wstrząs kardiogenny

– obraz kliniczny

• Niewydolność prawokomorowa

– Zastój żylny w krążeniu dużym przy

braku zmian osłuchowych nad
płucami

• Niewydolność lewokomorowa

– Zastój w krążeniu małym - obrzęk

płuc

– Liczne rzężenia, trzeszczenia i świsty

nad polami płucnymi

Wstrząs kardiogenny

Spadek rzutu serca (CI)

Spadek ciśnienia

Obkurczenie części naczyń obwodowych

Hipoperfuzja tkankowa

Spadek oporu obwodowego przez otwarcie

anastomoz tętniczo-żylnych

Spadek ciśnienia

Nasilenie hipoperfuzji obwodowej i kwasica

metaboliczna

Dalszy spadek rzutu serca

Leczenie farmakologiczne

Cel

ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PCWP)

<20mmHg

oraz CI>2 l/min./m2:

- dopamina 2.5-5.0 µg/kg/min

- dobutamina 5-10 µg/kg/min

- wyrównywanie kwasicy (gorsze działanie KA),

- IABP

Eur Heart J 2003

Leczenie

Cel

Zapewnienie prawidłowej podaży

tlenu na poziomie tkankowym

• Walka o prawidłowe pO

2

: tlenoterapia bierna, CPAP,

tlenoterapia czynna (intubacja i respiratoroterapia)
• Rozpoznanie i leczenie przyczyny wstrząsu
• Zmniejszenie obciążenia i zwiększenie rzutu serca
• Poprawa perfuzji tkankowej
• Walka z kwasicą
• Poprawa komfortu pacjenta

Wpływ amin katecholowych

na serce

ά

obwodo

we

β1 serce

β2

obwodo

we

DA1

DA2

Adrenalina

++++

++++

++

0

0

Noradrena

lina

++++

++++

0

0

0

Dobutamin

a

+

++++

++

0

0

Dopeksami

na

0

0

++++

++++

++

Dopamina

+++

++

+

++

++

DOPAMINA

• Dawkowanie 2-30 μg/ kg m.c./min- perfuzor.
• Dawka mała tj. < 4 µg\ kg m.c\ min powoduje pobudzenie

jedynie receptorów dopaminergicznych

• Dawki średnie tj. 4.0 - 10.0 µg\ kg m.c\ min powodują

pobudzenie głównie receptorów beta adrenergicznych,
dlatego też wywołują wpływ ino- , chronotropowy (+)

• Dawki duże tj. > 10.0 µg\ kg m.c\ min powodują działanie

głównie alfa-mimetyczne, czego wynikiem jest znaczny
wzrost ciśnienia krwi oraz spadek przepływu nerkowego

• Jeżeli dawkami 10-15 μg/kg m.c./min- nie uda nam się

uzyskać pożądanego efektu ze strony układu sercowo-
naczyniowego należy dopaminę połączyć z inną
katecholaminą lub zastąpić ją silniejszym środkiem
(adrenalina).

DOBUTAMINA

• Syntetyczny sympatykomimetyk.
• Bezpośrednio pobudza receptory beta.
• Działa:

– inotropowo dodatnio - silniej niż dopamina
– Chronotropowo dodatnio- słabiej niż

dopamina

– Rozszerza naczynia obwodowe – ↓preload

↓afterload

DOBUTAMINA

• Stosowana w dawce 5-15μg/kg

m.c./min (w pompie infuzyjnej)

• Działania niepożądane ściśle

korelują z dawką.

• Występują tachyarytmie, spadek

ciśnienia krwi związany ze

spadkiem TPR, wzrost

zapotrzebowania serca na tlen.

Noradrenalina – wskazania

• Gdy opór naczyniowy i ciśnienie tętnicze

krwi lub ciśnienie perfuzji są obniżone do

tego stopnia, że trzeba się liczyć z

niedostatecznym ukrwieniem

najważniejszych dla życia narządów

(serca i mózgu)

– Jako środek z wyboru we wstrząsie

septycznym

– Wstrząs kardiogenny

– Znacznie nasilona hipotensja nie reagująca

na przetaczane płyny i inne środki o działaniu

inotropowym

Noradrenalina -

dawkowanie

• Przy silnym spadku ciśnienia krwi z powodu

zmniejszenia oporu obwodowego: 2-16 ug/min
(strzykawka automatyczna)

• Dawki powinny być jak najmniejsze, podnoszące

średnie ciśnienie tętnicze tylko w stopniu
pozwalającym uzyskać wystarczające ukrwienie serca
i mózgu

• Z powodu silnego działania obkurczającego naczynia

lek należy podawać przez centralny cewnik żylny

• Czas podawania leku należy skrócić do minimum,

żeby zminimalizować skutki uboczne

Katecholaminy - wnioski

• Żadna z katecholamin nie przejawia

wszystkich cech dodatnich ►stosujemy
je łącznie

• Są potężnym i skutecznym lekiem w

ostrym zagrożeniu życia, ale należy
zawsze dążyć do maksymalnego
skrócenia czasu ich podawania

Leczenie reperfuzyjne

1.

Fibrynoliza nie zmniejsza śmiertelności u pacjentów z AMI

powikłanym wstrząsem kardiogennym (GISSI-1)

STK Placebo

n=146 n=134

69.9% 70.1%

Lancet 1986 ii:397-401

2.

Wczesna reperfuzja u pacjentów z AMI zmniejsza śmiertelność

30-dniową o 25%.

Circulation 1994;90:2091-102.

Lancet 1994;343:311-22.

1122

pacjentów ze wstrząsem kardiogennym w przebiegu AMI

hospitalizowanych w 1994 r. we wszystkich szpitalach kalifornijskich:

1.

śmiertelność wewnątrzszpitalna- 56%

2.

wczesna (0-1 doba od początku objawów ) reperfuzja

(fibrynoliza/PCI/CABG) zmniejsza śmiertelność wewnątrzszpitalną:

- w analizie jednoczynnikowej: 68 vs 32% (p=0,001)

- w analizie wieloczynnikowej rewaskularyzacja była
niezależnym wskaźnikiem poprawy przeżycia (p=0,0001)

3.

czynniki wzrostu śmiertelności u pacjentów z AMI i wstrząsem

kardiogennym:

•wiek>60 r.ż.

•płeć żeńska

•DM/HA

•wcześniejsze CABG

•wcześniejsze AMI (p=0,04)

Am J Cardiol 2000; 85:1185-88.

Shock trial

(The SHould we emergently revascularize Occluded

Coronaries for cardiogenic shocK):

pacjenci z zawałem serca powikłanym wstrząsem

kardiogennym (n=302)

randomizowani do wczesnej rewaskularyzacji (CABG lub

PTCA)

lub leczenia zachowaczego

rewaskularyzacja leczenie
zachowawcze p
n=152 n=150
śmiertelność
30-dniowa 46.7% 56%
0.11

śmiertelność
6-miesięczna 50.3% 63.1%
0.027

Hochman i wsp.

NEJM 1999;341:625-635.

Wstrząs kardiogenny u starszego pacjenta z AMI:

rewaskularyzować czy nie?

1.

SHOCK Trial

- pacjenci <75 r.ż. bardziej korzystali z leczenia

rewaskularyzacyjnego;

 75 r.ż. większa korzyść z leczenia

farmakologicznego.

2.

SHOCK Registries

- pacjenci >75 r.ż. bardziej korzystają

z leczenia inwazyjnego:

terapia inwazyjna wczesna i późna vs leczenie

farmakologiczne: śmiertelność 48 vs 81%, p=0,0003

3.

ACC/AHA- PCI/CABG, gdy obj. wstrząsu do 36h od początku AMI:

<75 r.ż., Ia

 75r.ż., IIa

Circulation 2004;110:588-636

należy indywidualizować wskazania terapeutyczne.

REWASKULARYZACJA

TAK SZYBKO, JAK TO MOŻLIWE !

ACC/AHA, Circulation 2004,110

Wstrząs normotensyjny:

SBP>90mmHg (bez wazopresorów) + objawy hypoperfuzji

(często chorzy ci nie są kwalifikowani do grupy pacjentów ze wstrząsem

kardiogennym)

SHOCK Registries:

49 pacjentów ze wstrząsem kardiogennym
normotensyjnym
vs 76

pacjentów z izolowaną hypotensją (SBP<90mmHg)

bez hypoperfuzji

vs 943

pacjentów z pełnymi objawami wstrząsu kardiogennego:

-wszyscy podobnie leczeni (fibrynoliza, PCI, CABG)

-wstrząs normotensyjny: częściej duży AMI ant. (p=0,03)

-niższa śmiertelność wewnątrzszpitalna u normotensyjnych
(43 vs 66%, p=0,001)

-najniższa śmiertelność w izolowanej hypotensji (26%)

Menon i wsp. Am J Med. 2000; 108:374-380.

Wstrząs kardiogenny a zawał prawej
komory

-izolowany zawał prawej komory- bardzo rzadko

- 50% z AMI inf-post.

- < 10% z AMI ant.

AMI ant. koreluje z upośledzeniem funkcji LK
AMI inf. koreluje z upośledzeniem funkcji PK

Int J Cardiol 1990;28:

325-32.

Pacjenci ze wstrząsem kardiogennym

i z zawałem PK- lepiej rokują

NEJM 1993;328:981-88.

Am J Cardiol 1993;71:1148-52.

Proksymalne zamknięcie RCA



Znaczne upośledzenie funkcji PK



preload LK



CO

(przy prawidłowej lub nieznacznie zaburzonej

kurczliwości LK)

SHOCK Registries

49 pacjentów ze wstrząsem kardiogennym spowodowanym
zawałem PK vs 884 pacjentów ze wstrząsem w przebiegu
zawału LK:

pacjenci ze wstrząsem i AMI PK:

-młodsi

-częściej AMI inf. (26 vs 40%, p<0,05)

-IRA- RCA 96%

-rzadziej choroba wielonaczyniowa (35 vs 78%, p<0,001)

-szybciej rozwinięte objawy wstrząsu szybciej

rozpoznawalny
wstrząs (śr. czas 2,9 vs 4,2 h, p<0,005)

-śmiertelność wewnątrzszpitalna porównywalna (53 vs
61%, p=0,3)

- rewaskularyzacja nie wpłynęła na śmiertelność w obu
grupach

-CI porównywalne w obu grupach

-PCWP niższe w AMI PK, niż w AMI LK

-LVEF (AMI-PK)>LVEF(AMI-LK) (42 vs 30%, p<0,002)

Skąd tak wysoka śmiertelność w AMI PK

powikłanym wstrząsem?

1.

brak możliwości kompensacji przez HR (często współistniejące

bradyarytmie i bloki p-k)

2.

wzrost afterload – cienkościenna PK „sobie nie radzi”

3.

 CVP

4.

PCWP ok. 23mmHg oraz LVEF ok. 40% współudział znacznego

stopnia upośledzenia funkcji LK  udział we wstrząsie LK

Pacjenci z dysfunkcją PK i wstrząsem kardiogennym w przebiegu

AMI LK i/lub PK  wczesna rewaskularyzacja !

Jacobs i wsp. JACC 2003;341:1273-79.

Wstrząs kardiogenny wczesny i późny

SHOCK Registries n=815

wczesny: <24h od początku objawów AMI

późny: 24h

Wczesny Późny

ból w momencie wstrząsu nawrót

niedokrwienia

ST w wielu odpr. LAD

AMI inf. Q wave

62,6% 53,6%

(p=0,022)

JACC 2000;36:1084-90.

LMA
palenie

śmiertelność

IRA a czas wstrząsu

SHOCK Registries (n=815)

LMA  RCA  Cx  saphenous vein  LAD

1,7h 3,5h 3,9h 10,9h 11h

46,6% pacjentów rozwija objawy wstrząsu w ciągu pierwszych 6h

Uwaga na pacjentów „marginalnie skompensowanych”: nie podawać

leków działających hypotensyjnie  jatrogenny wstrząs!

JACC 2000;36:1084-90.