INFLUENZA KONI

-grypa koni

-zakaźny kaszel

-zakaźne zapalenie tchawicy i

oskrzeli

Najważniejsze cechy:

1. Wysoka infekcyjność.
2. Lokalizacja w górnych i dolnych

drogach oddechowych.

3. Rozprzestrzenianie pośród koni w

zamkniętych populacjach.

Etiologia

• Rodzina: Orthomyxoviridae
• Rodzaj: Influenza A-Virus

– Podtyp: A/equi 1 oraz A/equi 2

• Ty p 1 wirusa wykazuje stabilność pod

względem antygenowym

• Typ 2 wykazuje dużą plastyczność

antygenową

– Ze względu na właściwosci antygenowe swoich

antygenów powierzchniowych( neuroamidazy i
hemaglutyniny )opisano: A/egui1 (H7/N7) i A/equi 2
(H3/N8)

•RNA wirus

•Antygeny powierzchniowe:

•Hemaglutynina- 15 odmian(H1-H15)

•Neuramidaza- 9 odmian (N1-N9)

•Zmienności
Antygenowe :”przesunięcie”, „dryf”
antygenowy

•Odporny na UV, wysychanie

•Wrażliwy na środki dezynfekcyjne

Nomenklatura

1. Typ wirusa (u koni istnieje wyłącznie typ A)
2. Gatunek zwierzęcia i podtyp wirusa (np.

A/egui 2)

3. Miejsce izolacji wirusa (np. A /egui

2/Miami)

4. Numer izolatu i rok wykrycia (np. A /egui

2/Miami/1/63)

5. Formuła antygenów powierzchniowych

hemaglutyniny (H) i neuramidazy (N) (np.

A /egui 2/Miami/1/63 (H3N8))

Etiopatogeneza

 Występują zwłaszcza u ptaków

migrujących (wszystkie typy wirusa

grypy)

 Prototypy obu znanych typów

wirusów: szczepy A/equi

1/Prage/56(H7/N7) oraz np. A /egui

2/Miami/63(H3/N8)

 Naturalni gospodarze: koniowate(koń,

osioł, muł, zebra)

 Szerzy się drogą aerogenną (wysięk

wydalany podczas kaszlu z obecnym

wirusem na odległość do 40 metrów)

 Najbardziej wrażliwe są konie

nieszczepione oraz konie poniżej 2

roku życia

 Po przechorowaniu oraz po

ukończeniu 3 lat rozwija się wysoka

immunogenność utrzymująca się 6-10

miesięcy

 Stres i osłabienie immunologiczne

sprzyja rozwojowi choroby

Patogeneza

Przebieg kliniczny

 Okres inkubacji : 12-24 h w przypadku zakażenia

wirusem A2 i do 8 dni przy typie A1

 Gorączka sięgająca nawet 42 st. C (charakter

falowy 3 dni do tygodnia wysokiej gorączki,

obniżenie na kilka h, ponowny wzrost)

 Krótko przed pierwszym wzrostem temperatury

pojawia się kaszel (silny i suchy, wyraźnie

bolesny, później staje się powierzchowny,

wilgotny)

 Zapalenie oskrzeli

 Osłuchowo wzmożony szmer pęcherzykowy

 Przyspieszony oddech, wzmożona praca tłoczni

brzusznej, duszność wydechowa

• Wodnisty lub śluzowy wypływ z

nozdrzy

• Zapalenie spojówek, łzawienie
• Węzły chłonne okolicy głowy są

powiększone, bolesne

• Ogólne osłabienie, spadek apetytu,

zmiana konsystenscji kału

• Ronienia wczesne (3 miesiąc ciąży)

Czynniki sprzyjające

• Grupa wiekowa (do 2 roku życia)
• Status immunologiczny
• Warunki chowu
• Sytuacje stresowe
• Przebycie zakażeń układu

oddechowego (np. przewlekłe
choroby dróg oddechowych lub
układu krążenia)

Wtórne zakażenia

 Głównie streptokoki
 Zapalenie płuc i oskrzeli
 Ochwat
 Wybrocznica
 Ropne zapalenie krtani i gardła
 Zołzy
 Śmierć (przy zakażeniu wirusem A/equi 2

odsetek zakażonych: 40-80%,
śmiertelność: 0-35%)

Rozpoznanie i diagnostyka

różnicowa

• Na podstawie klinicznego przebiegu

choroby (szybki przebieg, duże
natężenie objawów, b. intensywne
ataki kaszlu + wysoka gorączka)

• Diagnozę należy potwierdzić

badaniami wirusologicznymi i
serologicznymi,

• Nie ma możliwości diagnozowania na

podstawie badań krwi,

Izolacja wirusa

 Bezpośrednie wykrycie (próbki podczas

pierwszej fazy gorączki)

 Popłuczyny z górnych dróg oddechowych

 Wymazy z gardła

 Wydzielina dolnych dróg oddechowych,

popłuczyny tchawiczo-oskrzelowo-

pęcherzykowe

 Popłuczyny z worków powietrznych

 Hodowla na zarodkach kurzych

 Hodowla na podłożach z antysurowicami fretek (HAH)

 Szybkie testy z wykorzystaniem antygenu

 PCR

 Test Directgen Flu A Assay

• Pośrednie wykrywanie

– Surowica pobrana w ostrej fazie choroby

oraz pobrana 14-21 dni później

• HAH
• OWD
• Test hemolizy w żelu (HiG)

Patologia

• Zmiany w nabłonku tchawicy i

oskrzeli (zapalenie tchawicy i
oskrzeli)

• Obrzęk przegród między

pęcherzykami płucnymi

• Naciek limfocytarny

Immunogenność

• Rozwój odporności komórkowej i

humoralnej po przebyciu infekcji

• Skierowane przeciwko wirusom i ich

hemaglutyninom

• Warianty mogą podlegać lub nie

działaniu odporności
immunologicznej organizmu w
zależności od spokrewnienia

Leczenie i zapobieganie

• Objawowe
• Pozostawienie chorych zwierząt w całkowitym

spokoju, optymalizacja warunków utrzymania

• Antybiotykoterapia
• Każdy koń który chorował powinien być przez

co najmniej 6 tygodni od ustąpienia objawów

użytkowany lekko

• Izolacja koni chorych przez co najmniej 4

tygodnie (często dotyczy całej stajni)

• Dezynfekcja stajni, w których pojawiło się

zakażenie

Szczepienia ochronne

• Są efektywne i korzystne (zastosowanie

aktualnych wariantów antygenów
szczepów wirusów polowych)

• Aktualne szczepionki zawierają

immunogenne białka aktualnych
podtypów A/equi 2

• Nadal trwa dyskusja, na temat

pierwszego szczepienia oraz odstępów
między szczepieniami powtarzającymi

Wg. aktualnego programu:

• Pierwsze szczepienie: 3-4 miesiąc
• Pierwsza powtórka: po 8-10

tygodniach (powszechnie stosowana
przerwa 4 tygodniowa jest za
krótka!)

• Kolejne powtórki: co 6 miesięcy

(raczej się już nie kwestionuje, wg.
większości związków jeździeckich)