OTĘPIENIE,

DEPRESJA,

DELIRIUM

Dr n. med. Alicja Klich-Rączka

Katedra Chorób Wewnętrznych i

Gerontologii

CM UJ w Krakowie

PZYPADEK 1

Do poradni geriatrycznej zgłosiła się rodzina z

78 – letnią kobietą z postępującymi

stopniowo

od około 2 lat zaburzeniami pamięci

świeżej

przy dość dobrze zachowanej pamięci odległej,

z trudnościami w koncentracji uwagi, z

dezorientacją

co do czasu i miejsca, częściowo

niesamodzielną w zakresie samoobsługi,

przestawionym rytmem dobowym

snu i

czuwania ( błądzi nocą).

Pacjentka dotychczas nie chorowała.

PZYPADEK 2

Do poradni geriatrycznej zgłosiła się rodzina z

80 – letnią kobietą skarżącą się uogólnione

dolegliwości bólowe, brak łaknienia, brak

inicjatywy,

kłopoty z koncentracją uwagi

podkreślającą w objawach zaburzenia pamięci

świeżej i odległej, częściowo niesamodzielną w

zakresie samoobsługi, z

przestawionym

rytmem dobowym

snu i czuwania (senność

wieczorem, wczesne budzenie się rano).

PZYPADEK 3

W oddziale geriatrycznym u 85 letniego pacjenta

przyjętego z powodu zapalenia płuc,

mieszkającego samotnie, gorączkującego od

kliku dni do 39˚C obserwuje się duży

niepokój

psycho-ruchowy

, kłopoty z koncentracją uwagi,

zaburzenia pamięci świeżej i odległej. W

kontakcie nielogiczny, nie zorientowany auto i

allopsychicznie. Wywiad od chorego niemożliwy

do zebrania, informacje o stanie zdrowia i

dotychczasowym przebiegu choroby uzyskano od

sąsiadki.

Opracowanie przypadków

1. Zaproponuj rozpoznanie wstępne

2. Przeprowadź diagnostykę różnicową

3. Zaplanuj badania konieczne do

potwierdzenia rozpoznania

4. Oceń stopień zaawansowania

schorzenia

5. Zaproponuj leczenie farmakologiczne

6. Zaplanuj postępowanie

niefarmakologiczne

7. Oceń rokowanie

DEMENCJA

(OTĘPIENIE)

DEFINICJE

- zaburzenie funkcji poznawczych
(pamięć, intelekt,

mowa) z uogólnionym osłabieniem
wydolności

umysłowej prowadzącym do obniżenia
zdolności

wykonywania czynności dnia
codziennego

-przewlekłe osłabienie czynności
intelektualnych w
takim stopniu, że przeszkadza w
funkcjonowaniu społecznym lub
zawodowym

Rozpowszechnienie

otępienia

(%)

[Jorm i wsp., 1987]

0,7

1,4

2,8

5,6

10,5

20,8

38,6

60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94

Przyczyny otępienia

56%

13%

16%

OTĘPIENIE POTENCJALNIE

TERAPEUTYCZNE -

PRZYCZYNY

• guzy mózgu

• urazy mózgu

• przewlekły krwiak podtwardówkowy

• wodogłowie normotensyjne

• encefalopatia bokserów

• zabiegi neurochirurgiczne

• napromieniowanie płatów czołowych

OTĘPIENIE POTENCJALNIE

TERAPEUTYCZNE -

PRZYCZYNY (c.d.)

• niedokrwistość Adissona-Biermera
• niedoczynność tarczycy,
• wirusowe zapalenie mózgu (zakażenie

wirusem HIV)

• kiła, gruźlica
• depresja, zaburzenia słuchu, widzenia
• encefalopatia w przebiegu chorób

narządowych (oddechowa, mocznicowa,
wątrobowa)

• zaburzenia metaboliczne i elektrolitowe

(hipoglikemia, hiperkalcemia)

• przewlekłe nadużywanie leków i alkoholu

Augusta D

Kryteria Ot

pienia

DSM

)



Zaburzenia funkcji poznawczych

zaburzenia pami

II.

afazja, agnozja, apraksja, zaburzenia w

organizowaniu dzia

organizowaniu dział

ania ( np.

planowania)



Zaburzenia powy

sze upo

ledzaj

funkcjonowanie spo

funkcjonowanie społ

eczne lub zawodowe



Wymienione zaburzenia nie wyst

puj

wył

cznie w czasie majaczenia

Do rozpoznania otępienia wymagane są

najmniej dwa

zaburzenia funkcji poznawczych,

tym pamięci

, spełniające także kryteria B i C,

trwające przynajmniej

6 miesięcy

AD - obraz

kliniczny

podst

pny pocz

tek

2. powolny przebieg (szybszy u

mł

odszych)

3. zaburzenia pami

ci pocz

tkowo

wie

4. afazja

5. zaburzenia orientacji

6. zaburzenia zachowania (



lub



nastroju)

7. zaburzenia snu

(objaw zachodz

cego

sł

ca)

AD - obraz

kliniczny c.d.

8. apraksja, agnozja

9. trudno

ci w ubieraniu

10.

trudno

ci w utrzymywaniu higieny

osobistej

11.

ewentualnie halucynacje, urojenia

12.

utrata

zdolno

utrata

zdolno

chodzenia,

sztywno

ść

13.

zaleganie w

zaleganie w ł

14.

mier

z powodu powik

z powodu powikł

zapalenia

pł

uc,

odle

yny, infekcje dróg

moczowych

AD - czynniki ryzyka



najważniejszy- czynnik biologiczny –

gen APOE

– „gen podatności” (wzrost ryzyka 8x)



inne: wiek, płeć, krótki okres edukacji,

zawód nie wymagający aktywności umysłowej,

zespoły otępienne w rodzinie, urazy głowy.

AD -

patomorfologia

płytki starcze

2.zwyrodnienie włókienkowe

3. złogi amyloidu w ścianach tętnic
mózgowych

4. inne mniej specyficzne zmiany:

- ubytek neuronów

- zmniejszenie liczby synaps

- zwiększona reaktywność mikrogleju i
astrogleju

- rozlane zmiany w istocie białej

AD - patofizjologia

Zaburzenia cholinergiczne



zmniejszenie liczby neuronów cholinergicznych



zmniejszenie ChA (zwłaszcza w okolicy jądra

Meynerta



zmniejszenie ChAT (w płatach skroniowych do

58-90%)



zwiększenie aktywności CHE

Inne zaburzenia



wzrost BuChe



niedobór innych neuroprzekaźników:

serotoniny, dopaminy, kw. glutaminowego, GABA,



niedobór: czynnika wzrostu neuronów (NGF), czynnika wzrostu

fibroblastów, mózgowego czynnika troficznego(BDGF),

neurotrofiny 3 i 4



zmniejszenie gęstości synaps



wzrost aktywności MAO-B

Diagnostyka

otępień

1. Wywiad i badanie fizykalne

2. Badania psychologiczne

3. Badania laboratoryjne

(podstawowe, hormony tarczycy,
vit.B12)

4. CT lub

MRI g

owy

5. Badanie neurologiczne

6. EEG

7. SPECT (pozytronowa tomografia emisyjna)

8. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

( -amyloidu i  tau)

Mini Mental State

Examination

(MMSE)

Jest krótką skalą oceny funkcji

poznawczych takich jak: orientacja,

zapamiętywanie, przypominanie,

liczenie, język.

Czułość i wybiórczość testu

przekracza 80%

Mini Mental State

Examination

(MMSE)

interpretacja wyników

28-30 punktów - norma



24-27 - zaburzenia funkcji poznawczych



23 - próg otępienia



20-22 - otępienie o małym stopniu zawansowania



19-10 - otępienie o średnim stopniu zaawansowania



9-0 - otępienie ciężkie

Test Rysowania Zegara

AD - leczenie

I. Przyczynowe:

- zapobieganie powstawaniu  - amyloidu
z białka prekursorowego,
- zmniejszanie fosforylacji białka tau,
- terapia genowa
- szczepionka

Choroba Alzheimera

- leczenie

II Podstawowe
Inhibitory acetylocholinesterazy:

donepezil (Aricept) – selektywny

inhibitor AChE
- rivastygmina( Exelon) – inhibitor
AChE i BuChE

Antagonista receptora NMDA - memantyna -
(Ebixa)

AD - leczenie c.d.

III. Leczenie uzupełniające

1. Prekursory acetylocholiny (cholina, lecytyna,
alfosceran choliny - Gliatilin)
2. Neuroprotekcja: piracetam, Selegilina,
antyoksydanty (Vit.C,E,B6) trimetazydyna
3. Leki poprawiające krążenie mózgowe
(nicergolina, vinpocetyna, pentoksyfilina,
wyciąg z miołorzębu japońskiego)
4. HTZ u kobiet
5. Statyny
6. Leczenie przeciwzapalne (np. indometacyna)

IV. Leczenie zaburzeń wtórnych:

urojeń i omamów, niepokoju, depresji,
agresji, zaburzeń snu
(np. neuroleptyki z grupy
fenotiazyn, antydepresanty, p-lękowe)

AD - leczenie

c.d.

Nowe kierunki leczenia:

Szczepionka przeciw chorobie Alzheimera

Jest formą zmutowanego białka prekursorowego

(APP) produkowanego przez myszy

zmodyfikowane genetycznie. U zwierząt

następuje 96-99% zmniejszenie złogów amyloidu.

Pojedyncze obserwacje u ludzi w USA i Wielkiej

Brytanii.

Mathews P.M.,Nixon R.A. Neurology

2003, 61, 7-8

Otępienie

naczyniopochodne (VaD)

- charakterystyczne

cechy:



Skokowe narastanie objawów z
okresami poprawy



związek czasowy z przebytym udarem



ogniskowe objawy neurologiczne o
różnym nasileniu: niedowład
połowiczy, zaburzenia chodu,
zaburzenia afektu, nietrzymanie
zwieraczy



naczyniowe czynniki ryzyka w
wywiadzie



płeć męska

Otępienie

naczyniopochodne -

prewencja



Optymalne leczenie czynników ryzyka

(nadciśnienie, cukrzyca,

hiperlipidemia)



Zmiana stylu życia

(dieta, papierosy, alkohol, aktywność

fizyczna)



Terapia przeciwpłytkowa,
przeciwzakrzepowa, endarterektomia



Wczesne leczenie udaru



Intensywna rehabilitacja poudarowa

Otępienie

naczyniopochodne -

leczenie



Leki naczyniowe i neuroprotekcyjne



Inhibitory AChE



Leczenie objawów i chorób towarzyszących



neuroleptyki



antydepresanty (SSRI, SNRI)



przeciwlękowe

tępienie czołowo-skroniowe

( frontotemporal dementia

- FTD)

roces neurodegeneracyjny mózgu

przebiegający z dominującymi

zaburzeniami zachowania i zmianą

osobowości

(w wariancie czołowym)

lub

rzadziej z zaburzeniami mowy

odmianie skroniowej

)

odstawowe objawy:

powolny

początek i postępujący przebieg,

wcześnie występujące: zaburzenia

zachowań społecznych, brak

samokrytycyzmu oraz stępienie

emocjonalne.

W praktyce otępienie to jest

rozpoznawane rzadko, najczęściej jako

postać AD.

Otępienie z ciałami Lewy'ego
(dementia with Lewy Bodies -
DLB)

Jako kryteria

prawdopodobnego

rozpoznania DLB wymagane są

dwa,

a dla

możliwego

DLB

jeden,

z wymienionych

poniżej objawów:
- fluktuacje zaburzeń poznawczych ze
szczególnie wyrażonymi zaburzeniami
uwagi,
- nawracające omamy wzrokowe, które są
wyraźne i szczegółowe,
-objawy parkinsonowskie

DEPRESJA W

STAROŚCI

Rodzaje:

endogenne

psychogenne (reaktywne)

organiczne

Epidemiologia:

15 % populacji po 65 roku życia

OBJAWY DEPRESJI

psychologiczne

(obniżony nastrój,

osłabienie zainteresowania
światem zewnętrznym,
anhedonia, myśli samobójcze)

2. somatyczne

(zmęczenie,

zaburzenia łaknienia, zaburzenia
snu)

3. psychomotoryczne

(spowolnienie

lub pobudzenie)

4. poznawcze

( trudności z

koncentracją, niezdolność do
podejmowania decyzji)

OBJAWY DEPRESJI

W STAROŚCI

psychotyczne

(urojenia,

samoponiżanie, urojenia winy i
grzechu)

zaburzenia świadomości

ok.10%)

postać rzekomootępienna

MASKI DEPRESJI W

STAROŚCI

1. maski psychopatologiczne:

• zespół lękowy

• zespół anankastyczny

• jadłowstręt

2. zaburzenia rytmów

biologicznych

bezsenność lub zespół

hypersomnii

4. zespoły bólowe:

bóle głowy, stawów, bóle

brzucha

neuralgie

MASKI DEPRESJI W

STAROŚCI

(c.d.

)

5. maski behawioralne:

•

opilstwo okresowe

•

okresowe nadużywanie leków

6. maski wegetatywne i psychosomatyczne

zaburzenia motoryki przewodu
pokarmowego,
stany spastyczne dróg żółciowych,
choroba wrzodowa,
nadciśnienie tętnicze,
świąd skóry,
zespół niespokojnych nóg

Objawy przemawiające

za depresją w

różnicowaniu z AD



krytycyzm



osty początek



nasilenie objawów rano



wczesne budzenie



zaburzenie pamięci świeżej i odległej

w
równym stopniu



podkreślanie zaburzeń pamięci



nastrój stabilny



skargi somatyczne

LECZENIE

DEPRESJI W

STAROŚCI



przeciwdepresyjne

trójpierścieniowe

(Imipramina,

Anafranil,

Amitryptillina,

Doxepina, Coaxil)



przeciwdepresyjne

czteropierścieniowe

(Mianseryna)



neuroleptyki o działaniu przeciwdepresyjnym
(Pernazinum, Tisercin, Thioridazin)



selektywne odwracalne inhibitory MAO
(Aurorix)



selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego
serotoniny



leki nasenne



leczenie elektrowstrząsowe



psychoterapia

DELIRIUM

(majaczenie)

Jest to upośledzenie czynności
mózgu
przebiegające z zaburzeniem
funkcji
poznawczych i zaburzeniem
świadomości o ostrym przebiegu
(ostry zespół mózgowy)
Jest przejawem nieprawidłowego
metabolizmu mózgu.

DELIRIUM -

przyczyny

1. odwodnienie

2. zaburzenia elektrolitowe
3. hipoksja
4. hipoglikemia
5. następstwo zatruć

Przyczyną majaczenia w starszym wieku

mogą być prawie wszystkie choroby

somatyczne

psychiczne,

zmiana

środowiska, stres, leki, odwodnienie,

alkohol

DELIRIUM - objawy



zaburzenia orientacji



pobudzenie

psychoruchowe



zaburzenia spostrzegania



zaburzenia koncentracji
uwagi



urojenia

DELIRIUM -

Leczenie

1. Przyczynowe

2. Objawowe:

Leki anksjolityczne (np.

Tranxene, Hydroxizinum)

Leki neuroleptyczne ( Pernazyna,

Promazyna, Haloperidol)

Przypadek 1

ROZPOZNANIE WSTĘPNE

–choroba Alzheimera (AD)

Objawy u pacjentki przemawiające za AD:

- stopniowo narastające zaburzenia

pamięci świeżej przy dość dobrze

- zachowanej pamięci odległej,

- trudności w koncentracji uwagi,

- dezorientacja co do czasu i miejsca

- niesamodzielność w zakresie

samoobsługi

- przestawienie rytmu dobowego snu i

czuwania ( objaw zachodzącego słońca)

- brak krytycyzmu

- płeć

PZYPADEK 1 - DIAGNOSTYKA

RÓŻNICOWA – otępienie naczyniowe

Objawy u pacjentki przemawiające

przeciw VaD:

 stopniowe narastanie zaburzeń

pamięci

 brak objawów neurologicznych

 płeć

 podwyższony nastrój

Przypadek 3 - delirum



nagły początek objawów



Hospitalizacja



Zapalenie płuc



Odwodnienie



Objawy bardziej typowe dla ostrego

zespołu mózgowego (pobudzenie,
niepokój, zaburzenia świadomości)

Przypadek I

Diagnostyka

1. Wywiad i badanie fizykalne

2. Badania laboratoryjne - podstawowe,
hormony

tarczycy, vit.B12) - w normie

3. MMSE - 17 punktów

4. Test zegarowy - 0/7 punktów

3. CT głowy: znacznie nasilony zanik
korowo -podkorowy, zwłaszcza w okolicy
płatów skroniowych i czołowych, układ
komorowy poszerzony, bez przemieszczeń,

6. Badanie neurologiczne - b.z.