Zakażenia szpitalne –

Zakażenia szpitalne –

intensywna terapia

intensywna terapia

mgr Izabela Sałacińska

„Pierwszy wymóg, jaki musi spełniać

szpital, to nie pogorszyć choroby, z
którą pacjent został przyjęty”

Florence Nightingale

Zakażenie szpitalne rozwija się w czasie

pobytu chorego w szpitalu lub po jego
opuszczeniu.

Do zakażeń szpitalnych należą również

zakażenia personelu. Coraz częściej dochodzi
do zakażenia personelu wirusem wzw typu C
i B (wirusy są przenoszone przez
nieodpowiednio wyjawiony sprzęt medyczny
oraz niezadowalający reżim sanitarno –
higieniczny).

Źródłami zakażeń są:
- chorzy z chorobami zakaźnymi i

inwazyjnymi

- nosiciele chorób zakaźnych
- środowiska wilgotne
- osoby odwiedzające pacjentów

DROGI ZAKAŻENIA:

•

Droga kontaktowa:

- personel medyczny
- pacjenci
- insekty
- sprzęt medyczny
- sprzęt higieniczny
- narzędzia i aparatura medyczna
- preparaty dezynfekcyjne
- mydło i ręczniki wielokrotnego użytku

•

Droga krwi:

- zakażony materiał biologiczny
- krew i jej preparaty, zakażone płyny infuzyjne i leki, niesterylne

narzędzia chirurgiczne

•

Droga pokarmowa:

- naczynia stołowe, sztućce, zakażona

woda, pokarm zakażony florą
bakteryjną

•

Droga powietrzna:

- kurz, kropelki wydzielin z dróg

oddechowych pacjenta, zakażone
powietrze

Postęp w medycynie, najbardziej widoczny na

OIT, poprzez inwazyjność postępowania:
sztuczna wentylacja, dializoterapia czy
żywienie dojelitowe, wskazuje, iż zakażenia
dotyczą najczęściej tego oddziału. Objawia
się to w postaci zapalenia płuc (4-ktronie
częściej niż na innych oddziałach) oraz
zakażenia krwi. Coraz szersze wskazania do
operacji u ludzi starszych z cukrzycą, rozległą
miażdżycą i obniżoną odpornością sprzyja
zakażeniom w okresie pooperacyjnym.

Czynniki ryzyka na OIT:
- cewnik w żyle centralnej
- mechaniczna wentylacja
- długi pobyt w oddziale
- uraz przy przyjęciu

Ryzyko śmierci wzrasta:
- wiek powyżej 60 lat
- uszkodzenie narządowe przy przyjęciu
- zapalenie płuc
- kliniczne objawy zakażenia
- choroba nowotworowa

Badania z 1992 roju przeprowadzone w

Europie Zachodniej na 1417 oddziałach

intensywnej terapii, w grupie 10 000

wskazały że: zarejestrowano zakażenie

u 45% pacjentów; z tego 47% dotyczyło

układu oddechowego, 18% układu

moczowego, 19% krwi, 12% rany.

Aż 62% pacjentów otrzymywało

antybiotyki, w tym 51% przynajmniej

dwa antybiotyki.

Z aktualnych badań Grupy ds. Sepsy

Polskiego Towarzystwa Anestezjologii i
Intensywnej Terapii wynika:

- u 47% zakażonych pierwszym

miejscem była jama brzuszna

- u 28% układ oddechowy
- u 10% krew
- u 5% rana

Problemem charakterystycznym dla

zakażeń szpitalnych jest rozwój bakterii
i grzybów oraz ich oporność na
antybiotykoterapie. Przyczyną jest m.
in. nadużywanie antybiotyków, nie tylko
w medycynie ludzkiej ale również w
weterynarii, przemyśle kosmetycznym i
ochronie roślin.

Bakterie; podobnie jak ludzie; mają aspiracje

aby: gdziekolwiek żyć, mieć wystarczającą
ilość pożywienia, szansę rozmnażania,
możliwość uniknięcia naturalnych wrogów
oraz kłopotliwych sąsiadów.

Łatwe przemieszczanie się ludności w związku z

taniejącymi biletami lotniczymi, misje
wojskowe, strefa euro, to przyczyny
przywlekania wielu chorób wywołanych przez
wirusy: Ebola, Manta, żółtej febry, wirus grypy
i SARS.

Wirus Ebola

Wirus Ebola

Gorączka krwotoczna Ebola – choroba zakaźna o

wysokiej śmiertelności zaliczana do wirusowych

gorączek krwotocznych. Czynnikiem

etiologicznym gorączki krwotocznej jest wirus

Ebola, należący RNA - wirusów z rodziny

Filoviridae, blisko spokrewniony z wirusem

Marburg. Choroba wywoływana jest u ludzi

przez 3 z 4 znanych biotypów wirusa - są nimi:

- Ebola - Zaire,
- Ebola - Sudan
- Ebola - Ivory Coast (Cote d'Ivoire).
Jedynym podtypem nie wywołującym zakażenia u

ludzi jest Ebola - Reston (chorobotwórczy u

małp).

Większość przypadków kończy się śmiercią z wykrwawienia.

Naturalnym rezerwuarem są prawdopodobnie gryzonie i

małpy Saba. Najczęściej występuje w krajach

tropikalnych. Zarażenie następuje po bezpośrednim

kontakcie z chorym, chociaż choroba może także

przenosić się innymi drogami. Okres choroby trwa do ok.

2 tygodni (najszybszy przypadek śmierci nastąpił po 4

dniach), przy czym śmiertelność waha się w granicach 60

- 90%.

Pierwsze objawy gorączki krwotocznej przypominają objawy

grypy - wysoka temperatura, bóle mięśni, biegunka. W

miarę postępu chory zaczyna wymiotować, odczuwać

bóle brzucha, klatki piersiowej oraz głowy, pojawia się

wysypka. W szczytowej fazie choroby może dojść do

obfitych krwawień z jam ciała oraz krwotoków

wewnętrznych. Niejednokrotnie chory może nawet w tym

czasie tracić przytomność i kontakt z otoczeniem a nawet

doznawać zaburzeń psychicznych.

Jedyny znany szczep, który przenosi się drogą

powietrzną - Ebola Reston - nie jest szkodliwy

dla człowieka.

Na terenie Afryki centralnej w czasie ostatniego

pięćdziesięciolecia zanotowano

prawdopodobnie sześć epidemii wywołanych

różnymi szczepami, w których zmarło około

750 osób na 1000 zainfekowanych. Przyczyny

epidemii leżały głównie w obyczajach ludności

i bardzo niskim standardzie służby zdrowia w

krajach afrykańskich - używano wielokrotnie

tych samych igieł i strzykawek, brak było

podstawowych środków medycznych i

przeszkolenia personelu.

Rozpoznanie:
- dodatni wynik biopsji skóry;
- wykrycie kwasu nukleinowego wirusa Ebola;
- dodatnie badanie serologiczne, które może

wystąpić późno w przebiegu choroby.

Leczenie: leczenie przyczynowe nie jest znane.

Stosuje się leczenie objawowe i

podtrzymujące, polegające na utrzymywaniu

równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-

elektrolitowej.

Trwają prace nad opracowaniem szczepionki.

Zdolności namnażania bakterii

zmniejszają się w środowisku suchym i

zimnym, zwiększają w wilgotnym i

ciepłym. Dotyczy to głównie pałeczek

G-ujemnych Pseudomonas i

Acinetobacter. Najczęściej kolonizują

zlewy, nawilżacze, miski, baseny oraz

pojemniki na mydło.

Śmiertelność w OIT rośnie wprost

proporcjonalnie do liczby zakażeń.

Długość pobytu chorego w szpitalu jest

czynnikiem istotnie wpływającym na ryzyko

rozwoju zakażenia. Po tygodniu pobytu na

OIT około 80% chorych ulega kolonizacji florą

bakteryjną charakterystyczną dla danego

oddziału. Zakażenie może nastąpić przy

udziale flory endogennej znajdującej się w

organizmie pacjenta (przewód pokarmowy) i

egzogennej przenoszonej głównie za

pośrednictwem rąk personelu i sprzętu lub

bezpośrednio na linii pacjent – pacjent.

Bardzo ważnym ogniwem w kierunku

zwalczania zakażeń szpitalnych jest

czynnik ludzki – personel szpitalny.

- mycie rąk
- zdejmowanie biżuterii, zegarków
Ręce powinny być myte i odkażane przed

i po każdym kontakcie z chorym, po

każdej wykonywanej czynności, po

ściągnięciu rękawiczek ochronnych.

Rękawiczki jednorazowego użytku są w 85%

- 99% wykonane z lateksu naturalnego.
Nadwrażliwość na białko znajdujące się w
lateksie, szacuje się na 1% ludności na
świecie, wśród personelu medycznego w
Polsce: 16% - 18% pielęgniarek i 6%
chirurgów. Nadwrażliwość może przybierać
różne formy: od odczynów skórnych po
reakcje alergiczne o charakterze wstrząsu.

Fartuchy jako ubranie ochronne powinno

być noszone przez wszystkich
pracowników służby zdrowia. Fartuchy
powinny być używane wszędzie tam
gdzie ubranie może mieć kontakt z
krwią oraz wydzielinami i wydalinami
pacjenta. Na OIT powinno używać się
nowego fartucha jednorazowego
podczas pracy przy każdym chorym.

Inne czynniki:
- maski twarzowe
- dekontaminacja sprzętu medycznego
(dezynfekcja i sterylizacja)

Cewnikowanie pęcherza moczowego

Zakażenie cewnika wprowadzanego do żył

centralnych jest bardzo poważnym
powikłaniem w postaci bakteriemii. Składa
się na to wiele przyczyn a szczególnie sposób
obchodzenia się z cewnikiem. Ponad 50%
zakażeń jest spowodowanych
nieprzestrzeganiem ogólnych zasad aseptyki
podczas wykonywania czynności związanych
z podawaniem leków i podłączeniem
kroplówek do otworów kraników tworzących
linię dożylną.

Duże znacznie ma zachowanie prawidłowych

zasad aseptyki podczas wprowadzania
cewnika, zasady nie powinny się różnić od
standardów przyjętych dla
przeprowadzanych operacji. Ze względu na
stan pacjentów na oddziałach OIT większość
takich zabiegów jest wykonywana na łóżku
chorego co wymaga postępowania jeszcze
bardziej aseptycznego (obłożenie pola
serwetami jałowymi)

Podczas obsługiwania centralnej linii dożylnej

trzeba przestrzegać zasad aseptyki, należy
przed podłączeniem strzykawki lub kroplówki
zdezynfekować spirytusem w sprayu otwory
kranika. Dodatkowo jedno wejście w
cewnikach wielokanałowych powinno być
zarezerwowane na żywienie dożylne.

Opatrunki o ile nie są zmoczone lub zabrudzone

krwią należy zmieniać co drugi dzień,
dodatkowo dezynfekując okolicę wejścia
cewnika w skórę.

Cewnik centralny należy wymieniać w

sytuacji gdy:

- istnieje stan zapalny lub ropa w okolicy

wkłucia

- cewnik został założony w warunkach nie

zapewniających aseptyki

- pacjent gorączkujący (nie ma innej przyczyny

gorączki poza cewnikiem)

Zawsze obowiązuje pobranie krwi do badania

bakteriologicznego – krwi z żyły obwodowej,

krwi pobranej z cewnika, końcówki cewnika i

ropy z miejsca wkłucia.

Zakażenia bakteriami G -

Zakażenia bakteriami G -

dodatnimi

dodatnimi

Gronkowce są najczęstszym czynnikiem

etiologicznym zarówno zakażeń szpitalnych i
poza szpitalnych.

Trzy szczepy najczęściej występujące na

OIT to:

- gronkowiec złocisty – Staphylococcus aureus
- koagulazo – ujemny zwany też naskórnym –

Staphylococcus epidermidis

- hemolizujący – Staphylococcus haemoliticus

Spośród 16 gatunków gronkowców związanych z

człowiekiem, gronkowiec złocisty jest najbardziej

złośliwy. Elementy odpowiedzialne za zjadliwość tej

bakterii to białka powierzchniowe ułatwiające

kolonizację.

Gronkowiec koagulazo – ujemny charakteryzuje się

mniejszą złośliwością, ponieważ przez wiele lat był

stałym elementem ludzkiej skóry; posiada nadzwyczajne

zdolności do kolonizacji, szczególnie materiałów

sztucznych wprowadzanych do organizmu.

Częstość zakażeń:
- 0,5% przy protezowaniu stawów biodrowych
- 3% stawy kolanowe
- 1 – 4% sztuczne zastawki serca
- 4 – 6% rozruszników serca
- 0,1% soczewki oka

MRSA

MRSA

Szczep MRSA wykryto w 1961 r. w Wielkiej Brytanii. Nie

dlatego, że tam właśnie się pojawił po raz pierwszy, a

raczej, że po raz pierwszy się nim zainteresowano.

Masowe zakażenie gronkowcem może wywołać

śmiertelną sepsę (posocznicę). Pomimo drakońskich

metod walki z chorobami szpitalnymi, odnotowuje się

coraz więcej zakażeń właśnie szczepem MRSA.

Amerykańskie Centrum Kontroli Chorób (CDC –

Center for Disease Control) ocenia, że w samych

Stanach Zjednoczonych liczba szpitalnych zakażeń

MRSA podwoiła się w latach 1999–2005. Ostatni

raport z października ubiegłego roku donosi, że w

2005 r. szczep MRSA wywołał ponad 94 tys. zakażeń,

powodując prawie 19 tys. zgonów, a więc więcej niż

AIDS. Podobne tendencje obserwuje się też w innych

wysoko rozwiniętych krajach świata. Pojawiają się już

szczepy wywodzące się z MRSA, które odporne są

nawet na najsilniejszy znany antybiotyk –

wankomycynę – i jego zmodyfikowaną formę o

przedłużonym działaniu – teicoplanin.

MRSA (ang. methicyllin-resistant

Staphylococcus aureus), gronkowiec złocisty

oporny na metycylinę – lekooporne szczepy

gronkowca będące częstą przyczyną zakażeń

wewnątrzszpitalnych oraz stanowiące poważny

problem finansowy dla służby zdrowia.

Wykształcony przez drobnoustroje typ oporności

oznacza brak wrażliwości na wszystkie

antybiotyki z grupy beta-laktamów – w tym

penicyliny, cefalosporyny, monobaktamy czy

karbapenemy. Szczepy MRSA są jedynymi

bakteriami Gram-dodatnimi, na które nie

działają karbapenemy.

• Gronkowiec złocisty to Gram-dodatnia

bakteria występująca w powietrzu, glebie -

co oznacza ze stale się z nią stykamy. U

człowieka i zwierząt występuje na skórze,

gruczołach łojowych i potnych, mieszkach

włosowych oraz na wszystkich błonach

śluzowych które stykają się z otoczeniem

tzn.: oczy, usta, nos, gardło, przewód

pokarmowy, a także narządy płciowe.

• Gronkowiec złocisty (Staphylococcus ureus)

wywołuje ropne zapalenie skóry, śluzówek,

tkanki łącznej oraz kości w postaci różnego

rodzaju czyraków, ropni itp. W przypadku

przedostania się do krwioobiegu może

uszkodzić i wywołać ogniska zapalne

organów wewnętrznych.

Sposoby zakażenia Gronkowcem złocistym:

• drogą kropelkową

• przez kontakt pośredni

• przez przedmioty codziennego użytku
Ryzyko zakażenia Gronkowcem złocistym wzrasta

w przypadku:

• przerwania ciągłości tkanek (otarcia, zadrapania,

skaleczenia)

• obecności ciała obcego w tkankach

• współistniejących chorób, takich jak: nowotwory (np.

białaczka), marskość wątroby, cukrzyca i inne

choroby metaboliczne, stosowanie terapii

immunosupresyjnej lub przeciwnowotworowej,

• inne niedobory odporności.

Paciorkowce
Rozróżnia się 4 grupy paciorkowców A, B,

C, G, paciorkowce zieleniejące oraz
wyodrębnioną grupę D zwaną
Enterococcus i dwoinkę zapalenia płuc
czyli pneumokoka – Streptococcus
pneumoniae.

1. Paciorkowce z grupy B, C i G
- paciorkowce z grupy B są odpowiedzialne za

zakażenia noworodkowe, ponieważ u 20 –

25% kobiet w ciąży kolonizują one drogi

rodne, ale zakażenie może być wynikiem

infekcji szpitalnej, przenoszonej przez

personel; kobietom szczególnie narażonym

na przeniesienie zakażenia na dziecko podaje

się profilaktycznie antybiotyk w czasie

porodu.

- paciorkowce z grupy C i G wywołują zapalenie

gardła, skóry oraz dróg rodnych.

2. Enterokoki
Przez wiele lat były uznawane za

fizjologiczną florę kolonizującą wiele
obszarów ludzkiego ciała (pęcherzyk
żółciowy, pochwa, jelito grube).
Spośród 16 gatunków dwa z nich:
Enterococcus faecalis i Enterococcus
faecium, izolowane są z zakażonych
tkanek u ludzi.

Pneumokoki
Zakażenia pneumokokowe dotyczą zapalenia płuc,

zapalenia opon mózgowych, w 20% przypadków są

powikłane bakteriemią. Wielokierunkowy sposób

nabierania oporności na peniciline, cefalosporyny i

makrolidy stanowi bardzo istotny problem

terapeutyczny. Pierwszy oporny na peniciline

pneumokok został zidentyfikowany w 1967 roku, od

tego momentu liczna pneumokoków opornych na

peniciline wzrasta osiągając w :

- Azji 80%
- Francja 40%
- Hiszpania 26%
- Polska 14%
- najmniej kraje skandynawskie

Diagnostyka mikrobiologiczna polega na

pobraniu materiału do hodowli z
jałowych miejsc – krew, płyn z opłucnej,
płyn mózgowo – rdzeniowy i badaniu
preparatu bezpośrednio pobranego z
drzewa oskrzelowego, plwociny albo
płynu mózgowo – rdzeniowego oraz
wykrywaniu przy pomocy antygenów
przeciwciał pneumokokowych.

Meningokoki
Neisseria meningitidis to G-ujemna dwoinka

zapalenia opon mózgowo – rdzeniowych.

Wyłącznym rezerwuarem jest człowiek, liczba

bezobjawowych nosicieli waha się od 2 – 25%;

wzrasta w okresie zimowym. Miejscem

kolonizacji jest nosogardło. Nosicielstwo tylko w

niewielkim odsetku prowadzi do zachorowania

(1/1000 – 5000 nosicieli). Najwięcej

zachorowań obserwuje się u dzieci, szczególnie

poniżej 1 r. ż. i w przedziale wiekowym 15 – 24

lata. Związane jest to ze stylem życia , w

którym przenoszenie bakterii drogą kropelkową

jest ułatwione.

Meningokoki charakteryzują się bardzo

dużą zjadliwością – skutkiem jest

aktywacja kaskady zapalnej czyli

aktywacja układu krzepnięcia z zespołem

wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i

charakterystycznymi objawami

zatorowości w drobnych naczyniach.

Efektem tego jest martwica tkanek w

wielu narządach, objawiająca się na

zewnątrz plamistą martwiczą wysypką.

Diagnostyka mikrobiologiczna:
- płyn mózgowo – rdzeniowy (badanie pod

mikroskopem, posiew oraz badanie osadu)

- wymaz z jamy nosowo – gardłowej
- pobranie materiału z wybroczyn na skórze
- krew na posiew
- badanie post mortem do 5 godz. od

momentu zgonu

Zakażenia wywołane przez

Zakażenia wywołane przez

bakterie G-ujemne

bakterie G-ujemne

1. Pałeczka ropy błękitnej – Pseudomonas

aeruginosa. Należy do grupy pałeczek nie

fermentujących, o bardzo małych

wymaganiach odżywczych, szeroko

rozpowszechniona w środowiskach

wilgotnych. Bakteria typowo szpitalna o

rozwiniętych cechach inwazyjności i

zdolności do kolonizacji, która wzrasta wraz z

długością pobytu w szpitalu – w ciągu 7 dni

kolonizacji ulega 23%, po 14 dniach aż 60%.

Źródłem zakażenia może zlew, nawilżacz,

ssak oraz środek dezynfekcyjny zawierający

chlorheksydynę.

2. Acinetobacter baumanii są szeroko

rozpowszechnione w przyrodzie. Występują w
ziemi, wodzie, produktach spożywczych oraz
w wielu miejscach na skórze (gdzie panuje
wilgoć). Czynnikami zwiększającymi ryzyko
zakażenia są: osłabienie odporności,
oparzenia oraz podeszły wiek. Na oddziałach
IT najczęstsze zakażenia dotyczą płuc i
bakteriemii, obciążonych dużą
śmiertelnością,

Bakterie beztlenowe

Bakterie beztlenowe

Można je podzielić na wytwarzające i nie

wytwarzające zarodniki. Do pierwszej grupy

zalicza się bakterie z rodzaju Clostridium,

odpowiedzialne za infekcję związaną z

wytwarzaniem toksyn:

- Clostridium botulinum – odpowiedzialne za

zatrucia jadem kiełbasianym

- Clostridium tetani – tężec
- Clostridium diffcile – przyczyna

rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

Do grupy nie wytwarzającej przetrwalników należą G-

ujemne pałeczki (Fusobacterium), G-dodatnie

pałeczki (Lactobacillus).

Bakterie beztlenowe zostały odkryte przez Pasteura

(1861 r.) Bakterie te dominują nad bakteriami

tlenowymi w proporcjach:

- w jelicie grubym – 1:1000
- w pochwie – 1:100
- w jamie ustnej i górnych drogach oddechowych –

1:10

Równowaga ta zapewnia prawidłowe funkcjonowanie

ekosystemu człowieka, zabezpieczając przed

kolonizacją bakterii patogennych, co jest

szczególnie widoczne w obrębie przewodu

pokarmowego.

Spadek odporności, niedotlenienie tkanek,

cukrzyca czy perforacje w obrębie
przewodu pokarmowego są przyczyną
rozwoju zakażeń wywoływanych przez te
bakterie. Stanowią one istotny udział w
zakażeniach jamy ustnej (zakażenia
okołozębowe), jamy brzusznej, miednicy,
w ropniach zlokalizowanych w OUN, w
zapaleniach skóry i tkanki podskórnej.

Pojedyncza bakteria beztlenowa rzadko

wywołuje zakażenie, natomiast przy
współudziale innych bakterii
beztlenowych (a przede wszystkim
bakterii tlenowych) stają się one
przyczyną zakażeń.

Pałeczka Jadu Kiełbasianego

Beztlenowa bakteria, powodująca zatrucie pokarmowe. Jad

kiełbasiany, czyli toksyna botulinowa, jest wytwarzany

poza organizmem ludzkim, w zanieczyszczonych

produktach spożywczych. Botulina to najsilniejsza

toksyna bakteryjna. Wpływa ona układ nerwowy,

uszkadzając przewodzenie bodźców w synapsie

nerwowo-mięśniowej. Clostridium botulinum rozwija się

w hermetycznie zamkniętych konserwach mięsnych,

rybnych, jarzynowych i owocowych, w konserwach

domowych, przeterminowanych lub niewłaściwie

przechowywanych. Bakteria powoduje bombaż konserw i

puszki z zakażonymi produktami są zazwyczaj rozdęte.

Po otwarciu produkt pachnie zjełczałym tłuszczem.

Gotowanie w wysokich temperaturach powoduje

rozłożenie toksyny. Po zjedzeniu zakażonego produktu

jad zostaje wchłonięty do ustroju z przewodu

pokarmowego.

Clostridium botulinum występująca

naturalnie np. w miodzie, w niezwykle
rzadkich przypadkach powoduje u
niemowląt ciężką chorobę, tzw.
botulizm dziecięcy - rozwój choroby jest
spowodowany nie skutkiem działania
botuliny, ale namnażaniem się bakterii
w organizmie. Nie należy więc dawać
miodu dzieciom poniżej 1 roku życia.

Okres inkubacji może trwać od kilku godzin do

kilkunastu dni i zależy od dawki spożytej

toksyny. Chory jest osłabiony, zmęczony,

cierpi na zawroty głowy i suchość  w ustach.

Po kilku godzinach zaczyna widzieć

podwójnie i cierpi na światłowstręt, zez

zbieżny, opadanie powiek, rozszerzenie

źrenic. Z powodu braku śliny chory nie może

połykać i mówi cicho. Z powodu upośledzenia

perystaltyki jelit brzuch jest wzdęty i chory

cierpi na ciężkie zaparcia oraz na

zaburzenia w oddawaniu moczu.

Narasta osłabienie mięśni, głównie

szyjnych i oddechowych. W ciężkich
przypadkach dochodzi do śmierci z
powodu: niewydolności oddechowej,
zachłystowego zapalenia płuc,
zatrzymania akcji serca (ok. 10%-20%
przypadków). Śmierć jest spowodowana
porażeniem ośrodka oddechowego i
nagłym zatrzymaniem krążenia krwi.

Leczenie: tylko w szpitalu, bardzo często

kończące się śmiercią. Leczenie powinno być

rozpoczęte jak najszybciej, natychmiast po

spożyciu zakażonego pokarmu. Aby usunąć

toksynę, należy sprowokować wymioty,

wypłukać żołądek, zrobić lewatywę oraz podać

surowicę antytoksyczną, aby zneutralizować

truciznę jeszcze we krwi. Chorzy, którzy wyjdą

z zatrucia jadem kiełbasianym, zdrowieją

bardzo wolno, szczególnie jeśli chodzi o

zaburzenia wzroku i osłabienia mięśni.

Gruźlica

Ważnym wydarzeniem było odkrycie przez

Roberta Kocha prątków gruźlicy w 1882 roku.

Za klasyczną postać bakterii wywołujących

gruźlicę u ludzi uważa się prątki należące do

kompleksu Mycobacterium tuberculosis.

Gruźlica jest jedną z najstarszych chorób

zakaźnych, której udokumentowane początki

sięgają okresu ponad 35 000 lat wstecz i

uważana jest za największego pojedynczego

zabójcę. Obecnie na świecie notuje się coraz

większą liczbę zachorowań, szczególnie na

gruźlicę lekooporną.

Szacuje się, że 1/3 światowej populacji jest zakażona

prątkami gruźlicy, a WHO przewiduje że w roku

2020 około miliarda ludzi ulegnie zakażeniu, z

czego 150 milionów umrze. 95% zgonów z powodu

gruźlicy dotyczy krajów rozwijających się.

Przyczyny:
- źle przygotowane programy zwalczania gruźlicy
- nieudolna realizacja nawet najlepszych programów
- brak środków finansowych
- nie przestrzeganie przez chorych reżimów

przyjmowania leków

- migracja ludzi, szczególnie z krajów biednych do

bogatych

Czynnikiem bardzo obciążającym, jeżeli

chodzi o zapadalność na gruźlicę jest HIV.

Z raportu WHO, opublikowanego w 2007

roku wynika, że największa liczba

zakażeń HIV u osób chorych na gruźlicę

jest w Portugalii i Hiszpanii – 16% i 19%.

W Hiszpanii, Portugalii, Estonii, Łotwie i

Litwie jest największy procent (15 – 23%)

chorych na gruźlicę wysokooporną czyli

nie reagującą na rifampicynę i izoniazyd.

Klasyczne leczenie gruźlicy polega na

łącznym podaniu 4 leków:

- izoniazydu
- rifampicyny
- pyrazinamidu
- etambutolu lub streptomycyny

Bardzo ważne jest wczesne rozpoznanie gruźlicy.

Na podstawie ogólnego badania lekarskiego

można podejrzewać gruźlicę u osób skarżących

się na zmęczenie, nocne poty, stany

podgorączkowe, spadek masy ciała i

utrzymujący się przez 2 – 3 tygodnie kaszel.

Następnym etapem są badania obrazowe –

RTG klatki piersiowej w dwóch projekcjach, o

ile istnieją wskazania również TK. Diagnostyka

bakteriologiczna polega na ocenie pod

mikroskopem preparatów barwionych z

plwociny zbieranej przez 3 kolejne dni oraz

popłuczyn żołądkowych, moczu oraz płynu

mózgowo – rdzeniowego.

Ptasia grypa

Jest to wysoce zaraźliwa choroba wywołana

przez wirusy grupy A. Wirusy typu AH5N1,

które zarażają człowieka, są wyłącznie

pochodzenia ptasiego. Głównym obszarem,

który stanowi rezerwuar wirusa są Chiny i

południowo – wschodnia Azja, gdzie hoduje

się bardzo dużą ilość drobiu stłoczonego

razem z ludźmi na niewielkich obszarach, w

prymitywnych warunkach, bez zachowania

należytych standardów epidemiologicznych

podczas obróbki drobiu do celów

spożywczych.

Jedynym skutecznym sposobem zahamowania

epidemii jest wybijanie całych stad
zakażonego ptactwa. Ogniska zachorowań
wśród ludzi, które obejmowały co najmniej 2
zachorowania, odnotowano w 10 krajach.
Największe z tych ognisk obejmowało 8 osób,
w 90% były to osoby spokrewnione, co może
sugerować podatność genetyczną na
zakażenie. Do grudnia 2007 roku na świecie
zachorowało 314 osób, z czego 61% zmarło.

Główną drogą przenoszenia zakażenia jest

bezpośredni kontakt z zakażonym lub

martwym ptactwem podczas oskubywania,

uboju lub przygotowywania do spożycia. Inny

sposób zakażenia to kontakt z przedmiotami

zanieczyszczonymi kurzym nawozem,

inhalacja pyłu zawierającego wirus,

spożywanie produktów skażonych oraz kąpiel

w zbiornikach wodnych zanieczyszczonych

odchodami płynów.

Wszystkie wydzieliny i wydaliny osób chorych

są potencjalnym źródłem zakażenia. Okres

inkubacji nie przekracza 7 dni, ale może być

krótszy czyli 2 – 5 dni.

Główny proces patologiczny przebiega w płucach pod

postacią wirusowego zapalenia, często o

piorunującym przebiegu z pełnoobjawowym

zespołem ARDS. Replikacja może również

przebiegać w górnych drogach oddechowych, w

przewodzie pokarmowym, jak również – jako

czynnik ogólnego zakażenia – we krwi i płynie

mózgowo – rdzeniowym. Odpowiedzią organizmu

na zakażenie jest uruchomienie uogólnionej reakcji

zapalnej. Ciężkie zapalenie płuc rozwija się średnio

w ciągu 4 dni, a zgon następuje w czasie 4 – 10 dni.

Dominują objawy niewydolności oddechowej

charakterystycznej dla zespołu ARDS i DIC. Inne

objawy: nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha

i w obrębie klatki piersiowej oraz krwotoki.

SARS

Przyczyną ciężkiej niewydolności oddechowej

są koronawirusy, o specyficznej budowie;
źródło ich pochodzenia jest nieznane.

Pierwsze zachorowanie zanotowano w Hong-

Kongu w 2003 roku, wówczas epidemia
objęła Chiny wywołując 5163 zachorowania a
następnie rozprzestrzeniła się w 23 krajach.
Całkowita liczba zachorowań wyniosła 7864,
w tym 643 osoby zmarły.

Okres prodromalny przypomina objawy grypy w

fazie zakażenia charakteryzującej się suchym

kaszlem, dusznością i hipoksemią. Po 6 – 8

dniach u 80 – 90% chorych następuje samoistna

poprawa. 20 – 30% pacjentów wymaga

intensywnej terapii, w tym 76 – 85% wentylacji

mechanicznej.

SARS wywołał na całym świecie chaos

organizacyjny, który po części wynikał z

zamykania OIT z powodu kwarantanny oraz

trudności we wzajemnym porozumiewaniu się

szpitali i organizacjami rządowymi

odpowiedzialnymi za ochronę zdrowia.

Uwidoczniły się również wtedy braki środków

finansowych i braki personelu pielęgniarskiego.

Inwazyjne zakażenia grzybicze

Stanowią poważny i rosnący problem

oddziałów intensywnej terapii o profilu
chirurgiczno – internistycznym z
dominującą rolą gatunku Candida.
Zakażenia Candida stanowią obecnie
czwartą lub piątą przyczynę zakażeń
krwi.

Czynniki, które sprzyjają że zakażenia

grzybicze występują głównie w OIT:

•

inwazyjność postępowania

•

stan ogólny leczonych pacjentów,

prowadzący do obniżenia odporności

•

stosowanie w leczeniu zakażeń bakteryjnych

szerokiej gamy antybiotyków, które prowadzą

do zaburzeń fizjologicznych równowagi

ułatwiając patologiczne namnażanie się

grzybów.

•

żywienie parenteralne drogą centralnych

naczyń żylnych

Niecharakterystyczne objawy kliniczne i trudna

diagnostyka laboratoryjna powodują późne

postawienie rozpoznania, a tym samym

opóźnienie leczenia, co skutkuje wysoką

śmiertelnością przewyższającą śmiertelność

wynikającą z zakażenia bakteryjnego.

Najbardziej obiektywną metodą potwierdzającą

rozpoznanie jest diagnostyka oparta o

badanie mikroskopowe pobranego do analizy

materiału tkankowego. Hodowla grzyba na

specjalnym podłożu Sabouranda potwierdza

rozpoznanie. Należy również przeprowadzić

badanie dna oka.

Szpitalne zapalenie płuc (HAP)

Jest to podstawowy problem terapeutyczny na

oddziałach IT na całym świecie. Zapalenie

płuc dzieli się na:

- postać wczesną, która rozwija się w ciągu

pierwszych 3 dni pobytu w szpitalu; lepsze

rokowanie

- postać późna, która rozwija się po 5 dniach

pobytu wywołaną przez wielooporne szczepy

bakterii; gorsze rokowanie

Czynniki zmniejszające ryzyko rozwoju HAP i VAP:



Unikanie intubacji gdy tylko to jest możliwe i

zastępowanie wentylacji mechanicznej poprzez

wentylację nieinwazyjną z zastosowaniem maski;

szczególnie u osób z przewlekłą obturacyjną chorobą

płuc



Skrócenie czasu wentylacji mechanicznej do

niezbędnego okresu poprzez ścisłą kontrolę nad

sedacją



Unikanie intubacji przez nos oraz wprowadzania

sondy do żywienia



Używanie rurek dotchawiczych i tracheostomijnych z

możliwością odsysania z okolicy ponad głośnią.



Właściwe podejście do obsługi układu obiegowego rur

łączących respirator z pacjentem



Otwarty / zamknięty układ odsysania z dróg

oddechowych



Wentylowani pacjenci powinni zawsze pozostawać w

pozycji z głową uniesioną pod kątem 45 stopni



Działania prowadzące do zmniejszenia kolonizacji w

nosogardzieli i jelitach



Profilaktyczne zastosowanie antybiotyków



Przetaczanie krwi



Właściwa aseptyka w pielęgnacji rurki intubacyjnej i

tracheostomijnej



Podanie soli fizjologicznej do rurki dotchawiczej przed

czynnością odsysania wydzieliny z drzewa oskrzelowego

Nowe rozwiązania technologiczne rurek

dotchawiczych i tracheostomijnych

•

Hi – Lo – rurka posiada duży kanał w

części grzbietowej do odsysania z okolicy

podgłośniowej; ma niestety kilka wad:

- masywna
- kanał do odsysania sprawia że jest

sztywna

- odsysanie powoduje przyssanie do portu

błony śluzowej co utrudnia odsysanie

•

Rurki HVLP – rurki z mankietem
niskociśnieniowym produkowane są od
40 lat. Konstrukcja mankietu z coraz
cieńszego tworzywa powoduje, że
nieszczelności pomiędzy mankietem i
tchawicą są coraz mniejsze, dzięki
temu zmniejsza się przez to zaciekanie
tchawicy

•

Lo Trach System – składa się z rurki
dotchawiczej lub tracheostomijnej z
trzema kanałami do odsysania
wydzieliny z okolicy podgłośniowej.
Umożliwia to delikatne odsysanie
standardową strzykawką oraz
systemem automatycznej kontroli
ciśnienia w mankiecie.

Diagnostyka
Klasyczne objawy zapalenia płuc:
- nowe lub poszerzające się zmiany

radiologiczne płuc

- minimum 2 z 3 objawów dodatkowych:

temperatura powyżej 38 C, leukocytoza
lub leukopenia, obecność ropnej
wydzieliny w drzewie oskrzelowym.

Leczenie
Terapia antybiotykami powinna być wdrożona

w ciągu 4 godzin, zwierać szerokospektralny
antybiotyk w maksymalnej dawce.
Antybiotyk powinien być z innej grupy niż
ten, którym pacjent był uprzednio leczony,
charakteryzować się bardzo dobrą lub dobrą
penetracją do płuc. Głównymi antybiotykami,
które spełniają większość wymagań to
karbapenemy.

Zakażenia związane z

Zakażenia związane z

kaniulacją dużych naczyń

kaniulacją dużych naczyń

żylnych

żylnych

- podstawowy zabieg wykonywany na

OIT

- obecność kaniuli w żyle centralnej jest

czynnikiem odpowiedzialnym za 90%
zakażeń krwi

- 1/20 pacjentów doznaje zakażenia krwi
- czynniki ryzyka: wiek powyżej 60 lat,

płeć męska, alkoholizm, cukrzyca,
choroby nowotworowe i dializa.

Niejednolita interpretacja pojęcia „zakażenie cewnika”

sprawia iż przyjmuje się następującą definicję (wg

Rybickiego):

- kolonizacja lub zakażenie cewnika – pozytywna hodowla bakterii

z części cewnika

- lokalne zakażenie – zaczerwienie, stan ropny w okolicy wkłucia
- kliniczne podejrzenie zakażenia cewnika – infekcja w miejscu

wkłucia, gorączka nie uzasadniona innymi przyczynami,

obecność cewnika z żyle powyżej 3 dni, dodatni posiew krwi

wobec obecności innego źródła zakażenia, normalizacja

temperatury po usunięciu cewnika

- bakteriemia zależna od cewnika – objawy zakażenia, którego

źródła nie można zlokalizować poza cewnikiem lub dodatni

posiew krwi w połączeniu z miejscowym zakażeniem miejsca

wkłucia, krew do badania musi być pobrana z żyły poza żyłą

centralną; bakteriemie rozpoznajemy łącząc objawy

pozytywnych posiewów tego samego patogenu wyizolowanego

z krwi pobranej przez cewnik, z części cewnika i z krwi

pobranej z osobnej żyły.

Decydującym czynnikiem związanym z

możliwością zakażenia cewnika jest czas

pobytu kaniuli z żyle:

- obecność cewnika do 3 dni – ryzyko 0%
- od 3 – 7 dni – ryzyko 3 – 5%
- powyżej 7 dni – ryzyko 5 – 10%
Do zakażenia dochodzi drogą

zewnątrzcewnikową przez migrację bakterii ze

skóry i dotyczy to przede wszystkim okresu

wczesnego. W pierwszym okresie ma miejsce

kolonizacja, głównie gronkowcami, z czego u

20% pacjentów dochodzi do zakażenia (dużą

rolę odgrywa tu również stan układu

odpornościowego)

Droga wewnątrzcewnikowa jest główną drogą

zakażeń kaniul długo utrzymywanych.

Zakażenie rozprzestrzenia się głównie poprzez

zanieczyszczenie złącz, kraników; a nie

obejmuje linii centralnej. Po 3 dniach połowa

złączy musi być skolonizowana. Są to

zakażenia jatrogenne, w których udział

personelu odgrywa ważną rolę. Nabiera to

szczególnego znaczenia, jeśli przez cewnik

prowadzi się żywienie dożylne, ponieważ

mieszaniny alimentacyjne stanowią pożywkę

dla bakterii. Zarówno do żywienia

pozajelitowego jak i przetaczania krwi i

preparatów krwiopochodnych powinna być

zarezerwowana osobna linia cewnika.

Zakażenia krwiopochodne i poprzez

zanieczyszczone płyny są rzadkie.

Istotnym czynnikiem, który zwiększa

ryzyko rozwoju zakażenia jest zakrzep

tworzący się na końcu cewnika lub

obejmujący znaczny obszar w żyle.

Zjawisko to towarzyszy 37 – 67%

przypadków kaniulacji żył centralnych,

ale tylko 0,5% manifestuje się w sposób

kliniczny (bez badania USG).

Najpewniejszym sposobem zapobiegania zakażeń

odcewnikowych jest przestrzeganie zasad

aseptyki i antyseptyki zarówno podczas

zakładania wkłucia centralnego i w późniejszej

opiece nad cewnikiem. Podczas zakładania

cewnika należy stworzyć warunki przybliżone

do panujących na sali operacyjnej:

- dokładne i szerokie obłożenie pola

operacyjnego

- sterylny ubiór
- dokładne umycie pola operacyjnego
- opatrunek z gazy, zmieniany co 48 godzin lub

częściej

- przemywanie okolicy wkłucia spirytusem

Cewnik należy wymienić gdy:
- istnieje podejrzenie zakażenia ogólnego

związanego z zakażeniem cewnika,

szczególnie gdy jest to podejrzenie infekcji

grzybiczej poprzez lokalizację w nowym

miejscu

- źródło zakażenia jest inne niż odcewnikowe –

wymienia się cewnik na nowy w tym samym

miejscu używając prowadnicy

- cewnik zakładany w sytuacji nagłej, bez

zachowania właściwego poziomu aseptyki i

antyseptyki; upoważnia to do wymiany

cewnika po prowadnicy w ciągu 24 godzin.

Posiew krwi

Posiew krwi

Wskazania do posiewu krwi
1. Podejrzenie bakteriemii lub fungemii (odcewnikowej, gorączka u

pacjentów z neutropenią i inne)

2. Podejrzenie zapalenia wsierdzia
3. Gorączka o nieznanej przyczynie
4. Posocznica
5. Jako badanie pomocnicze w diagnostyce:
- szpitalnego i pozaszpitalnego zapalenia płuc (do 50% przebiega z

bakteriemią);

- zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i ropni mózgu (40%

przypadków przebiega z obecnością bakterii we krwi);

- zakażenia układu moczowo-płciowego
- zakażenia miejsca operowanego;
- zakażenia w obrębie jamy brzusznej, zapalenia dróg żółciowych;
- głębokich, ropnych zmian skórnych;
- powikłań po ropnym zapaleniu ucha środkowego i zatok

przynosowych

Posiew krwi

Posiew krwi

POTRZEBNY SPRZĘT:
1.

Rękawiczki jednorazowe i jałowe

2.

System do zamkniętego pobierania krwi na posiew (np.

Vacutainer, Blood Collection Sets)

3.

Opaska uciskowa

4.

Środek dezynfekujący: 70% alkohol (alkohol izopropylowy,

etanol), 2% roztwór jodu lub środek zawierający 2% powidon

jodu

5.

Gaziki i plastry

6.

Odpowiednie podłoża - ogrzane do temperatury 37°C,

podpisane imieniem i nazwiskiem pacjenta (z zaznaczoną

datą pobrania próbki krwi)

7.

Starannie wypełnione skierowanie (imię i nazwisko pacjenta,

wiek, rozpoznanie, oddział, podawane antybiotyki, data i

godzina pobrania krwi)

Posiew krwi

Posiew krwi

Posiew krwi

Posiew krwi

Posiew krwi

Posiew krwi

Technika wykonania zabiegu:



Skontrolowanie oprawnego wypełnienia skierowania

na badanie: imię i nazwisko, wiek, rodzaj materiału,

data i godzina pobrania próbki, miejsce pobrania



Ocena wyglądu podłoża i ogrzanie do temperatury

37C



Higienicznie umycie rąk



Wybranie odpowiedniej żyły



Nałożenie odzieży ochronnej



Zaciśnięcie opaski uciskowej

Posiew krwi

Posiew krwi



Wykonanie trzykrotnej dezynfekcji skóry

(każdorazowo odczekanie do wyschnięcia)

miejsca wkłucia ruchem kolistym od żyły

na zewnątrz



Jałowym gazikiem nasączonym 70%

roztworem alkoholu



Jałowym gazikiem nasączonym roztworem

jodyny



Jałowym gazikiem nasączonym 70%

roztworem alkoholu

Posiew krwi

Posiew krwi

Posiew krwi

Posiew krwi



Odkażenie gumowego korka butelki z podłożem
jałowym, gazikiem nasączonym roztworem 70%
alkoholu, kolejno jałowym gazikiem
nasączonym roztworem jodyny – gazik
zostawiamy na korku do czasu jego nakłucia



Nakłucie żyły i pobranie krwi – standardowo 5
ml



Wstrzyknięcie pobranej krwi do butelki z
podłożem (najpierw podłoże beztlenowe)



Założenie opatrunku

Posiew krwi

Posiew krwi

Posiew krwi

Posiew krwi



Ponowne odkażenie korka butelki z
podłożem, jałowym gazikiem
nasączonym 70% roztworem alkoholu



Odnotowanie wykonania zabiegu w
karcie



Jak najszybsze dostarczenie materiału
do laboratorium



Uporządkowanie sprzętu i higieniczne
umycie rąk

Posiew krwi

Posiew krwi

Najczęściej popełniane błędy podczas

pobierania krwi na posiew:

1. Zbyt mała objętość krwi
2. Niedostateczna liczba próbek
3. Badanie wykonane po wdrożeniu terapii

przeciwbakteryjnej

4. Pobranie krwi przez cewnik naczyniowy

wykorzystywany w innym celu

5. Niewłaściwe przygotowanie skóry pacjenta
6. Przechowywanie próbek krwi w niewłaściwej

temperaturze

Zakażenia dróg

Zakażenia dróg

moczowych

moczowych

Zakażenia układu moczowego stanowią

w USA 40% wszystkich zakażeń
szpitalnych i są podobne we wszystkich
grupach wiekowych. 90% z tych
zakażeń jest spowodowanych przez
cewnik założony do pęcherza
moczowego. Elementem najczęściej
wprowadzanym do dróg moczowych
jest cewnik Foleya (1927 r.)

Samo wprowadzenie cewnika do pęcherza

moczowego u pacjenta, łączy się z 2 – 6,5%

możliwością spowodowania infekcji. Czas

pozostawania cewnika w pęcherzu jest

bardzo istotnym czynnikiem w powstawaniu

zakażeń.

- od 1 do 7 dni – okres krótki
- od 7 do 30 dni – okres średni
- powyżej 30 dni – okres długi
W ciągu pierwszych 10 dni liczna zakażeń

wynosi 2 - 16%. Po upływie 30 dni zakażenie

dotyczy prawie wszystkich pacjentów

Działania zmniejszające liczbę zakażeń:

•

Rozsądne wskazania do założenia cewnika

•

Używanie jedynie szczelnych systemów odpływu moczu,

które posiadają zastawkę zapobiegającą jego cofaniu

•

Bezwzględne przestrzeganie zasad aseptyki:



sterylny zestaw + dokładne umycie cewki moczowej

środkiem antyseptycznym



nie zanieczyszczać cewnika z systemem drenażowym

podczas jego rozłączania



ręce personelu

•

Utrzymywanie w czystości okolicy odbytu i krocza

•

Opracowanie standardów postępowania

Odleżyny

Odleżyny

Powstanie zmian o typie odleżyn zależy od osobniczej tolerancji

ucisku, który zaburza przepływ przez drobne naczynia,

skutkiem czego rozwijają się odleżyny jako efekt niedotlenienia

tkanek. Tolerancja ucisku zależy od:

- masy ciała
- wieku
- stanu nawodnienia
- poziomu białka
- czynników stresowych
- temperatury
- obkurczania naczyń
- reaktywność pacjenta na ból
- brak zgłaszania dolegliwości
Liczba odleżyn maleje wraz ze wzrostem liczby pracujących

pielęgniarek.

Pacjenci na OIT są szczególnie narażeni

na powstawanie odleżyn ze względu
na:

- ciężkość schorzenia podstawowego
- niedożywienie
- zaburzenia perfuzji obwodowej
- zaburzenia natlenienia tkanek

Prewencja polega na zmianie pozycji co 2 - 3

godziny (pacjenci z niedowładem co 30
minut). Najlepszą pozycją jest przechylenie na
jedną lub drugą stronę ciała pod kątem 30
stopni z zabezpieczeniem przy użyciu
poduszek, dodatkowo używa się materacy p /
odleżynowych (40%→8%)

Zakażenie odleżyn stwarza poważne

zagrożenie, nie tylko z powodu bólu jak i
również ze względu na ostateczny wynik
leczenia.

Leczenie odleżyn ułatwiają specjalne

opatrunki, które poprzez oddziaływanie

na ranę umożliwiają jej oczyszczanie i

poprawiają proces gojenia i epitelizacji.

Hydrożele i alginiany zapewniają

wilgotne środowisko rany, wchłaniają

wydzielinę, bakterie i martwicze

fragmenty tkanek. Szczególne

właściwości wchłaniania wydzielin z

rany mają hydrokoloidy.

Rodzaje opatrunków

•

Hydrokoloidy – Granuflex, Hydrocoll – to

nieprzepuszczalne dla wody, aktywne

opatrunki w postaci płytek lub pasty,

powinne być zmieniane w zależności od

potrzeb co 1 – 7 dni. Stosowane są do

leczenia odleżyn od II do IV stopnia z

umiarkowanym lub dużym wysiękiem.

•

Opatrunki hydrofiber – Aquacel – są

zbudowane z karboksymetylocelulozy

sodowej, głównego składnika opatrunków

hydrokoloidowych; dają dobre efekty przy

leczeniu ran skolonizowanych przez bakterie

i ran zagrożonych rozwojem infekcji.

•

Hydrożele – Aquagel, Hydrosorb –

pozwalają na niezakłócony rozrost i migracje

komórek; stosowane są głównie do leczenia

płaskich lub o niewielkiej głębokości odleżyn

II, III i IV stopnia. Wymienia się je co 3 dni,

przepłukując ranę 0,9% roztworem NaCl.

•

Półprzepuszczalne błony poliuretanowe

– Opsite, Tegaderm – to cienkie, elastyczne

błony, dobrze przylegające do rany, nie mają

właściwości wchłaniających. Ich

przeźroczysta powierzchnia pozwala na

obserwację rany i procesu gojenia.

•

Opatrunki poliuretanowe – Allevyn,

Lyofoam – mają postać pianki, płytek lub

gąbki; posiadają właściwości pochłaniające,

izolacyjne i oczyszczające. Można je stosować

przy leczeniu odleżyn II, III i IV stopnia z dużym

wysiękiem, na ranie utrzymuje się je 1 – 5 dni.

•

Dekstranomery – Acudex, Cebrisan –

zbudowane są z małych ziarenek

polisacharydów, które w kontakcie z wysiękiem

formują żel. Dają dobre efekty przy leczeniu

dużych, głębokich i zainfekowanych ran (IV i V

stopień); działają skutecznie od 24 do 48

godzin.

•

Opatrunki alginianowe – Kaltostat,

Fibracol – są otrzymywane z glonów morskich.

Mają duże właściwości pochłaniające dlatego

wymagają rzadszej wymiany, nie wywołują

objawów nietolerancji i alergii. Stosowane są

głównie do leczenia płaskich i czystych odleżyn

od II do IV stopnia; nie powinny być stosowane

na odleżyny suche lub z objawami zakażenia.

•

Opatrunki złożone – Aquacel Ag – służą

głównie do leczenia ran zakażonych. Mocowane

są za pomocą gazy i bandaży na ranie,

wykazują aktywność przeciwbakteryjną przez

około 14 dni.

Stopnie zmian

Stopnie zmian

odleżynowych:

odleżynowych:

Klasyfikacja według

Klasyfikacja według

Torrance'a

Torrance'a

Stopień I - Blednące

zaczerwienienie -

reaktywne

przekrwienie i

zaczerwienienie,

odwracalne. Lekki

ucisk palcem

powoduje zbledniecie

zaczerwienienia, co

wskazuje na to, ze

mikrokrążenie jest

jeszcze

nieuszkodzone.

Stopień II: Nieblednace

zaczerwienienie -

rumień utrzymuje się po

zniesieniu ucisku.

Spowodowane jest

uszkodzeniem

mikrokrążenia,

zapaleniem i obrzękiem

tkanek. Może pojawić

się powierzchniowy

obrzęk, uszkodzenia

naskórka i pęcherze.

Zwykle towarzyszy

temu ból.

Stopień III: Uszkodzenie

pełnej grubości skóry
do granicy z tkanka
podskórna. Brzegi rany
są dobrze
odgraniczone, otoczone
obrzękiem i rumieniem.
Dno rany jest
wypełnione czerwona
ziarnina lub żółtymi
masami rozpadających
się tkanek.

Stopień IV: Uszkodzenie

obejmuje również tkankę
podskórna. Martwica
tkanki tłuszczowej
spowodowana jest
zapaleniem i zakrzepica
małych naczyń. Brzeg
odleżyny jest zwykle
dobrze odgraniczony, lecz
martwica może także
dotyczyć tkanek
otaczających. Dno może
być pokryte czarna
martwicą.

Stopień V

Zaawansowana
martwica rozpościera
się do powięzi i mięsni.
Zniszczenie może także
obejmować stawy i
kości. Powstają jamy
mogące się
komunikować miedzy
sobą. W ranie znajdują
się rozpadające masy
tkanek i czarna
martwica

Dziękuję za uwagę