Czynniki wirusowe i

bakteryjne

przyczyną schorzeń

układu

oddechowego u

bydła

Joanna Cieplak

Wiktoria Borzymowska

Choroby zakaźne układu
oddechowego u bydła:



wywoływane poprzez pojedynczy
specyficzny patogen



zespół oddechowy bydła – jego etiologia
jest wieloczynnikowa

Endemiczne zapalenie płuc cieląt =

enzootyczne zapalenie płuc cieląt =

EBP (Enzootic Bronchopneumonia)

zwana również:

Syndromem oddechowym bydła =
BRDC (Bovine Respiratory Disease

Complex)

Syndrom oddechowy
bydła:



schorzenie układu oddechowego o

etiologii wieloczynnikowej



najczęściej u cieląt 2 – 4 miesięcznych

(okres zaniku odporności biernej)



patogeneza złożona – ważne tu są

interakcje pomiędzy:
- układem immunologicznym zwierzęcia,
- czynnikami zakaźnymi,
- warunkami środowiskowymi.

Czynniki wirusowe
wywołujące EBP:



Wirus parainfluenzy 3 – PI3V



Wirus syncytialny bydła – BRSV



Adenowirusy bydlęce – BAV 1-9



Herpeswirus bydlęcy 1 – BHV 1.1



BVD wirus



Rinowirusy bydlęce – BRV 1-3



Reowirusy

Bakteryjne czynniki
wywołujące EBP:



rodzina Pasteurellaceae:



Mannheimia haemolytica



Pasteurella multocida



Mycoplasmy:



Mycoplasma mycoides



Mycoplasma bovis



niektórzy z autorów zaliczają to czynników

etiologicznych syndromu oddechowego robaki

płucne

Środowiskowe czynniki
wywołujące EBP:



niepełne ukształtowanie
immunologiczne i niezupełny rozwój płuc



warunki bioklimatyczne (temperatura,
wentylacja, itd.)



nadmierne zagęszczenie cieląt



nagłe zmiany paszy



zróżnicowanie wiekowe stada



stres odsadzeniowy



stres transportowy

Ważne!



większość z czynników zakaźnych może
powodować samodzielnie zakażenie



natomiast u bydła infekcje mieszane są
raczej zasadą niż wyjątkiem!



wybuchy choroby i objawy kliniczne
mają charakter sezonowy  jesienno -

zimowy

Dlaczego EPB jest zła?



średnio 25-50 % cieląt choruje w
pierwszym roku życia



koszty to suma strat związana ze:



śmiertelnością



kosztami terapii medycznej



zmniejszonych przyrostów (wysoki
współczynnik wykorzystania paszy)

Wirus parainfluenzy 3 – PI3V



Szeroko rozpowszechniony u dzikich i
domowych przeżuwaczy oraz u ludzi
(inne warianty antygenowe)



Zakażenie latentne – „odporność
niema”



Najbardziej narażone
niezabezpieczone i niechronione
już odpornością siarową cielęta

Wirus parainfluenzy 3 – PI3V

-

Czasem groźny też dla młodych i
dorosłych, z dziedzicznym poziomem
przeciwciał we krwi

-

Niekorzystne warunki środowiskowe
mają udział w chorobotwórczości

-

Wikła łagodne przypadki wirusowo-
nieżytowego enzootycznego zapalenia
płuc

Wirus parainfluenzy 3 –
PI3V
patogeneza:



Uszkadza rzęski nabłonka oddechowego



Wpływa na makrofagi pęcherzykowe



Wikła zakażenia BRSV, mykoplazmami,

pastereullami, bakteriami ropnymi ->

rozwój martwicy



Prowadzi to do ciężkiego, włóknikowego

lub ropnego, enzootycznego zapalenia

płuc i ich rozedmy



Wywołuje też ronienia

Wirus parainfluenzy 3 –
PI3V
wykrywanie:



Histopatologicznie: zapalenie oskrzeli,

oskrzelików i płuc (neutrofile, proliferacja

nabłonka płuc, wzrost liczby komórek CLARA)



Badanie surowicy lub wysięk z nosa

metodami HAH, AGID, ELISA – szukamy IgA

lub IgG – najlepiej 4 tyg. po zakażeniu



Wirus i jego antygeny wykrywalne także we

wczesnej fazie zakażenia w wymazie z nosa,

tchawicy



W tkankach dotkniętych chorobą – hodowle

komórkowe (efekt cytopatyczny)



IF i IPMA

Wirus parainfluenzy 3 –
PI3V
szczepienia:



Szczepionki donosowe lub paraenteralne



Inaktywowane lub żywe



Szczepionki wielokomponentowe



Jednak ważniejsze odpowiednie warunki
bytowe



W sytuacjach stresowych warto podać
cielętom preparaty immunomodulujące
(wzrost produkcji interferonu)

Adenowirusy bydlęce – BAV
1-9:



Bardzo szeroko rozpowszechnione



Należą do 9 różnych grup antygenowych



2 podgrupy serologiczne



Izolowane z przypadków ostrego zapalenia górnych dróg

oddechowych



Wirusy cytopatyczne



Wrażliwe młode zwierzęta i cielęta (3-4 miesiące)



Źródło zakażenia: latentni nosiciele i nowe w stadzie,

chore zwierzęta (ich kał, mocz, wydzieliny z nosa i oczu)



Zakażeniu sprzyja słaba odporność siarowa, zakażenia

innymi patogenami, złe warunki środowiskowe

BAV 1-9:



Atakują układ oddechowy, co objawia się

(po 7-10 dniach od zakażenia) :

-

Wypływem z nosa

-

Dusznością

-

Gorączką

-

Wypływem z oczu

-

Tachykardią

-

Apatią

-

Utratą masy ciała

BAV 1-9:



Rozwój pneumoenteritis – większa
śmiertelność



Oprócz schorzeń układu oddechowego
BAV powodują
- zapalenie jelit (szarożółta biegunka)
- zapalenia wielostawowe
- ronienia
- zaburzenia płodności

BAV 1-9



Przebieg zakażenia dorosłych zwierząt
od bezobjawowo do ostrego zapalenia
płuc



Zwykle tylko wychudzenie, spadek
produkcji mleka, kaszel

BAV 1-9
wykrywanie:



AP: przebudowa i zgrubienie tkanki płucnej,
rozedma, a gdy wikłają pasterele pojawia się
ropa i włóknik, wirus wykrywalny dzięki IFA



Histopatologicznie: zapalenie pęcherzyków
płucnych, zapalenie proliferacyjno-
obstrukcyjne oskrzelików, śródmiąższowe
zapalenie płuc, wtręty komórkowe



Wirus obecny w wydzielinie z nosa, w kale,
punktatach ze stawów (SN, ELISA, AGID)

BAV 1-9
szczepienia:



Duży problem, więc szczepimy



Szczepionki przeciw EBP zawierają

komponenty przeciwdziałające BAV



Przeciwciała głównie powierzchniowe (na

błonach śluzowych układu oddechowego), nie

w surowicy



Jedynie okresowa odporność

1.

Szczepimy matkę w ostatnim trymestrze ciąży,

dwukrotnie, w odstępie 3-4 tygodni, cielę w 6-8

tyg. Życia, powtórzenie w 10-12 tygodniu życia

2.

Szczepimy wyłącznie cielę, w 6-8 tyg. Życia,

powtórzenie po 4-6 tygodniach

Bydlęcy wirus syncytialny
– BRSV



Pneumowirus, rodzaj Paramyxoviridae, RNA-

wirus



Szeroko rozpowszechniony u domowych i dzikich

przeżuwaczy (Europa, Azja, Ameryka)



Powinowactwo do dolnych dróg oddechowych,



Główny czynnik wikłający EBP



Zakażenia bezobjawowe, nosicielstwo



Jednak często dochodzi do uaktywnienia wirusa

(zimno, transport, nowe zwierzęta w stadzie, za

duża obsada, kwasica metaboliczna, obecność

drobnoustrojów chorobotwórczych i wirusa BVD-

MD); prowadzi to do dużych strat ekonomicznych

Bydlęcy wirus syncytialny
– BRSV - patogeneza



Przekazywany drogą kropelkową



Podgrupy A, B i AB (A i B wywołują cięższe
zachorowania)



Uszkadza nabłonek i rzęski błony śluzowej
układu oddechowego, upośledza lokalne
mechanizmy odpornościowe dróg
oddechowych



Namnaża się w błonie śluzowej i
pneumocytach, co prowadzi często do
rozedmy i ostrego przebiegu choroby

Bydlęcy wirus syncytialny
– BRSV – odporność
zwierząt



Większość dorosłego bydła – ochrona aktywna

„Stille Feiung” – odziedziczone przeciwciała



Zwierzęta te chronione są przed zachorowaniem,

ale nie przed namnażaniem się w ich organizmie

wirusa i nie przed siewstwem



Głównie rola IgA – na powierzchni błon

śluzowych



Nie dochodzi do nabycia odporności

wewnątrzmacicznie, więc przeciwciała od

serododarnich matek są przekazywane cielętom

w siarze



Mimo tego cielęta w wieku 2-5 miesięcy są już

podatne na zakażenie BRSV

Bydlęcy wirus syncytialny
– BRSV – odporność
zwierząt



W stadzie wrażliwym zakażenie do 100%,
objawy kliniczne u 50%, śmiertelność 10-
20%



W stadach mlecznych zakażenie
rozprzestrzenia się w ciągu 3-10 dni, a w
stadach mięsnych w ciągu kilku miesięcy
(różne warunki chowu)



Najbardziej wrażliwe cielęta, w wieku 2-3
miesięcy najcięższy przebieg choroby,
zwłaszcza u ras mięsnych

Bydlęcy wirus syncytialny
– BRSV – objawy kliniczne



Objawy pojawiają się w 6-12 dni po zakażeniu (często dopiero po

wytworzeniu przeciwciał)



U cieląt zakażonych latentnie objawy są zauważalne z opóźnieniem



Postać URT (lżejsza) i LRT



Inny podział to wczesny i późny syndrom BRSV
-> wczesny: cielęta, które od okresu wiosennego do letniego są

jeszcze cielętami ssącymi; mało zwierząt choruje i straty są

niewielkie
-> późny: w okresie 3 tyg. do 3 mies. od odsadzenia



Zaburzenia oddechowe pierwotnie obstrukcyjne, później

restrykcyjne



Nieprawidłowy prawo-lewy przepływ krwi



Znaczne zaburzenie pomiędzy wentylacją a perfuzją płuc



Zmniejszenie pobierania paszy i wody, suchy kaszel, gorączka,

apatia, tachykardia, tachypnoe, surowczy wypływ z oczu i nosa,

obrzęk powiek i skóry głowy – objawy sugerują zakażenie tylko

BRSV, choroba szybko ustępuje

Bydlęcy wirus syncytialny
– BRSV – objawy kliniczne



Jeśli nie ustąpi – współzakażenia (PI3V, BAV, BVD-MD, M.

haemolytica), rozedma płuc -> pienista ślina, silna

duszność mieszana bądź wydechowa



Charakterystyczna postawa: wyciągnięta głowa,

oddychanie przez jamę ustną, wysunięty język



Osłuchowo zaostrzone szmery wydechowe, zaburzenia ze

strony układu krążenia



Opukowo stłumienia i odgłosy bębenkowe



Sinica błon śluzowych



Odwodnienie



Odma podskórna przedpiersia



Kaszel może utrzymywać się długo po wyleczeniu



Śmiertelność ok. 30 %

Bydlęcy wirus syncytialny
– BRSV – objawy kliniczne



Zakażenia u sztuk dorosłych
-> jeśli dorastały w stadzie, w którym
wirus krążył, nie wykazują objawów
-> jeśli były nieszczepione lub w pełni
wrażliwe – duszność pojawia się po 1-2
h, zapaść i śmierć

Bydlęcy wirus syncytialny
– BRSV - AP



Płuca z przerośniętą i pogrubioną tkanką



Krwawienia podsurowiczówkowe i
podśluzówkowe



Rozedma



Płuca z krwistym wysiękiem, błona śluzowa
pokryta pienistym wysiękiem



Histopatologicznie: wysiękowe/martwicowe
zapalenie płuc, śródmiąższowe zapalenie
płuc, wielojądrzaste syncytialne komórki
nabłonkowe, eozynofile, wtręty komórkowe

Bydlęcy wirus syncytialny
– BRSV – objawy kliniczne



Rozpoznanie powinno opierać się o:
1. izolację wirusa lub wykrycie
antygenu w tkankach
2. badanie serologiczne
3. badanie histopatologiczne

Bydlęcy wirus syncytialny
– BRSV - diagnostyka



Serokonwersja – pary surowic (po 4-6

dniach) (IF, ELISA, IHA, VN)



Obecność antygenów w wymazie z nosa,

tchawicy (IFA, PLA, DIF, ELISA, RT-PCR)



Próby zbiorcze mleka (ELISA)



rozmazy z nosa pobrane z głębokich

obszarów, z domieszką krwi



Popłuczny z tchawicy, płuc



Bioptaty tkanki płucnej (IF, PCR)

Bydlęcy wirus syncytialny –
BRSV – diagnostyka
różnicowa



IBR/IPV



Pastereloza



Robaczyce płuc



Inne wirusowe choroby układu
oddechowego o ostrym przebiegu

Bydlęcy wirus syncytialny
– BRSV - leczenie



Izolacja chorych zwierząt



Dobre warunki



Antybiotyki



Leki antyhistaminowe



NLPZ



Glikokortykosteroidy (tylko ciężkie
przypadki obrzęku płuc)



Wlewy dożylne

Bydlęcy wirus syncytialny
– BRSV - profilaktyka



Osobne utrzymywanie różnych grup
wiekowych zwierząt



Kwarantanna nowo zakupionych
zwierząt



Zagęszczenie nie większe niż 10
osobników w boksie

Bydlęcy wirus syncytialny
– BRSV - profilaktyka



Szczepienia: modyfikowany żywy wirus – i.v., i.m., wirus

inaktywowany



Ryzykowne – nadwrażliwość na podobny wirus HRSV –

wystąpienie ciężkiej, śmiertelnej postaci choroby



Szczepimy zdrowe osobniki, powyżej 3 m.ż., uprzedzając

sytuacje mogące wywołać zachorowanie, zwłaszcza w

stadach, w których badania serologiczne nie wykazały

obecności wirusa



2 dawki w przeciągu 3-4 tygodni



Szczepienie przypominające co roku



Przeciwciała siarowe nie chronią w pełni cielęta przed

zakażeniem



Można szczepić krowy cielne

Bydlęce rinowirusy (BRV
1-3):



Pikornaviridae



Obecne w błonach śluzowych układu
oddechowego zwierząt chorych i
zdrowych



3 różne typy



Szeroko wśród bydła rozpowszechnione



Patogenność niewysoka (nawet, gdy
infekcje mieszane)

BRV 1-3:



Infekcje z reguły podkliniczne



Czasem jednak występują objawy:
- wypływ z nosa
- kaszel
- gorączka
- apatia

BRV 1-3
wykrywanie:



AP: liczne, drobne ogniska martwicze
nabłonka nosa i tchawicy, niewielkie
obszary objęte zapaleniem
śródmiąższowym płuc



Histopatologicznie: owe zapalenie objawia
się zgrubiałymi pęcherzykami płucnymi,
limfatycznym naciekiem okołooskrzelowym,
wysiękiem, rozedmą, niedodmą



Badanie surowicy metodą IF

BRV 1-3
szczepienia:



Pewnie szczepimy bo



Odporność siarowa praktycznie nie
istnieje

Reowirusy:



Szeroko rozpowszechnione u bydła (Ameryka,
Afryka, Europa, Azja), 3 serotypy



Udział w powodowaniu EBP prawdopodobnie
niewielki, błonę śluzową układu oddechowego
kolonizują raczej orthoreowirusy, ułatwiając
wnikanie bakteriom



Zakażenia zazwyczaj bezobjawowe (Respiratory
Enteric Orphan)



Gdy dołączy się pasterela – objawy kliniczne



Kuczmany – wektory i przenosiciele mechaniczni

Reowirusy



Zakażenie drogą oddechową lub

alimentarną



Namnażają się w cytoplazmie komórek

nabłonkowych



Wiremia trwa około 1 tygodnia, wirus

wykazywalny w wydzielinie z nosa i worka

spojówkowego



Tropizm do małżowin nosowych, tchawicy,

płuc, migdałków, węzłów chłonnych



Synergizm z Chlamydophila sp.

Reowirusy



Cielęta zakażano eksperymentalnie
reowirusami bydlęcymi i ludzkimi,
objawy:
- gorączka,
- śluzowo-ropny wyciek z nosa
- biegunka
- zapalenie płuc, na ich powierzchni
krwinki tworzyły „krwawe jeziorka”

Reowirusy



Wymaz lub wydzielina z jamy nosowej



PCR



Hodowla komórkowa



Badanie par surowic (pierwsza para
równocześnie z wymazem, druga po 2-3
tyg.)

Reowirusy – szczepienia:



Odporność siarowa do 5 m.ż.



Komponent w szczepionkach przeciw
EBP



Skuteczność trudna do oceny

Rodzina Pasteurellaceae:



Mannheimia haemolytica serotyp A1
(niedawno P. haemolytica)



Pasteurella multocida



zarazki oportunistyczne – mogą
kolonizować górne odcinki układu
oddechowego bydła i są tu prawidłową
florą



G – ziarniako-pałki 

M. haemolytica, zakażenia
pierwotne:



SHIPPING FEVER – gorączka transportowa



musi tu być drobnoustrój o silnej
zjadliwości = osłabienie zwierza



często obserwowane u zwierząt po
transporcie (STRES!) w 7-10 dniu



utrzymuje się około 3 tygodnie



czynnikiem predysponującym jest też
łączenie zwierząt w różnym wieku lub z
różnych obór (zakażenie różnymi
serotypami)

M. haemolytica,
zakażenia wtórne:



wchodzą w skład RDS 



ważne tu pierwotne procesy
umożliwiające wniknięcie do dolnych
dróg oddechowych (u zdrowych
efektywnie usuwane poprzez rzęski,
makrofagi itd.)



ważne też te wszystkie czynniki
środowiskowe o którym mowa już była

Mannheimia haemolytica
A1 objawy kliniczne:



odpowiedzialna w większości za najcięższe
postacie kliniczne choroby – często z
szybkim zejściem śmiertelnym



objawy już po 1 – 5 dniach od zakażenia



postaci:



posocznicowa
- u najmłodszych zdarza się
- szczególnie, gdy wcześniej było zakażenie
wirusowe
- widać nagłe pogorszenie stanu zdrowia i
śmierć 

Mannheimia haemolytica
A1 objawy kliniczne:



postać płucna
- najczęściej
- wysoka gorączka (40 – 41°C)
- śluzowo-ropny i ropny wypływ z nosa
- łzawienie, piana na pysku
- bolesny kaszel i objawy ostrej duszności
(pozycja odciążająca)
- tachycardia, świszczący oddech
- oczywiście osłabienie, apatia, niechęć do…
jedzenia… :P
- i co ciekawe czasami wodnista biegunka

Mannheimia haemolytica
A1 objawy kliniczne:



postać obrzękowa:
- rzadko bardzo
- u cieląt starszych
- obrzęki okolicy krtani, gardła, przedpiersia,

odbytu i ewentualnie płuc



śmiertelność 1 – 10%



jeśli nie kończy się śmiercią – po 5-15

dniach przechodzi w postać przewlekła

(upośledzenie rozwoju zwierząt)

Mannheimia haemolytica
A1 czynniki zjadliwości:



leukotoskyna LKT:



antyfagocytarny polisacharyd kapsularny CP



białka błony zewnętrznej kontrolowane
jonem Fe (

iron regulatedouter membrane proteins IROMPs

)



sialoproteinaza



LPS



fimbrie – ułatwiają adherencję do komórki
gospodarza

Mannheimia haemolytica A1
główny bohater
LEUKOTOKSYNA:



egzotoksyna o szczególnym powonowactwie
do leukocytów



zwana rzadziej cytotoksyną



wiąże się też z makrofagami płucnymi,
neutrofilami, płytkami krwi



szczyt produkcji 6 h po zakażeniu



wiąże się z CD 18 i uruchamia
wewnątrzkomórkowe szlaki przewodzenia,
co daje rozpad tych komórek

Mannheimia haemolytica A1
główny bohater
LEUKOTOKSYNA:



rozpad komórek na dwóch drogach:



niekontrolowane wnikanie jonów Ca do komórki
- ↑ ciś. osmotycznego i lizę komórki



jednocześnie aktywuje fosfolipazę A2 i
uwalnianie kwasu arachidonowego – czyli
wszystkie mediatory prozapalne



w niskich stężeniach pobudza leukocyty, a
następnie zmusza je do apoptozy

Mannheimia haemolytica A1
główny bohater
LEUKOTOKSYNA:



w wyniku rozpadu leukocytów mamy do

czynienia z uwalnianiem:



enzymów proteolitycznych



wolnych rodników



co doprowadza do zaostrzenia stanu

zapalnego i rozwoju zmian

patologicznych w tkance płucnej



czynne zakażenia wirusowe zwiększają

wrażliwość leukocytów na LKT

Mannheimia haemolytica
A1 AP:



włóknikowo – matwicowe zapalenie płuc



płuca marmurkowate – naprzemiennie
rozmieszczone obszary:



świeżych czerwonych i starych czarnych wybroczyn



zwątrobiałych szarych



żółtawych objętych martwicą płatów płuc



granice między zmianami wyraźnie
zaznaczone przez zwłókniałe lub
obrzęknięte przegrody międzypłacikowe



są też obszary objęte rozedmą

Mannheimia haemolytica
A1 AP:



zmiany symetryczne, w przednich
płatach płuc



miejscowe lnn. obrzęknięte, wilgotne na
przekroju (bo zastój chłonki)



wysięk zapalny włóknikowo – ropny



włóknikowe zapalenie opłucnej

włóknikowo – matwicowe bronchopneumonia

Mannheimia haemolytica
A1 rozpoznanie:



badanie hodowlane oraz antybiogram!



materiał pobieramy pośmiertnie z płuc lub
przyżyciowo z dolnych dróg oddechowych lub z
płynu uzyskanego z płukania pęcherzyków
płucnych



to bardzo ważne – gdyż Mannheimia zasiedla
górne drogi oddechowe zdrowego bydła!



mogą to być też wycinki narządów miąższowych



pobieraj na podłoża transportowe bo ona
wrażliwa



badanie sekcyjne



badania serologiczne są tu bez sensu

Mannheimia haemolytica
A1
postępowanie:



ważne żeby rozpocząć antybiotykoterapię
nawet przed antybiogramem – skierowaną
przeciw M. haemolytica



antybiotykoterapia powinna być
przedłużona aby zminimalizować
możliwość powstania ropni w płucach (przy
postaci przewlekłej)



stosujemy też leki przeciwzapalne – gdy
przekrwienie i obrzęk płuc duże

Mannheimia haemolytica
A1 szczepionki:



wykorzystuje się produkcję przeciwciał
przeciwko IROMPs – Ig produkowane w
odpowiedzi niszczą komórki bakteryjne
na drodze fagocytozy i aktywacji
dopełniacza



najważniejsze są jednak Ig przeciw LKT



zaleca się immunizację matek cieląt
oraz cieląt już w drugim tygodniu życia

Mannheimia haemolytica
A1 szczepionki:



do szczepionek dodaje się podwójnego
adiuwantu – aby przezwyciężyć Ig
matczyne i wywołać odpowiedź
immunologiczną



starsze zwierzęta szczepi się aby
zmniejszyć siewstwo patogenów

Mannheimia haemolytica
A1 szczepionki:



Bovilis Bovipast Rsp (zawiera inaktywowany
BRSV, PI3 oraz M. Haemolytica)



Pastobov (antygen A1 Pasteurella
haemolytica)



podawać 2 tygodniowym cielętom 2 x w
odstępie 4 tygodni – s.c. na szyi



odporność 12 miesięcy

Mannheimia haemolytica
A1 szczepionki:



Hiprabovis pneumos:



M.haemolytica A1 – LKT



naktywowany szczep H. somni



u cieląt powyżej 2 miesięcy, dwie dawki
w odstępie 21 dni



bolesne podanie + zwyżka temperatury
po podaniu

Pasteurella multocida:



może być pierwotnym lub wtórnym
czynnikiem zakaźnym



w postaci pierwotnej – najczęściej jako
posocznica krwotoczna (zaraza bydła i
dziczyzny – ch. Bollingera)



wtórnie głównie serotyp A3



komensal – izolowany zarówno od
zdrowych jak i chorych



ważne są tu czynniki usposabiające do
zakażenia

Pasteurella multocida,
dlaczego jest zła:



wtórne zakażenia mają bardzo
gwałtowny przebieg



duża zachorowalność 50% i dosyć
wysoka śmiertelność 10%



chociaż w mniejszym stopniu uszkadza
układ oddechowy niż M. haemolytica –
występuje znacznie częściej

Pasteurella multocida,
czynniki zjadliwości:



polisacharyd z kwasem hialuronowym –
o charakterze haptenu – pozwala na
niekontrolowane namnażanie się
bakterii, gdyż nie wywołuje odpowiedzi
immunologicznej

Pasteurella multocida AP:



ropne odoskrzelowe pneumonie, bez
wytwarzania włóknika



przedniobrzuszne zmiany konsolidacyjne :P
(zagęszczenia) oraz ropny wysięk w
drogach oddechowych



często pogłębia zmiany zapoczątkowane
przez M. haemolytica, ale tu zapalenie
bardziej wyrażone, opłucnowe zmiany mniej
pospolite i nie ma za bardzo zakrzepicy
naczyń limfatycznych śródmiąższowych
oraz martwicy

Mykoplazmy:



patogeny obligatoryjne:



M. mycoides - CBPP



M. bovis – obligatoryjny patogen układu
oddechowego



patogeny fakultatywne:



M. bovirhinis,



M. dispar,



M. arginini,



Archeoplasma laidlawii



ureaplasmy

M. bovis

Mykoplazmy:



bakterie pozbawione ściany komórkowej, za
to z potrójną błoną komórkową (więc ich
kształt jest niestabilny)



bardzo wrażliwe na czynniki środowiskowe –
najbardziej na wysychanie i światło



przenoszone wraz z wydzieliną z nosa,
moczem, nasieniem, mlekiem od zdrowych
nosicieli – mogą zasiedlać śluzówki układu
oddechowego, rozrodczego, wymienia lub
oczu



rosną tylko na podłożach wzbogaconych

Mycoplasma mycoides
subsp. mycoides:

Zaraza płucna bydła (Pleuropneumonia

contagiosa bovum) =

CBPP (Contagious bovine

pleuropneumonia)

Mycoplasma mycoides
subsp. mycoides,
podtypy:



SC – small colonies – wywołuje CBPP
(bardzo małe kolonie – widoczne dopiero
pod mikroskopem)



LC – large colonies – patogenny
szczególnie dla owiec i kóz; czasami
stwierdzany przy zapaleniu spojówek i
stawów u cieląt oraz wymienia u krów

Zaraza płucna bydła:



znana od XVII wieku



dotyczy bydła i gatunków pokrewnych:
bawoły, bizony, renifery



wrażliwość związana z rasą – bardziej
podatne na zakażenie bydło europejskie
niż afrykańskie



obecnie stacjonarnie występuje w Azji;
endemicznie w Portugalii, Hiszpanii,
Włoszech - i jej przebieg jest raczej
łagodny

Zaraza płucna bydła,
zakażenie:



kontakt bezpośredni – droga aerogenna,

kropelkowa



bardzo ważni są tutaj nosiciele –

odpowiedzialni za rozprzestrzenianie

zakażenia



źródło mykoplazm:



wydzieliny z dróg oddechowych



mocz



lochie poporodowe



nasienie



wydzieliny spod napletka

Zaraza płucna bydła,
zakażenie:



inkubacja: 1 tydzień – 3 miesiące (3 – 6
tygodni)



w tym czasie powoli rozwijają się zmiany w
płucach oraz następuje wydalanie bakterii do
środowiska



zachorowalność zależnie od czynników
sprzyjających: 10 – 100%



śmiertelność – 50%



zwierzęta, które przeżyły: nosiciele i siewcy!

Zaraza płucna bydła,
objawy kliniczne ostre:



początkowo apatia, brak apetytu, spadek

kondycji oraz gorączka



zwierzęta odstają od stada



dochodzi do nadmiernego przekrwienia płuc –

duszność, pozycja odciążająca (odstawione

łokcie), sztywny chód, wygięty grzbiet



oddech jest płytki i może towarzyszyć mu

wokalizacja



czasami pojawiają się dłużej trwające okresy

bezdechu



pojawia się kaszel spontaniczny, łatwo go też

wywołać lekkim opukiwaniem ściany klatki

piersiowej



pojawia się początkowo zapalenie oskrzeli i
oskrzelików, następnie tkanki międzypłacikowej
(obrzęk i zakrzepy i drobne ogniska martwicze)



następnie dochodzi do krupowego zapalenia
płuc



pojawiają się obrzęki (szczególnie okolica
przedpiersia)



u cieląt do 6 miesięcy pojawia się zapalenie
stawów z kulawizną

Zaraza płucna bydła,
objawy kliniczne ostre:



stan się pogłębia w wyniku zwątrobienia
płuc i zapalenia opłucnej:



całkowita apatia



atonia przedżołądków



wilgotny bolesny kaszel



wysoka gorączka (41 - 42°C)



osłabienie ogólne



słychać tarcia opłucnowe, świsty i rzężenia

Zaraza płucna bydła,
objawy kliniczne ostre:



po 10 – 15 dniach stan staje się
krytyczny:



zaleganie



zaburzenia oddechowe



śmierć



jeśli zwierzę przeżyje: w tkance płucnej
zostają na zawsze otorbione obszary z
mykoplazmami (sekwestry)

Zaraza płucna bydła,
objawy kliniczne ostre:

Zaraza płucna bydła, objawy
kliniczne podostre i
przewlekłe:



tu zmiany są mniej wyrażone



te zakażenia są częstsze



występuje kaszel i nawracające
zaburzenia oddechowe

CBPP – zmiany AP:



duża ilość klarownego, żółtawego płynu w
jamie opłucnowej zawierającego włóknik



dużo nalotów włóknikowych na opłucnej
trzewnej i ściennej



zrosty listków opłucnowych



obrzęk płuc z typowymi zmianami
krupowego zapalenia płuc w różnych
stadiach rozwoju



obrzęk lnn. śródpiersiowych

CBPP – zmiany AP:



płuca są marmurkowate: zabarwienie tkanki
od różowej do ciemnoczerwonej + starsze
szarożółte – wszystko to pooddzielane
pograbiałymi przegrodami międzypłatowymi



zmiany martwicze: sekwestry o średnicy 1–
20 cm!:



część ulega zwapnieniu



większość zawiera galaretowato-płynne struktury
z mykoplazmami



mogą się okresowo otwierać do światła oskrzeli!

CBPP – zmiany AP:



WAŻNE! płuco lewe i prawe zmienione w

różnym stopniu!!



zmiany są niesymetryczne i przede

wszystkim w płatach przeponowych



histopatologicznie:



zapalenie oskrzeli i pęcherzyków złuszczanie

się nabłonka śluzówki



następnie ciężkie włóknikowe zapalenie płuc i

opłucnej z zakrzepicą naczyń, martwicą płuc i

wypełnieniem płynem obrzekowym

CBPP rozpoznanie:



na podstawie objawów klinicznych oraz AP



szukamy zarazka w materiale



krew



mocz



wymazy z gardła



hodujemy i izolujemy na specjalnych
podłożach



serologicznie IF, precypitacja, PCR, OWD,
ELISA, immunobloting

CBPP leczenie?



CHOROBA ZWALCZANIA Z URZĘDU I

PODLEGAJĄCA OBOWIĄZKOWI REJSTRACJI!!!



leczenie dopuszczalne tylko w krajach,

gdzie występuje stacjonarnie (tylozyna,

enrofloksacyna, spiromycyna)



ty też szczepimy szczepionkami żywymi

atenuowanymi



wszędzie indziej – osobniki chore i nosiciele

– UBÓJ SANITARNY



ważne aby nie zawlec – więc obrót zwierząt

tylko ze stad wolnych + kwarantanna

Mykoplazmy
fakultatywne:



izolowane również od zdrowych zwierząt



często jednak u chorych



są chorobotwórcze u zwierząt z

immunosupresją, zakażonych wirusami

lub pasteurellami



po zakażeniu drogą aerogenną oraz

osłabienia sił obronnych organizmu –

dochodzi do ujawnienia się objawów

chorobowych

Mykoplazmy
fakultatywne, objawy
kliniczne:



zaburzenia oddechowe



kaszel



gorączka



apatia



tachykardia



gdy brak jednoczesnego zakażenia
pasteurellami choroba przebiega łagodnie i
powoduje powstawanie przeciwciał



czasami dochodzi do zapalenia
wielostawowego i synovitis – może
doprowadzić do śmierci

Mykoplazmy
fakultatywne, AP:



w podklinicznych zakażeniach:



nieżytowo-obturacyjne zapalenie oskrzeli



okołooskrzelikowe i okołonaczyniowe
nacieczenie limfocytarne



zapalenie pęcherzyków płucnych (M. dispar)



czasami obszary objęte martwicą, z dużą ilością
leukocytów (M. bovis)



zakażenie z pasteurellką:



wysiękowo – włóknikowe zapalenie płuc

Mykoplazmy
fakultatywne,
rozpoznanie:



badanie hodowlane – podłoża wzbogacone

w pepton, surowicę końską, drożdże



można różnicować gatunki PCR



ważne! uzyskanie wyniku dodatniego nie

wyklucza zakażeń innymi patogenami



wykrywanie antygenów mykoplazmowych w

tkance płucnej IF, ELISA



ważne wyniki całego stada – nie tylko

pojedynczego osobnika

Mykoplazmy, leczenie:



antybiotykoterapia (enrofloksacyna,

danfloksacyna, tiamulina, kanamycyna,

tilmykozyna, oksytetracyklina)



ważne zapewnienie zwierzętom właściwych

warunków zoohigienicznych



izolować nowo narodzone cielęta



bazując na badaniach serologicznych i

kontroli mleka – stwarzać stada wolne od

mykoplzm



za morzami szczepią i.m. lub dotchawiczo

(inaktywowana)

dziękujemy za
wysłuchanie naszego
jąkania: