Gdaoski Uniwersytet Medyczny

2014

MIKROBIOLOGIA
III kolokwium

opracowanie seminariów

Kasia C., NF

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

2

Spis treści

Zakażenia skóry, tkanek miękkich, włosów i paznokci ...................................... 3

Zakażenia układu oddechowego ..................................................................... 10

Zakażenia układu moczowego ......................................................................... 18

Zakażenia układu pokarmowego ..................................................................... 25

Zakażenia OUN ................................................................................................ 31

Posocznice ....................................................................................................... 35

Zapalenia wsierdzia ......................................................................................... 37

Zakażenia układu kostno-stawowego ............................................................. 38

Mikologia ......................................................................................................... 39

Dw. 15-17 - notatki .......................................................................................... 40

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

3

ZAKAŻENIA SKÓRY, TKANEK MIĘKKICH,

WŁOSÓW, PAZNOKCI

- niektóre jednostki chorobowe można rozpoznad na podstawie obrazu klinicznego:

▪ choroba Rittera (zespół pooparzeniowy) - spełzanie skóry - toksyna epidermolityczna S. aureus
▪ tężec - C. tetani - tetanospazmina (egzotoksyna)
egzotoksyny działają swoiście→ dają swoiste obrazy kliniczne

1. Ropne choroby skóry

- zmiany wypełnione treścią ropną, zakażone rany → bakterie

ZAPALENIE ROPNE MIESZKÓW WŁOSOWYCH

- S. aureus; niewielki odsetek wywołany przez P.aeruginosa (basen, kąpieliska - bakteria
wodolubna; namnaża się w wodzie, problem zakażeo szpitalnych - nawilżacze, droga
powietrzno-kropelkowa). Dominuje S. aureus
- pacjent jest leczony ambulatoryjnie, często empirycznie; zajęcie mieszka włosowego, krostka
przebita włosem
- ważne jest wskazanie czynnika etiologicznego

JĘCZMIEO

- zapalenie ropne mieszków włosowych rzęsowych (lub gruczołu łzowego rzęsowego) - S. aureus

FIGÓWKA

- charakter przewlekły zapalenia mieszków włosowych, najczęściej na skórze owłosionej twarzy,
S. aureus dominuje u mężczyzn, przebieg nawrotowy, zakażenie egzogenne przy
uszkodzeniu/mikrouszkodzeniu skóry

CZYRAK

- ropne zapalenie okołomieszkowe przebiegające z wytworzeniem się czopa martwiczego

▪ może byd to czyrak gromadny - kilka obok siebie (cz. gromadny/mnogi/karbunkuł)

▪ S. aureus; czerwony bolesny wykwit na którego szczycie pojawia się krosta, po pęknięciu

wydobywad się ropa

CZYRACZNOŚD

- zmiany występują na dużym obszarze skóry, pacjent hospitalizowany, może wynikad z
obniżenia odporności, można byd nosicielem lub osoba bliska byd nosicielem

◦ badanie mikrobiologiczne - ocena antybiogramu i oporności

▪ beta-laktamazy - penicylinaza (90% szczepów) !!!

▪ MRSA - zmiana PBP, dotyczy szczepów szpitalnych

▪ amoksycylina+kwas klawulanowy; ampicylina+sulbaktam - na oporne na penicyliny

S.aureus; cefalosporyny - oporne na penicylinazy

ROPNE MNOGIE PACH

- głębokie guzy zapalne w obrębie gruczołów potowych apokrynowych - S. aureus, początkowo
twarde, później rozmiękające guzki głęboko w tk. podskórnej; duża bolesnośd

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

4

CHOROBA RITTERA

- zespół oparzonej skóry/SSSS/zap. pęcherzowe i złuszczające skóry noworodków
- toksyna epidermolityczna S. aureus grupy II; objaw Nikolskiego - spełzanie naskórka przy
potarciu
- działa na warstwę ziarnistą naskórka - duże pęcherze, które pękają
- materiał do diagnostyki - nie pechęrze!!!; często trudno znaleźd bakterie;

LISZAJEC PĘCHERZOWY

- noworodki, ograniczony, pęcherze są wypełnione treścią ropną/pęcherze/pęcherze z ropą
- miejscowa postad SSSS, też S. aureus
- materiał diagnostyczny - treśd ropna z pęcherzy

LISZAJEC ZAKAŹNY i NIESZTOWICA

- zakażenia mieszane gronkowcowo-paciorkowcowe, pęcherze z surowiczo-ropną treścią,
miodowo-żółte strupy pokrywające nadżerki po pękniętych pęcherzach
- liszajec - twarz, autoinfekcja
- niesztowica na kooczynach z zewnątrz, stan zapalny drąży głęboko i powstają blizny
- S. aureus i S. pyogenes lub jeden z nich - może byd to zakażenie mieszane
- zazwyczaj terapia empiryczna - zawiera te patogeny w spektrum + jest mało toksyczna + czy dany
patogen wytwarza opornośd - też penicylinaza
- sam S. pyogenes - można leczyd penicyliną (jest wrażliwy)

RÓŻA

- ostry stan zapalny skóry i tk. podskórnej - na twarzy, wysoka gorączka, też do rozpoznania po
klinice; S. pyogenes - empiryczne penicylina (bez inhibitorów)
- zazwyczaj na twarzy (80%), jak motyl - zakażenie może byd endogenne
- k. dolne - mikrourazy, zakażenia egzogenne (najczęściej)

ZAPALENIE TK. ŁĄCZNEJ

- szczególnie w obrębie kooczyn, brak wyraźnego ograniczenia od skóry zdrowej, nie ma tak
wysokiej gorączki, inaczej cellulitis, zakażenie egzogenne z uszkodzenia lub mikrouszkodzenia
skóry
- może dotyczyd tk. łącznej brzucha, klatki piersiowej, oczodołu
- etiologia - najczęściej S. aureus lub S. pyogenes
- ważny marker - przeciwciała anty DNaza B - w diagnostyce zakażeo skóry (dla S. pyogenes)
- czynnik etiologiczny jest w treści zapalnej - trzeba wziąd aspirat lub podad trochę soli
fizjologicznej i to zaaspirowad, nie wymaz! - bo wyhodujemy florę skóry
- ASO - odczyn antystreptolizynowy - dla S. pyogenes wytwarzającego streptolizynę O, badanie
pośrednie, często wypada fałszywie ujemy, bo kw. tłuszczowe skóry to rozwalają → badanie
nieprzydatne
- gorączka reumatyczna/ostre kłębuszkowe zapalenie nerek - powikłania po S. pyogenes, tutaj
diagnostyka opiera się na ASO, a nie na DNAzie B

ZGORZELINOWE ZAPALENIE TKANKI ŁĄCZNEJ

- Clostridium perfringens, C. sordelli, grupa laseczek zgorzeli gazowej i obrzęku; też pałeczki
beztlenowe - Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium i inne bakterie beztlenowe
nieprzetrwalnikujące

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

5

- zakażenia endogenne - oportunistyczne, bo te bakterie mogą byd w naszej florze fizjologicznej ->
potwierdzied bezwzględnie badaniem bakteriologicznym
- S. pyogenes też może byd etiologią

•

ZGORZEL PACIORKOWCOWA

- S. pyogenes wytwarzający egzotoksynę B; 'flesh-eating bacteria',

szybki rozpad tkanki np. po jakimś urazie kooczyny;
•

MARTWICA MIĘŚNI

- udział bakterii bezwzględnie beztlenowych, przetrwalniki albo

endogenne, albo egzogenne; nawet po profilaktyce , każda instrumentacja w jamie brzusznej
sprzyja zakażeniom ran
•

MARTWICZE ZAPALENIE POWIĘZI

- mieszana etiologia, postępujące; np. zespół stopy

cukrzycowej - cukrzyca sprzyja bakteriom, tym bardziej gdy są ogniska martwicze
niedokrwienne; tez zakażenie endogenne, bakterie bezwzgl. beztlenowe + gronkowce (S.
aureus, S. epidermidis, + Bacteroides lub Peptostreptococcus sp.)

- na badanie w kierunku bakterii beztlenowych+tlenowych; jeśli inkubujemy tylko w warunkach
beztlenowych - paciorkowce, gronkowce są względnie beztlenowe - również wyrosną!

Pobieranie materiału do diagnostyki zakażeo skóry:

- z miejsca, gdzie toczy się proces zapalny
- odkazid skórę, otaczającą wykwit
- otworzyd jałowo ropieo i pobrad wymaz z dnia zmiany zapalnej
- gdy jest strup, trzeba go unieśd i stamtąd zrobid wymaz

Zakażenia bakteryjne:

→ miejsc operowanych - lokalizacja, jaka flora fizjologiczna okolicy?
S. aureus - inne niż jama brzuszna, S. epidermidis - gdy były wprowadzane ciała obce (biofilm),
pałeczki G(-) tlenowe i beztlenowe, często w zabiegach brzusznych i urologicznych
→ ran pooparzeniowych - często w środowisku szpitalnym, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa -
wymiennie; E. faecalis (→ naturalna opornośd na wiele antybiotyków - łatwa do
wyselekcjonowania, obecnie duży problem), Enterobacteriaceae, zakażenia mieszane
materiał z rany pooparzeniowej - biopsja cienkoigłowa treści okolicy rany (nie wymaz, bo
zbierzemy coś przypadkowego)

RÓŻYCA

- sinoczerwone zabarwienie i obrzęk o wyraźnym ograniczeniu, typowa zoonoza - od świo!
- Erysipelothrix rhusopathiae (włoskowiec różycy, G(+) pałeczka)
- grzbietowa powierzchnia skóry dłoni, inkubacja 2-7 dni, postad 1) posocznicowa, 2)
pokrzywkowa, 3) przewlekła
- wywiad i etiologia - osoby stykające się z mięsem → penicylina prokainowa, erytromycyna,
klindamycyna, miejscowo roztwór 2% ichtiolu

PROMIENICA

- promieniowce, endogenne z dróg oddechowych, postad twarzowo-szyjna, penicylina
prokainowa/biseptol

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

6

GRUŹLICA SKÓRY

- M. tuberculosis, izolowana najczęściej ma charakter zewnątrzpochodny; rozpoznanie po
objawach (zazwyczaj nie udaje się wyhodowad), terapia skojarzona jak w gruźlicy

ŁUPIEŻ RUMIENIOWY

- warstwa rogowa naskórka, w fałdach skóry, Corynebcaterium minutissimum (maczugowiec),
usposabia wilgotnośd i drażnienie, zmiany lokalizują się w okolicy pachwin, przypomina grzybicę!
5% maśd erytromycynowa, 25% chloramfenikolowa

TRĄDZIK MŁODZIEOCZY

- Propionibacterium acnes/granulosum; do różnicowania z figówką; P. acne rozkłada lipidy do
FFA+hormony, hipersekrecja łoju -> zaskórniki -> odkładanie łoju, będącego pożywką dla
dotychczas fizjologicznych bakterii

WĄGLIK SKÓRNY

- postad skórna - czarna krosta, Baccillus anthracis, zoonoza, nie występuje w Polsce

PŁONICA

- wysypka skórna; S. pyogenes; można przejśd 3-krotnie - 3 typy serologiczne toksyny erytrogennej
(egzotoksyny pirogennej) - działa na receptory skórne

2. WIRUSOWE CHOROBY SKÓRY

- leczenie → acyklovir, famcyklovir, walacyklovir

ODRA

- wirus, Morbillivirus (measles virus) - droga kropelkowa, od początku okresu prodromalnego do 4
dnia wysypki zakażamy innych ludzi

RÓŻYCZKA

- Rubivirus/Rubella virus, droga oddechowa, droga łożyskowa, można zarażad tydzieo przed do 3-5
dni po wysypce; szczepionka - atenuowany wirus

RUMIEO ZAKAŹNY

- Parvovirus B19, objawy po 3-7 dniach

Grupa opryszczek

:

a) OSPA WIETRZNA - VZV - herpes virus varicellae/herpes virus varicella-zoster; zakażenie od
innego człowieka, droga kropelkowa lub bezpośredni kontakt ze zmianą skórną chorego;
przechorowanie daje trwałą odpornośd, ale wirus pozostaje całe życie w formie uśpionej w
czuciowych zwojach nerwowych
b) PÓŁPASIEC - wirus przetrwały, zakażenia latentne; po obniżeniu odporności u osób dorosłych
lub po zetknięciu z chorym na ospę, wykwity w obrębie dermatomu z danego zwoju czuciowego
(najczęściej wzdłuż żebra)
c) OPRYSZCZKA POSPOLITA
HSV-1 → usta - opryszczka wargowa, jama ustna, opryszczkowe ZOMR
HSV-2 → narządy płciowe, zakażenia wrodzone

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

7

▪ źródłem zakażenia są wyłącznie ludzie (z wykwitem lub w stanie bezobjawowego zakażenia;
zakażenie bezpośrednie, droga płciowa, okołoporodowe wrodzone; wirus ulega latencji
(przetrwaniu) w komórkach nerwowych -> w warunkach stresu, osłabienia, miesiączka ->
aktywacja wirusa

Grupa brodawek:

a) BRODAWKI SKÓRNE - często bezobjawowe zakażenie, zakażenie bezpośrednie - otarcia skóry
lub droga płciowa, także podczas porodu
Papillomavirus (HPV):
▪ 1, 2, 4, 10 → brodawki skóry;
▪ 6, 11, 16, 18, 31, 45 → brodawki narządów płciowych (grupa high-risk raka szyjki macicy)

Grupa ospy:

a) OSPA PRAWDZIWA - historycznie; Ortopoxvirus variola (wirus ospy czarnej) - charakterystyczna
wysypka na twarzy, zakażenie drogą kropelkową/bezpośrednio/przez stycznośd z bielizną i innymi
przedmiotami (variola virus)

b) MIĘCZAK ZAKAŹNY - niezapalne guzki; Molluscum contagiosum virus (MCV), 4 typy,
najpowszechniejszy MCV-1; jedynym rezerwuarem jest człowiek, zakażenie bezpośrednio lub
przez przedmioty - dzieci i osoby z obniżoną odpornością; guzki - dośd ciemne, perliście
połyskujące w bocznym świetle

3. GRZYBICE SKÓRY, WŁOSÓW i PAZNOKCI

- grzyby chorobotwórcze wykazujące powinowactwo do keratyny (dermatofity) - należące do
grzybów niedoskonałych (Epidermophyton, Microsporum, Trichophyton); leczenie: nystatyna,
natamycyna, ogólne: grizeofulwina, ketokonazol

GRZYBICA SKÓRY OWŁOSIONEJ GŁOWY (Tinea capitis) - 2 etiologie

▪ Trichophyton (endothrix - grzyb strzygący wewnątrzwłosowy; violaceum, tonsurans,
mentagrophytes);
grzybica strzygąca powierzchniowa, rozpoznanie na podstawie wewnątrzwłosowego układu
zarodników w badaniu mikroskopowym oraz hodowli; łyse placki na skórze głowy
▪ Microsporum

M. audoni - grzyb pochodzenia ludzkiego, wyjątkowo zakaźny; drobnozarodnikowa,

powierzchniowa grzybica, mikroskopowo - zarodniki wewnątrz i na zewnątrz włosa, tworząc

rodzaj pochewki

M. canis - grzyby zwierzęce, może dotyczyd u dorosłych skóry owłosionej głowy lub brody, u

dzieci głównie głowa

GRZYBICA SKÓRY GŁADKIEJ (nieowłosionej, "strzygąca" - tinea corporis);

- wywoływana przez wszystkie dermatofity, zarówno ludzkie jak i zwierzęce;
- etiologia - Epidermophyton floccosum, Microsporum canis, Trichosporon mantagrophytes

GRZYBICA STÓP oraz PACHWIN (Tinea pedis, Tinea cruris)

- T. mantagrophytes, T. rubrum (tereny tropikalne), E. floccosum
- ostra lub przewlekła

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

8

GRZYBICE PAZNOKCI (Tinea unguinum)

- Trichophyton (rubrum, violcaeum, tonsurans); mogą towarzyszyd grzybicy stóp, dłoni i innym
grzybicom skóry, zakażenie przez kontakt z zakażonym zwierzęciem (świnka morska, mysz, bydło)
lub przez używanie wspólnych butów i skarpet (pośrednio od ludzi)
- zmiana chorobowa zaczyna się od wolnego brzegu paznokci

KANDYDOZA WAŁÓW i PŁYTEK PAZNOKCIOWYCH (drożdżyca)

- Candida sp., szczególnie C. albicans;
- obrzęk, zaczerwienienie i zgrubienie wału paznokciowego, spod którego po ucisku sączy się ropa,
cienka, napięta i bolesna zmieniona zapalenie skóra w okolicy; żółtawo-brutnatne, matowe płytki,
przerost i rozwarstwienie paznokci; o rozpoznaniu drożdżaka decyduje posiew
- zmiana rozpoczyna się od wałów paznokciowych -> postępuje na płytkę paznokcia
- do różnicowania z zakażeniem gronkowcowym (zanokcica) i zakażeniem przez dermatofity

GRZYBY

:

a) PLEŚNIE (dermatofity)

- Trichophyton

- Microsporum

- Epidermophyton

b) DROŻDŻAKI

- Pityrosporum ovale

- Candida

ZAKAŻENIA:

WŁOSY: Trichophyton, Microsporum,
SKÓRA: Microsporum, Epidermophyton, Pityrosporum ovale
PAZNOKCIE: Trichophyton, Epidermophyton, Candida

ŁUPIEŻ PSTRY

- drożdżaki z gat. Pityrosporum ovale; przez kontakt z chorym człowiekiem, a także przedmiotami,
których używał; plamy na skórze - jasne, nieopalające się, kark, ramiona, plecy; mogą się zlewad;
różnicowanie z bielactwem i łojotokowym zapaleniem skóry

Flora fizjologiczna skóry

:

▪ stała - nie zmienia się jakościowo pod wpływem pocenia się czy zabiegów higienicznych -
zmienia się jedynie ilośd (szybko uzupełniania przez mikroflorę gruczołów łojowych i potowych)
▪ zmienna (przejściowa) - ciągła kolonizacja przez drobnoustroje z otoczenia, eliminowana przez
czynniki obronne skóry (pH, FFA)

◦ ziarniaki G(+) - S. epidermidis, S. viridans, Micrococcus luteus, S. hominis, S. haemolyticus i

inne gronkowce koagulozo (-); S. aureus - nosicielstwo, Streptococcus, E. faecalis -

przejściowe

◦ ziarniaki G(-) - Neisseria sp.

◦ maczugowce - Propionibacterium acnes, Corynebacterium lipophylicum

◦ grzyby - Pityrosporum ovale, P. orbiculare, czasami Candida (ale nie albicans!)

◦ laseczki G(+) - Baccilus sp. (saprofityczne)

◦ prątki - Mycobacterium smegmatis (sporadycznie w okolicy narządów płciowych)

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

9

W ZALEŻNOŚCI OD UMIEJSCOWIENIA (wydzieliny gruczołów skóry, sąsiedztwa błon śluzowych,

rodzaju odzieży):
• SKÓRA OWŁOSIONA - ziarniaki G(+) - Streptococcus, Staphylococcus
• SKÓRA OKOLIC ŁOJOTOKOWYCH - twarz, okolica międzyłopatkowa - przewaga
maczugowców (Corynebacterium, Propionibacterium - też głębsze odcinki gruczołów
łojowych)
• SKÓRA OKOLIC WILGOTNYCH - pałeczki G(-) - łatwo eliminowane w czasie zabiegów
higienicznych, flora przejściowa

Czynniki obronne skóry:

- naturalna mikroflora, np. Propionibacterium - rozkład obojętnych lipidów do FFA (bariera ochrona)
- pot, gruczoły łojowe - kwaśne pH niekorzystne dla większości bakterii
- złuszczanie komórek nabłonkowych wraz z bakteriami
- powierzchniowe wysychanie - eliminacja wrażliwych pałeczek G(-)
- lizozym - działanie lityczne na bakterie G(+)
- związana ze skórą tk., limfatyczna (keratynocyty, limfocyty T, śródbłonek naczyo)

Czynniki predysponujące do zakażeo skóry:

- przerwanie obrony miejscowej - urazy (ukąszenie, rany, oparzenia, skaleczenie, itp.)
- obniżenie obrony miejscowej - nieprawidłowe rogowacenia, nadmierne pocenie, wzmożony
łojotok
- inne przyczyny (zak. pierwotne)

▪ upośledzenie czynności fagocytarnej (defekty immunologiczne) i upośledzenie krążenia

chłonnego i żylnego

▪ współdziałanie chorób ogólnoustrojowych (cukrzyca, mocznica)

▪ stan ogólnego wyniszczenia (np. przy nowotworach), niedożywienie

▪ antybiotykoterapia miejscowa/ogólna

- wysoka temperatura i wilgotnośd
- niski poziom higieny osobistej
- próchnica

Diagnostyka zakażeo skóry:

- bakteriologiczna - wymaz jałowym wacikiem zwilżonym NaCl, transport w temp. pokojowej,
wymaz ≤2h

▪ ropieo - skórę wyjałowid 70% alkoholem etylowym, pozostawid do wyschnięcia, pobrad

strzykawką lub na 2 waciki (wymaz+hodowla) z dnia ropnia

▪ owrzodzenie - z dna rany (otwarte najpierw oczyścid solą fizjologiczną)

▪ wrzód - oczyścid obrzeża i powierzchnię alkoholem, pobrad materiał z dna wrzodu

▪ zmiany rozległe - materiał z pogranicza zmian/bioptaty z soli fizjologicznej

- mikologiczna - włosy pobierane strzygąc lub specjalną szczotką; zeskrobiny ze skóry na granicy
skóry zdrowej i zmienionej (grzyb się rozprzestrzenia), obcięte paznokcie

▪ badanie mikroskopowe: charakterystyczne, rozgałęzione grzybnie

▪ posiew na podłoże Sabourauda - wzrost po ok. 1-2tyg.

- wirusologiczna - płyn z pęcherzyków, krosty, bioptaty brodawek i guzków - pobieramy z kilku
jednakowych ognisk i jak najszybciej do laboratorium

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

10

ZAKAŻENIA UKŁADU ODDECHOWEGO

- przeszkadza nam flora fizjologiczna
- postępowanie jest drogie
- ambulatoryjnie - najczęściej zakażenia wirusowe
- diagnostyka jest rzadko podejmowana

DROGI ODDECHOWE:

a) górne (GDO) - gardło, krtao, tchawica, migdałki, zatoki, ucho środkowe
b) dolne (DDO) - oskrzela, płuca

• patogeny są wspólne dla wszystkich elementów dróg oddechowych

• zatoki nie są skolonizowane, podobnie ucho środkowe

• przewlekłe stany zapalne - ucho i zatoki, bo są to przestrzenie zamknięte (brak wentylacji i

usuwania wydzieliny); szczególnie lubią tu występowad beztlenowce

ZAKAŻENIA DRÓG ODDECHOWYCH

a) czas trwania i przebieg:

▪ ostre: 1) Streptococcus pneumoniae, 2) Haemophilus influeanzae, 3) Moraxella Catarrhalis

▪ przewlekłe: Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa

b) miejsce:

▪ szpitalne: bakterie oporne na antybiotyki

▪pozaszpitalne: bakterie atypowe, zakażenia powikłane

c) etiologia:

▪ wirusowe

▪ bakteryjne

▪ grzybicze

▪ pierwotniakowe

- bakteryjne - gorączka, ropny, produktywny kaszel
- bakterie atypowe - inna budowa, inne leczenie, nie wykrywamy w badaniu rutynowym

ADHEZJA DO KOMÓREK NABŁONKA --> KOLONIZACJA --> ZAKAŻENIE

Od czego zależy, czy nastąpi infekcja?

- człowiek - stan odporności, wiek, choroby
- patogeny - receptory, tropizm do elementów, otoczka, szybkośd, namnażania, masa
drobnoustrojów, na które jesteśmy narażeni; zjadliwośd drobnoustrojów
- czynniki ryzyka

Co nas broni przed zakażeniami układu oddechowego:

▪ prawidłowy nabłonek - migawkowy+ślux
▪ przeciwciała w wydzielinach - IgA
▪ odruchy - kaszel, kichanie
▪ kolonizacja florą fizjologiczną - gardło, przełyk

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

11

▪ makrofagi, lizozym, dopełniacz
▪ przeciwciała - IgG po szczepieniu
▪ kręta budowy odcinków oskrzeli

Drogi zakażenia:

▪ zachłystowe
▪ bezpośrednio, np. angina
▪ drogą powietrzną
▪ okołoporodowa
▪ drogą krwi - np. szpitalne zapalenia płuc
▪ przez łożysko
▪- ciągłośd naczyo limfatycznych, np. zapalenie zatok
▪ droga pyłowa - np. listerioza

Epidemiologia - źródło, droga zakażenia, kogo dotyczy

Grupy ryzyka zakażeo dróg oddechowych:

▪- obniżona odpornośd - immunosupresja, AIDS, osoby starsze, dzieci (komórkowa i humoralna)
▪- szczepy szpitalne - hospitalizowani, aparatura - cewniki, wkłucia, respiratory
▪ choroby przewlekłe - astma, POChP, cukrzyca, alergie, mukowiscydoza, nowotwory - ch.
nieinfekcyjne
▪- niedrożnośd dróg oddechowych; noscielstwo; występowanie epidemii

Flora fizjologiczna:

(z tego nie robimy antybiogramu)

▪ maczugowce rzekome - Corynebacterium sp.
▪ beztlenowce - kieszonki zębowe (stąd problem w zapaleniach przewlekłych i zachłystowych -
nieprzetrwalnikujące
▪ zieleniejące paciorkowce - Streptococcus viridans
▪ Neisseria sp.
▪ gronkowce koagulazo (-) - Staphylococcus sp.
▪ Haemophilus
▪ nieliczne drożdżaki z gr. Candida (szczególnie zwrócid uwagę, gdy są w przewadze, lub przy
antybiotykoterapii; biały nalot na języku, afty, zmiany zapalne; dotyczy głównie cukrzyków (grzyb
lubi cukier); dieta, aparat ortodontyczny, kortykosteroidy - już po kilku dniach terapii
▪ nosicielstwo/kolonizacja - gronkowiec złocisty, S. pyogenes, S. pneumoniae; drobnoustroje
chorobotwórcze nie powodujące objawów chorobowych; Klebsiella, Pseudomonas, Haemophilus,
Moraxella catarrhalis, Neisseria meningitidis, Enterobacteriaceae; boimy się bakterii opornych,
stąd należy podjąd terapię w przypadku S. pyogenes, bo po nim są choroby autoimmunologiczne!

→ pałeczki - tam gdzie woda, mało wentylacji, palacze, wentylowani, zalega wydzielina;

(pałeczki jelitowe)

Poza szpitalem

:

ᴥ wirusy - stąd nie podawad antybiotyków! Potocznie mówimy, że "mamy grypę". Głównie
dolegają objawy przeziębieniowe (inne objawy, inne wirusy, nasilenie i powikłania niż grypa)
ᴥ wtórnie - bakterie

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

12

Szpital

ᴥ grzyby (bo podajemy antybiotyki)
ᴥ bakterie oporne na antybiotyki

WIRUSY:

- przeziębieniowe - Rhinovirus, Adenovirus, Coronavirus, Coxsackie
- opryszczki zwykłej - latencja!
- grypy i paragrypy
- EBV (mononukleoza zakaźna)
- cytomegalii (CMV)
- wirus RSV - głównie dzieci

BAKTERIE

- najczęściej poza szpitalem stanowią zakażenia wtórne powikłane po wirusowym
- od razu do leczenia - angina paciorkowcowa (gorączka, czerwone migdałki, ropa, sezonowośd,
chorują dzieci 5-15 lat, czas trwania powyżej 7 dni)

▪ powikłania wczesne - działanie bakterii - ropne zakażenia narządów (płuc), posocznica; tutaj

bazujemy na posiewie - badanie ogólne

▪ powikłania późne - tutaj przeciwciała; gorączka reumatyczna, ostre KZN, zapalenie m.

sercowego, RZS

- szybkie testy na wykrycie - z wymazu z gardła

- nie trzeba antybiogramu, bo jest wrażliwy na penicylinę - wszystkie szczepy S.

pyogenes

- posiew - gdy objawy nie są oczywiste lub chory ma uczulenie na penicylinę

- S. pneumoniae - otoczka! Są szczepienia, ale nieobowiązkowe, osoby starsze >65rż., małe dzieci,
boimy się ZOMR jako powikłania do 3rż.
- OSTRE ZAPALENIA:

▪ po wirusie atakuje nas często S. pneumoniae (pneumokoki) - najczęstszy pozaszpitalny

▪ Haemophilus rzadziej, bo jest szczepionka przeciwko typowi B; szczepionka łagodzi objawy

ewentualnego zakażenia i zapobiega powikłaniom; otoczka, endotoksyna! W badaniach -

specjalnych nie trzeba, bo wszystkie z dróg oddechowych siane są na agar czekoladowy.

Powikłania u dzieci 3-4 lata (ZOMR)

▪ Moraxella catarrhalis - opornośd na leki

- PRZEWLEKŁE ZAPALENIA:

- inne - Enterobacteriaceae, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa - w zakażeniach

przewlekłych, powodują beta-laktamazy

ATYPOWE BAKTERIE:

- mykoplazmy
- chlamydie
- Legionella pneumophila - nie zakładamy hodowli, nie są wrażliwe na beta-laktamazy, stosujemy
tetracykliny; specjalne metody wykrywania.

→ zakażenia głównie pozaszpitalne; w szpitalu są patogeny oporne na leki

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

13

Bakterie, które rutynowo bierzemy na posiew:

- angina
- płonica
- szkarlatyna - postad związana z tworzeniem toksyny erytrogennej
- wczesne powikłania - posocznica, zakażenia narządów
- późne powikłania - autoimmunologiczne
- nie robimy posiewu i antybiogramu dla bakterii flory fizjologicznej dróg oddechowych!

Choroby swoiste wymagające szczegółowych badao:

1) KRZTUSIEC (Bordetella pertussis) - warunki specjalne hodowli, nie robimy antybiogramu
2) GRUŹLICA (Mycobacterium tuberculosis)
3) BŁONICA (Corynebacterium diphteriae) - podajemy antybiotyk + antytoksynę!

ᴥ krztusiec, gruźlica - niewrażliwe na beta-laktamy

ᴥ są obowiązkowe szczepienia!

Szpitalne zakażenia układu oddechowego:

- pałeczki G(-) - skórne, oparzeniowe, lubi wilgod, opornośd - wina lekarzy
- G(-) pałeczki niefermentujące
- S. aureus
- bakterie beztlenowe

Zakażenia oportunistyczne:

- C. albicans
- Aspergillus fumigans
- Pneumocistis carinii
- Mycobacterium
- Legionella pneumophila
- Cytomegalia, listerioza, inne grzyby

Materiały do badao na posiew:

▪ wymaz z gardła - podejrzenie anginy
▪ wymaz z nosa - nosicielstwo S. aureus
▪ punktat zatok
▪ plwocina (zapalenie płuc) - niefajny, ale najczęstszy
▪ bronchoskopia, BAL (-||-)
▪ krew (-||-)
▪ aspiraty, bioptaty, wycinki, rurki tracheostomijne itd.

Ocena plwociny na podstawie materiału bezpośredniego:

leukocyty nabłonki flora bakteryjna

ślina

<10

>25

różnorodna

możliwa infekcja

>25

brak

jeden rodzaj

możliwy czynnik atypowy

>25

<10

nieobecna

typowa plwocina

>25

<10

liczna, dominuje jeden

beztlenowiec,
antybiotyko-oporny

>25

<10

dominuje jeden, brak go w jamie ustnej (?)

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

14

Antybiotykoterapia - rekomendacje:

- penicylina (angina paciorkowcowa)
- amoksycylina (nierekomendowana, bo szersze spektrum) - w przewlekłym, bo β-laktamazę
może mied inna bakteria
- amoksycylina + kw. klawulanowy (nie działa na PRSP, działa na Haemophilus z β-laktamazą)
- cefuroksym - dla uczulonych na amoksycylinę, poszerzone spektrum
- makrolidy - na atypowe

OPORNOŚĆ:

- PRSP - pneumokoki oporne na penicylinę; ceftriakson może, ale nie musi działad, bazujemy na
antybiogramie
- H. influenzae - wytwarzad może β-laktamazę i BLNAR (beta-lactamase negative ampicillin
resistant)

ZAKAŻENIA DRÓG ODDECHOWYCH

- górnych:

pharyngotonsillitis (gardło+migdałki

podniebienne)

sinusitis (zatoki)

otitis media (ucho środkowe)

epiglottitis (nagłośnia)

laryngitis (krtao)

- dolnych

bronchitis (oskrzela)

pneumonia (płucoa)

ZAPALENIA GARDŁA I MIGDAŁKÓW

- objawy - gorączka, ból gardła, powiększone migdałki podniebienne, bolesny obrzęk węzłów
chłonnych podżuchwowych
- najczęstsza przyczyna - S. pyogenes, C. diphteriae, F. fusiforme, Borrela vincenti (angina Plaut-
Vincenta), S. pneumoniae, S. aureus, błonica gardła
- wirusowe - Prinavirusy, koronawirusy, adenowirusy (nieżyt bł. śluzowej + przekrwienie gardła);
wirus Coxsackie (typ A), HSV-1, Morbillivirus
- grzybicze - C. albicans

ZAPALENIE ZATOK OBOCZNYCH NOSA

- najczęściej jako powikłanie w przebiegu przeziębienia lub zakażenia wirusowego GDO
- może wystąpid też u chorych z alergicznym nieżytem nosa
- u chorych z nieprawidłowościami w budowie anatomicznej (skrzywienie przegrody nosowej)
- etiologia: S. pneumoniae, H. influeanzae, M. catarrhalis (często u <5rż.), Streptococcus gr. A, S.
aureus (zatoko czołowe i sitowe), bakterie beztlenowe; przewlekłe zapalenie grzybicze:
Rhizopus, Aspergillus
- najczęściej zimą i wiosną, latem związane z pływaniem, częste u dzieci

OSTRE ZAPALENIE UCHA ŚRODKOWEGO

- przyczyna - najczęściej zakażenie wirusowe górnych dróg oddechowych (Rhinovirus, Influenza
virus, Parainfluenza)

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

15

- nadkażenia flory jamy nosowo-gardłowej, wnikające przez trąbkę słuchową
- S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, rzadziej S. pyogenes, S. aureus (zakażenia
przewlekłe) oraz beztlenowce (zak. przewlekłe), P. aeruginosa - "ucho pływaka"
- najczęściej u dzieci przedszkolnych i niemowląt

ZAPALENIE NAGŁOŚNI I KRTANI

- zwykle u dzieci <5rż.
- najczęściej wywołane przez H. influenzae typu B - epiglotittis (dzieci 2-7 lat, rzadko dorośli)
- wymaga natychmiastowej interwencji medycznej i podania antybiotyków drogą parenteralną
- pseudokrup - ostre zapalenie krtani, tchawicy, oskrzeli (90% wirusy); chrypka, bezgłos,
zaburzenia oddychania
- błonica krtani (krup) - niemowlęta i dzieci <6l., szczekający kaszel, chrypka, stridor

ZAPALENIA BŁONY ŚLUZOWEJ NOSA

- charakter wysiękowy ze śluzową/ropną wydzieliną
- bakterie: S. pneumoniae, Streptococcus A, C, G; S. aureus, Corynebacterium ulcerans
- wirusy: Rhinovirus, Parainfluenza virus
- błonica j. nosowej (C. diphteriae), twardziel (K. rhinoscleromatis), guzowate nacieki+zapalenie;
cuchnący nieżyt nosa (K. ozaenae) - przewlekły, śluzowo-ropny, cuchnący wysięk

Patogeny wywołujące zakażenia dróg oddechowych:

1. Streptococcus pneumoniae

- zapalenie GDO

- powikłania najczęściej u osób starszych

- diagnostyka:

▪ metoda Grama

▪ test wrażliwości na optochinę

▪ testy serologiczne

- leczenie - penicylina, cefalosporyny III generacji, wankomycyna

- uwaga na szczepy PRSP (+)

2. Haemophilus influenzae

- zapalenie GDO i DDO

- powikłania - najczęściej u młodych (ZOMR); możliwośd szczepieo!

- diagnostyka

▪ metoda Grama

▪ posiew (agar czekoladowy, agar z krwią)

▪ test aglutynacji lateksowej

- leczenie - ampicylina, amoksycylina, cefalosporyny III generacji, chloramfenikol

- uwaga na szczepy ESBL (+)!

3. Staphylococcus aureus

- zapalenie GDO i DDO (najczęściej szpitalne zap. płuc)

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

16

- diagnostyka

▪ metoda Grama

▪ hodowla (agar z krwią, podłoże Chapmana)

▪ test na CF, test na koagulazę

- leczenie - penicylina + inhibitory, cefalosporyny, erytromycyna, wankomycyna

- uwaga na szczepy MRSA!

4. Klebsiella pneumoniae (i inne pałeczki jelitowe)

- zapalenie płuc lub oskrzeli (najcz. szpitalne lub przewlekłe)

- diagnostyka

▪metoda Grama

▪ hodowla (podłoże McConkey'a - laktozo (+))

- leczenie - aminoglikozydy, cefalosporyny

5. Pseudomonas aeruginosa (i inne pałeczki niefermentujące)

- zapalenia płuc i oskrzeli (szpitalne, przewlekłe)

- diagnostyka

▪ metoda Grama

▪ hodowla (agar z krwią, podłoże McConkey'a)

- leczenie wyłącznie na podstawie antybiogramu

6. Atypowe zapalenia płuc

- M. pneumoniae, Legionella sp., Ch. pneumoniae, Ch. psitacci, C. burnetti (gorączka Q)

DIAGNOSTYKA

LECZENIE

Mycoplasma pneumoniae testy serologiczne

tetracykliny,
erytromycyna

Legionella sp.

wysrebrzanie, IF bezpośrednia,
sondy DNA

makrolidy,
doksycyklina

Chlamydia penumoniae

nieskuteczne testy serologiczne

tetracykliny

Chlamydia psitacci

badania serologiczne, OWD

tetracykliny

Coxiella burnetti

PCR, testy serologiczne

doksycyklina,
chloramfenikol

7. Mycobacterium tuberculosis

- czynniki predysponujące do zachorowania: spadek aktywności odporności komórkowej,

alkoholizm, niedożywienie, cukrzyca, leczenie immunosupresyjne, palenie, uszkodzenie ukł.

oddechowego

- obowiązkowe szczepienie BCG

- diagnostyka - barwienie Ziehl-Neelsena, hodowla, badania genetyczne

- leczenie: izoniazyd, rifampicyna

8. Corynebacterium diphteriae

- błonica gardła, krtani, nosa (wysięk, naloty, nadżerki okolicy warg i nozdrzy)

- obowiązkowe szczepienia Di-Per-The

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

17

- diagnostyka - test Eleka, objawy kliniczne

- leczenie - penicylina, antytoksyna błonicza

9. Bordetella pertussis

- krztusiec - zapalenie dróg oddechowych u niemowląt i małych dzieci

- możliwośd powikłao w OUN (encefalopatia)

- obowiązkowe szczepienie Di-Per-The

- diagnostyka: hodowla i izolacja, IF bezpośrednia, test immunoenzymatyczny

- leczenie - erytromycyny

10. Candida albicans

- zakażenia poantybiotykowe (kandydozy), zakażenia u osób poddanych immunosupresji, z

niedoborami odpornościowymi (AIDS)

- diagnostyka - objawy kliniczne, badania histologiczne, hodowla, badania serologiczne

- leczenie - amfoterycyna B

11. Aspergillus fumigatus

- zakażenia u osób z niedoborami immunologicznymi

- diagnostyka -badania histologiczne i serologiczne

- leczenie - itrakonazol, amfoterycyna B, leczenie chirurgiczne

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

18

ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWO-PŁCIOWEGO

ᴥ drugie co do częstości po ukł. oddechowym
ᴥ nie zawsze wiemy o tym, że mamy zakażenie - zakażenia bezobjawowe (młodzi i osoby starsze)

OCHRONA UKŁADU MOCZOWEGO:

▪ flora fizjologiczna - wyższa adherencja do nabłonka; znacznie obniża pH - do 5,5; bakterie
chorobotwórcze namnażają się w 7,4
▪ prawidłowy mechanizm opróżniania pęcherza - utrudnia namnożenie bakterii
▪ bakteriostatyczne działanie moczu
▪ bakteriobójcze działanie mukopolisacharydów błony śluzowej pęcherza i cewki
▪ długośd cewki moczowej, perystaltyka moczowodów
▪ niskie pH moczu
▪ czynniki przeciwbakteryjny prostaty - upośledza aktywnośd bakterii
▪ złuszczanie nabłonka wyściełającego drogi moczowe
▪ funkcje ukł. immunologicznego
▪ wydzielina pochwy

Flora fizjologiczna:

▪ powyżej zwieracza pęcherza jest jałowo! obecnośd bakterii tutaj wskazuje na zakażenie
▪ cewka moczowa, żołądź prącia, okolice płciowe - E. faecalis, M. smegmatis, Peptococcus, S.
epidermidis, E. coli -> bakterie skórne i przewodu pokarmowego; Mycoplasma hominis, U.
urealyticum
▪ pochwa - 4 stopnie czystości: 2 pierwsze są fizjologiczne (Lactobaccillus acidophilus,
Bifidobacterium bifidum), inne - Bacteroides, Corynebacterium, pojedyncze Candida

Do zakażenia predysponują:

▪ wiek skrajny - małe dzieci (w pieluszce) i po 60rż. (zaburzenie oddawania moczu, pieluchy!)
▪ płed - częściej kobiety
▪ nieprawidłowości anatomiczne
▪ czynniki mechaniczne - cewnikowanie
▪ zaburzenia oddawania moczu (refluks, przerost prostaty, opadanie macicy) i zastój moczu
▪ ciąża, połóg
▪ cukrzyca
▪ hospitalizacja - zabiegi urologiczne, diagnostyka, uszkodzenie nabłonka
▪ kamica nerkowa

ZAKAŻENIE:

- BAKTERIURIA BEZOBJAWOWA:

▪ bakterie w moczu bez objawów klinicznych

▪ dziewczęta - 1,5-2%; ciężarne 2-6%; po 65rż. 15-20%, w cukrzycy do 10%

▪ >10

5

CFU/ml (dla pałeczek jelitowych)

dzieci >10

3

kobiety >10

4

z objawami OOZN

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

19

- OBJAWOWE

▪ zapalenie cewki moczowej - najczęściej

▪ zapalenie pęcherza moczowego

▪zapalenie gruczołu krokowego

▪ odmiedniczkowe zapalenie nerek

→ posiew ujemny - <100 CFU/ml

POBIERANIE MOCZU

• metoda środkowego strumienia - druga porcja moczu pochodząca z pęcherza, pierwszy mocz
po wstaniu rano, umyd, ale bez środków do higieny intymnej, nie można się wycierad żadnym
ręcznikiem, po przerwie nocnej min. 4h
• metoda nakłucia nadłonowego - gdy nie można zdiagnozowad czynnika lub gdy podejrzewamy
beztlenowce, każda ilośd bakterii to bakteriuria
• metoda z cewnika - tylko u tych pacjentów, którzy mają cewnik!, z nowego cewnika, może byd
kilka kolonii

→ posiew ilościowy na agar z krwią i McConkeya - eza z dużym oczkiem metodą izolacji -
(0,01-0,001ml moczu), 18-24h inkubacji
→ 4-9°C - 4h
37°C - 24h, podłoże transportowo-wzrostowe
→ metody ustalania CFU:

▪ hodowlane: ezy kalibrowanej, zanurzeniowa, seryjnych rozcieoczeo

▪ niehodowlane - mikroskopowo - paskowane testy biochemiczne, test Grissa

(azotany->azotyny)

Drogi zakażenia:

▪ urogenna - wsteczna - najczęściej, 95% ZUM, w czasie cewnikowania, stosunku płciowego
▪ hematogenna - niemowlęta
▪ limfogenne - wszrost ciśnienia w pęcherzu -> przepływ limfy w górę
hemato- i limfogenna - b. rzadkie
▪ przez ciągłośd - w czasie operacji, przetoka z pochwą/macicą
▪ droga wertykalna - wewnątrzmaciczne, okołoporodowe
▪ Lactobaccillus jako pierwszy kolonizuje noworodka

Leczenie bakteriurii bezobjawowej:

▪ wskazanie - ciężarne, małe dzieci, cukrzyk, osoby przed zabiegiem urologicznym, pacjenci po
przeszczepach
▪ etiologia - E. coli, Klebsiella, Proteus, Streptococcus gr. B (ciężarne)
▪ rozpoznanie - u kobiety w 2 kolejnych próbach, mężczyzna po 1szej

ZAPALENIE CEWKI MOCZOWEJ - swoiste (urethritis)

- ropna wydzielina z cewki
- N. gonorrheae
- leczenie: penicyliny, cefalosporyny III, chinolony

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

20

ZAPALENIE CEWKI MOCZOWEJ - nieswoiste

- najczęściej chlamydie - 30-50%, Mycoplasma genitalium, U. urealyticum (pacjenci ze spadkiem
odporności)
- makrolidy - azytromycyna, doksycyklina
Gardnerella i Trichomonas - metronidazol (młode dziewczęta)
Candida - pochodne imidazolowe
- objawy: dysuria, częstomocz, nagłe parcie na mocz

ZAPALENIE PĘCHERZA (cystitis)

- najczęściej Enterobacteriaceae - E. coli (ok. 70%, nefropatogenna, wytwarza piryny), Klebsiella,
Proteus, Enterococcus, S. saprophyticus 5-15%
- częściej u kobiet, 14-40 lat, mężczyźni po 50rż.
- u cewnikowanych - Proteus, Serratia, Pseudomonas, Enterococcus
- czynniki ryzyka: menopauza, ciąża, przemarźnięcie i przeziębienie organizmu, cukrzyca
- Proteus - ureaza, alkalizacja moczu - wytrącanie szczawianów wapnia i magnezu -> kamica przy
nawracających zakażeniach
- objawy - ból, pieczenie, częstomocz, nietrzymanie moczu, ból i tkliwośd okolicy nadłonowej
(ciężkie); dysuria, nagłe parcie na mocz, niekiedy krwiomocz
- kotrimoksazol, augmentin, fluorochinolony + leki rozkurczające i p/bólowe
- posiew bakteriologiczny moczu bardzo rzadko zakażenia mieszane

ODMIENICZKOWE ZAPALENIE NEREK

- czynniki - kamica, zaburzenia odpływu
- E. coli (80%), K. pneumoniae, S. saprophyticus, P. mirabilis
- ból okolicy lędźwiowej, krwiomocz, gorączka, dreszcze, tkliwośd nerek przy palpacji, objawy
zakażenia dolnych dróg moczowych, objawy nieswoiste - nudności, wymioty, biegunka, zaparcia
- leczenie na podstawie posiewu moczu, powikłane ZUM - ciprofloksacyna, fluorochinolony,
cefalosporyny III generacji

ZAPALENIE GRUCZOŁU KROKOWEGO

- na 1. miejscu chlamydie; E. coli, Proteus, Pseudomonas, niebakteryjne - chlamydie, mykoplazmy,
grzyby, pasożyty; najczęściej bakteryjne
- młodzi 18-40l.
- sulfametoksazol, fluorochinolony (kotrimoksazol)
- w badaniu moczu znaczna bakteriuria, leukocyturia
- w zapaleniu przewlekłym - mikroskopowe cechy wydzieliny wyciśniętej z prostaty

Mechanizmy oporności bakterii powodujących ZUM:

▪ konstytutywna lub MLS

B

- indukcyjny - dla ziarniaków G(-)

▪ enterokoki - HLAR, VRE
▪ LRE - na linezolid
▪ ESBL - dla wszystkich pałeczek
▪ metalo-beta-laktamazy - dla Pseudomonas, Acinetobacter
▪ karbapenemy - rzadko, szczepy szpitalne

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

21

Choroby przenoszone drogą płciową

:

a) bakteryjne: T. pallidum, N. gonorrheae, H. ducreyi, Ch. trachomatis (L

1

-L

3

- ziarniniak

weneryczny, D-K - zap. cewki);
M. hominis, Chlamydia trachomatis - tzw. nierzeżączkowe zapalenia cewki
Gardnerella vaginalis
M. genitalium, U. urealyticum
b) wirusowe: Papillomavirus hominis - kłykciny kooczyste (HPV), HSV-2 (opryszczka), HBV, HCV,
HIV, Molluscovirus hominis (mięczak zakaźny, molluscum contagiosum)
c) grzybicze - Candida (kandydoza), Geotrichum spp.
d) pasożyty - Trichomonas vaginalis (rzęsistkowica) - 25% bezobjawowych

RZEŻĄCZKA

- N. gonorrheae
- uważad u dzieci
- 1-3% -> do ropnego zapalenia stawów
- diagnostyka - podłoże transportowo-wzrostowe (gonomedium, posiew przy pacjencie), agar
czekoladowy + CO2, bezpośredni rozmaz - dwoinki G(-) wewnątrz lub na zewnątrz leukocytów, IF
bezpośrednia, biochemia - fermentacja glukozy, azotyny, test na oksydazę, GonoGen test
(przeciwciała), Gonozyme EIA
- leczenie - cefalosporyny III, chinolony, penicylina
- bakterie mają pile: cz. adhezyjne, objawy 2-7 dni od zakażenia (dysuria, poliuria, ropny wyciek z
cewki moczowej, u mężczyzn ostre zapaelnie cewki, zapalenia wstępujące, zwężenie cewki,
niepłodnośd; u kobiet zakażenie szyjki macicy, gruczołów Bartholina, zakażenie wstępujące,
niepłodnośd; noworodki ropne zakażenie oczu, zakażenie ugólnione - zap. pochewek ścięgien,
stawów, zmiany skórne)

KIŁA (lues)

- Treponema pallidum
- wysoce zakaźna zmiana pierwotna - tylko preparat bezpośredni, IF, PCR (nie przeciwciała!)
- jedynym rezerwuwarem, tak jak w rzeżączce, jest człowiek
- od ok. 16 tygodnia ciązy krętek przechodzi przez łożysko
- triada Hutchinsona (kiła wrodzona późna) - pokarbowane zęby, śródmiąższowe zapalenie
rogówki, głuchota (+ nieprawidłowości budowy czaszki, kilaki nosa i twarzy, zapalenia okostnej,
zmiany w OUN)
- leczenie - penicylina G, penicylina V, amoksycylina, cefalosporyny, tetracykliny, makrolidy
- testy nieswoiste ujemne w kile III-rzędowej, boreliozie i innych
- może powodowad obumarcie płodu - powiększona wątroba, nieprawidłowości w ukł. kostnym,
włóknienie trzustki
- kiła wrodzona wczesna - sapka (wysypka plamisto-grudkowa), powiększenie śledziony,
nieprawidłowości budowy szkieletu, zapalenie bł. śluzowej nosa
- kiła I-rzędowa - po 2-6 tygodniach od zarażenia, wrzód twardy (prącie, pochwa, szyjka macicy 0
twarde brzegi, wilgotne dno); inicjacja odp. immunologicznej - nie wystarcza; przeciwciała swoiste
i nieswoiste - znaczenie diagnostyczne; 2-4 tyg i zmiany ulegają regresji
- kiła II-rzędowa - po 2 miesiącach od regresji kiły I-rzędowej - zmiany wysoce zakaźne!,
uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, zmiany skórne plamisto-grudkowe, krostkowe;
zajęcie dłoni, podeszwowych powierzchni stóp, zajęcie skóry wilgotnej - kłykciny płaskie, błony

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

22

śluzowe -kłykciny płaskie, regresja w ciągu kilku tygodni
- kiła III-rzędowa - u nieleczonych pacjentów po >5 latach utajenia

▪ sercowo-naczyniowa: zapalenie aorty, błony wewnętrznej naczyo

▪ OUN - porażenie postępujące

▪ kiła trzeciorzędowa łagodna - kilaki w kościach, skórne, błona śluzowa j. ustnej, GDO

- diagnostyka:

▪ kiła wrodzona - bezpośredni preparat z zeskrobin ze skóry, aspirat węzłów chłonnych,

odczyny serologiczne

▪ kiła Irz. - preparat bezpośredni w ciemnym polu widzenia, wymaz z owrzodzenia do IF,

ujemna serologia!

▪ kiła IIrz. i IIIrz. - testy serologiczne (reaginy wiążące dopełniacz, immobilizyny,

hemaglutyniny, IF, VDR, USR, OWD, FTA, FTA-ABS)

WRZÓD MIĘKKI

- H. ducreyi
- po 4-7 dniach zmiana grudkowo-rumieniowa, potem wrzód okolicy płciowej, powiększenie
węzłów chłonnych
- diagnostyka - G(-) pałeczki
- leczenie - sulfonamidy (kotrimoksazol)

VAGINOSIS

- spadek Lactobaccillus, wzrost beztlenowych, słabo zaznaczony stan zapalny
- zaburzenie równowagi naturalnej flory bakteryjnej
- wzrasta ilośd Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus (nie
konkretnego patogenu)

VAGINITIS

- określony czynnik
Gardnerella, Candida, Trichomonas, Chlamydia, S. agalactiae - konkretny patogen!
silnie zaznaczony stan zapalny związany z jednym czynnikiem etiologicznym
- leczenie - metronidazol, trimetoprim

ZAPALENIE SZYJKI MACICY I ZAPALENIA WSTĘPUJĄCE

- N. gonorrheae, Ch. trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, S. aureus, S. agalactaie, Bacteroides
sp., Prevotella sp., Fusobacterium sp., Haemophilus ducreyi, E. coli i inne G(-) pałeczki

GRZYBICE

- podawanie nystatyny - miejscowo i Lactobaccillusa
- objawy, preparat bezpośredni, hodowla, identyfikacja biochemiczna
- najczęściej kandydoza (C. albicans) - b. często u kobiet chorych na cukrzycę, ciężarnych,
antykoncepcja
- objawy - białawe naloty, świąd, obrzęk, gęste, kłaczkowa upławy
- leczenie - nystatyna, nitroimidazole (ekonazol, klotrimazol)

OPRYSZCZKA

- Herpes simplex virus 2 lub 1 (HSV)
- typ HSV-1 - wskazania doo cięcia cesarskiego, bo może powodowad ZOMR

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

23

- objawy: bolesne, rumieniowe pęcherzyki skóry i błon śluzowych, wyciek z cewki moczowej,
powiększenie i tkliwośd węzłów chłonnych, wirus jest wydzielany do wygojenia zmian
- objawy u noworodków - ZOMR, zapalenie korzeni nerwów, wysypka
- diagnostyka - obraz z wykwitów pod mikroskopem elektronowym, hodowla komórkowa
- leczenie - acyklovir

BRODAWCZAK LUDZKI

- Human Papilloma virus, HPV
- usuwamy chirurgicznie zmiany - kłykciny kooczyste na powierzchni narządów płciowych

RZĘSISTKOWICA

- Trichomonas vaginalis (rzęsistek pochwowy)
- trofozoit przylega do błony śluzowej pochwy -> uszkodzenie, zakażenie wiąze się ze spadkiem
ilości pałeczek - wzrost pH pochwy
- objawy: świąd, pieniste i żółtawe upławy; leczymy metronidazolem
- diagnostyka - rozmaz z wydzieliny pochwy, posiew na podłożu Pawłowej, barwienie Papanicolau

HIV

I faza - materiał b. wysoko zakaźny, zespół mononukleozo-podobny; gorączka 2-3 tygodnie,
powiększenie węzłów chłonncyh, wysypka, biegunka, utrata masy ciała; spadek CD4, replikacja
wirusa 10

7

/ml; retrovir jako leczenie

II faza - utajenia (wirus w makrofagach, limfocytach T) - ogólny stan dobry, spadek CD4,
limfadenopatia, pod wpływem kolejnych zakażeo stan się pogarsza; nie można wyleczyd
III faza - pełnoobjawowy AIDS (wirus 75 000/ml); spadek CD4 poniżej 200/μl i CD8; destrukcja
węzłów, gorączka, osłabienie, utrata masy ciała, biegunka;

▪ zakażenia oportunistyczne - kryptosporydioza, histoplazmoza, mykobakterioza, cytomegalia

▪ nowotwory - mięsak Kaposiego, chłoniaki nieziarnicze

▪ objawy neurologiczne - encefalopatia, neuropatie obwodowe

- diagnostyka - ELISA, przecwiciała w śluzie, stosunek CD4/CD8, okienko serologiczne!!!
potwierdzenie - Western-Blot (proteina 24), PCR, IF, ilośd kopii wirusa we krwi
- narażeni - homo- i biseksualiści, osoby mające wielu partnerów seksualnych, przeważają
mężczyźni

PATOGENY POWODUJĄCE ZUM:

a) nabyte poza szpitalem przez osoby zdrowe:

▪ G(-) - E. coli, Klebsiella, Proteus

▪ G (+) - S. saprophyticus

b) nabyte w szpitalu/osoby z upośledzeniem opdorności

▪ G(-) - E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter, Serratia, Citrobacter,

Salmonella

▪ G(+) - S. epidermidis, Enterococci, Lactobaccillus, Streptococcus B

▪ prątki - M. tuberculosis i atypowe

▪ Mycoplasma - Ureoplasma

▪ grzyby - Candida, Aspergillus, Cryptococcus

▪ wirusy - CMV, Adenowirus typ 2

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

24

Mechanizmy obronne układu płciowego żeoskiego

- kwaśne pH pochwy
- lizozym
- wpływ estrogenu na nabłonek pochwy, złuszczanie nabłonka
- obecnośd IgA
- naturalna flora bakteryjna pochwy i cewki moczewej

▪ pochwa: Lactobaccilus acidophilus, Bifidobacterium bifidum

▪ cewka: S. epidermidis, E. faecalis, Peptococcus sp., E. coli, M. smegmatis, M. hominis, M.

urealyticum

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

25

ZAKAŻENIA UKŁADU POKARMOWEGO

Zakażenia układu pokarmowego:

a) intoksykacja - enterotoksyna S. aureus, C. botulinum (jad kiełbasiany); egzotoksyny - C.
difficile, E. coli, V. cholerae
b) toksykoinfekcje - zatrucie bakteriami, które namnażają się w organizmie gospodarza, a
następnie obumierają z wydzielenie endotoksyn
c) biegunki bakteryjne - zakażenia układu pokarmowego

Mechanizmy obronne przewodu pokarmowego:

- pH żołądka
- perystaltyka
- flora rzekoma przewodu pokarmowego (tworzy biofilm, zakwasza środowisko, czynniki hamujące
wzrost bakterii chorobotwórczych, pobudzanie sprawności ukł. odpornościowego, witaminy B i K)
- sole żółciowe

Przełyk - pH obojętne/ lekko kwaśne, nabłonek gładki, perystaltyka, pasaż pożywienia i śliny
Żołądek - wybitnie kwaśne pH, nabłonek gruczołowy, enzymy trawiące białka; kwaśne pH zabija
drobnoustroje (oprócz H. pylori)
Jelito cienkie - pH umiarkowanie obojętne, nabłonek gruczołowy, enzymy, intensywna perystaltyka, w
cz. górnej mało flory, bo intensywny pasaż, w cz. dolnej bakterii jest więcej
Jelito grube - pH zasadowe/obojętne, nabłonek gruczołowy, umiarkowana perystaltyka

Czynniki sprzyjające zakażeniom

▪ leki podwyższające pH soku żołądkowego
▪ antybiotyki szerokospektralne - niszczenie flory fizjologicznej; ważny jest też czas działania
antybiotyku (podawanie antybiotyków bez probiotyków)
▪ brak higieny - mycia rąk, owoców, warzyw
▪ osłabienie układu odpornościowego - zaburzenia odporności humoralnej
▪ spadek ryzyka kampylobakteriozy, gdy używamy innych desek do krojenia warzyw i mięsa
▪ przebywanie w terenach endemicznych - specyficzne komensale dla różnych regionów
▪ zjedzenie źle przechowywanego lub nieświeżego jedzenia (uwaga na pleśo - mykotoksyny b.
dobrze dyfundują przez pokarm)
▪ przewlekłe choroby przewodu pokarmowego, zabiegi operacyjne
▪ zaburzenia perystaltyki - spadek wydalania patogenów, rozszerzamy zakres, gdzie panują
warunki bezwzględnie beztlenowe
▪ związane z gospodarzem - brak higieny, żywienie zbiorowe, osłabienie odporności, antybiotyki,
immunosupresja, RTG
▪ związane z drobnoustrojem - toksycznośd, inwazyjnośd, inokulum bakterii
▪ im dalej od początku przewodu pokarmowego, tym bardziej bakterie bezwzględnie beztlenowe

ZATRUCIE JADEM KIEŁBASIANYM

- Clostridium botulinum
- nudności, wymioty, zaparcia, bóle brzucha
- ogólnoustrojowo - osłabienie, porażenie różnych grup mięśni, opadanie powiek, podwójne

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

26

widzenie
- do badania - np. wymiociny, można wykryd toksynę, ale tylko gdy zatrucie dotyczy większej liczby
osób, badanie na beztlenowce - pokarm; wykrycie toksyny we krwi
- przebieg względnie łagodny, samo mija - w zatruciu S. aureus

BIEGUNKI

◦ o przebiegu łagodnym (EPEC)
◦ o charakterze gastroenteritis (EPEC, EIEC, C. jejuni, Salmonella, Shigella, Yersinia)
◦ Septyczna (S. typhi, S. paratyphi)
◦ ostra wodno-śluzowa (ETEC, V. cholerae)
◦ biegunka podróżnych (ETEC, C. jejuni, lamblioza)
◦ biegunka wirusowa - tzw. grypa żołądkowa (adenowirusy, rotawirusy)
◦ obfita biegunka wodnista (wydzielnicza) - egzotoksyny, zakażenie wirusowe

Badania w kierunku diagnostyki biegunki:

- badanie parazytologiczne
- badanie bakteriologiczne - warunki tlenowe, beztlenowe, bakterie atypowe - tu wystarcza
badanie ogólne kału (biegunka podróżnych, czerwonka, kampylobakterioza, salmonelloza)
- odróżnianie szczepów E. coli - na podstawie budowy antygenowej (serotypowanie) lub testy
biochemiczne

CZERWONKA

- biegunka krwawa - cytotoksyny lub inwazja bakteryjna
- cz. bakteryjna - Shigella dysenteriae
- cz. pełzakowa - Entamoeba histolytica

BIEGUNKI POANTYBIOTYKOWE

- klindamycyna/antybiotyki szerokospektralne
- Clostridium difficile - najlepsze badanie to toksyna w kale
- Candida albicans - leczenie: wankomycyna, metronidazol; objawy: wodnista biegunka, czasem z
krwią, ból brzucha, gorączka

KAMPYLOBAKTERIOZA

- Campylobacter jejuni
- coraz gorsze zakażenia - bo masowa sprzedaż żywności (niedogotowane mięso drobiowe)
- bóle brzucha, wymioty, biegunka (czasem krwawa)
- ginie szybko i łatwo w obróbce temricznej
- czynniki wirulencji - LPS, enterotoksyna (biegunka), cytotoksyna CTD (niektóre szczepy)
- wylęganie 3-4 dni
- leczenie: klarytromycyna, ciprofloksacyna

DUR BRZUSZNY

- Salmonella typhi
- gorączka, kraocowe wyczerpanie, bóle brzucha, wysypka durowa (LPS -> cytokiny prozapalne)
- zakażenie drogą pokarmową, inkubacja tydzieo-miesiąc, atakują kom. M -> z krwią do śledziony,
wątroby, mnożenie i wysiewanie do krwi (2-3 tygodnie) -> charakterystyczne objawy
- z wątroby -> żółd -> jelito -> mnożenie w grudkach chłonnych, owrzodzenia, nosicielstwo w

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

27

pęcherzyku żółciowym
- diagnostyka z krwi

CHOLERA

- Vibrio cholerae
- w zanieczyszczonej wodzie i jedzeniu
- w krajach słabo rozwiniętych oraz w obozach uchodźców
- patomechanizm -działanie entertoksyny (toksyna LT ciepłochwiejna -> masywna utrata wody);
czynniki wirulencji: fimbrie, mucynaza (rozkład śluzu); b. wrażliwe na sok żołądkowy
- szybko prowadzi do odwodnienia, kwasicy metabolicznej, hipokaliemii, wstrząsu
- leczenie objawowe - płyny, elektrolity

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

HAV - rodzina RNA, Picornaviridae
HBV - DNA, Hepadnaviridae, osłonkowy
HCV - RNA, Flaviviridae
HDV - RNA - wirus defektywny
HEV, HGV, TTV - RNA

- HAV, HEV -> droga pokarmowa zakażenia

- wykrycie przeciwciał lub antygenów

- HCV: HBsAg - kapsyd wirionu, syntetyzowany w nadmiarze, duże miano i immunogennośd

- okienko serologiczne - nie wykrywamy ani przeciwciał, ani HBs

- antygen HBs obecny jest u osób szczepionych przeciwko HBV

Najczęstsza lokalizacja zakażeo przewodu pokarmowego:

◦ zapalenie jelit (enteritis)
◦ zapalenie żołądka i jelit (gastroenteritis)
◦ zapalenie jelita grubego (colitis)
◦ biegunka (dysenteria)
◦ zaburzenia trawienia (dyspepsia)
◦ dur brzuszny i paradury (typhus abdominalis)
◦ rzekomobłoniaste zapalenie jelit (enterocolitis pseudomembranosa)
◦ zatrucia pokarmowe
◦ uszkodzenia narządowe (wątroba, drogi żółciowe, trzustka)

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA I JELIT

- ostre lub przewlekłe, powoduje biegunkę i objawy podrażnienia żołądka (nudności, wymioty, ból
brzucha)
- najczęstsza etiologia - bakterie (Campylobacter 20%, Salmonella 15%, Shigella 5%, Clostridium
difficile 5%, Helicobacter pylori)
- jest to najczęstsza przyczyna dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego

ZAPALENIE JELITA CIENKIEGO I OKRĘŻNICY

- nie wywołuje objawów podrażnienia żołądka

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

28

ZATRUCIE POKARMOWE

- rozwój ostrego zapalenia żołądka i jelit, spowodowane spożyciem pojedynczego posiłku
zawierającego czynnik etiologiczny lub jego produkty w stężeniu pozwalającym na wystąpienie
objawów

Flora naturalna przewodu pokarmowego:

JAMA USTNA - paciorkowce zieleniejące (S. viridans, Peptococcus, Peptostreptococcus, Neisseria,
maczugowce rzekome - Corynebacterium spp., niektóre nieliczne drożdżaki - Candida spp.)
ŻOŁĄDEK - niewiele drobnoustrojów, głównie tlenowe G(+)
JELITO CIENKIE - 10-100x więcej niż w żołądku
JELITO GRUBE - do biliona/ml, przewaga beztlenowców

- bezwzględnie beztlenowe: Bacteroides, Bifidobacterium, Clostridium, Lactobaccillus

- względnie beztlenowe - E. coli, Klebsiella, Proteus

- drożdżaki - C. albicans

Chorobotwórczośd innych patogenów jelitowych:

1. Escherichia coli

- szczepy chorobotwórcze są klasyfikowane na podstawie

◦ specyficznej budowy antygenów powierzchniowych:

O - somatyczny, częśd LPS -> serogrupy

H - rzęskowy -> serotypy

K - otoczkowy - szczepy z cukrową otoczką (K1 -> ZOMR)

◦ syntetyzowanych czynników wirulencji - wirotypy (5 pokarmowych i E. coli uropatogenne)

▪ ETEC - enterotoksyczne E. coli - patomechanizm podobny do V. cholerae; powoduje

sekrecyjną biegunkę , która sama ustępuje bez leczenia; powoduje "biegunkę

podróżnych"; zakażenie zaczyna się od adhezji ETEC do śluzówki jelita (bez inwazji) +

synteza enterotoksyn

▪ EAEC - enteroagregacyjny E. coli - przewlekłe (tygodnie) biegunki u niemowląt i

dzieci, w kale dużo śluzu, czasem krew; adhezja do jelita (bez inwazji) za pomocą

fimbrii

▪ EPEC - enteropatogenny E. coli - biegunki u niemowląt, początkowo luźno

przyczepiają się fimbriami, potem ściśle przylegają za pomocą intiminy (białko bł.

zewnętrznej) -> zaburzenia morfologii i funkcji oraz cytoszkieletu enterocytów jelita

cienkiego

▪ EHEC - enterokrwotoczne E.coli - klasyczny przykład to E. coli O157:H7, woli jelito

grube, adheruje jak EPEC i wybtwarza cytotoksyny podobne do toksyny Shiga

(verotoksyny) -> krwawe biegunki i krwotoczne zapalenie jelita grubego

▪ EIEC - enteroinwazyjne E. coli - brak rzęsek, nie rozkłada laktozy, zakażenie

przypomina czerwonkę bakteryjną, aktywnie inwaduje nabłonek, owrzodzenia błony

śluzowej i biegunki

▪ uropatogenne szczepy E. coli - ZUMy

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

29

2. Yersinia spp. (Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis)

- zapalenie węzłów chłonnych krezki -> najczęściej Y. enterocolitica
- Y. pseudotuberculosis - b. rzadko -> biegunka
- zakażenia:

▪ łagodne - biegunka

▪ ciężkie - gorączka, silne bóle brzucha, wymioty/nudności, krwiste stolce

▪ układowe - zespół Reitera, rumieo guzowaty

- powinowactwo do kępek Peyera -> namnażanie się i stan zapalny
- liczne czynniki wirulencji - wnikają do komórek, unikają odp. immunologicznej

▪ adhezyny powierzchniowe

▪ białka antyfagocytarne

▪białka o charakterze cytotoksyn (działanie na cytoszkielet komórek)

▪ enterotoksyna Yst (podobna do enterotoksyny ciepłostałej E. coli)

- zakażenie przez żywnośd (niedogotowane mięso wieprzowe), mleko, wodę; głównie <5rż., jesieo-
zima
- leczenie - streptomycyna, chloramfenikol, tetracykliny

3. Helicobacter pylori

- morfologicznie podobne do Campylobacter, G(-) pałeczka
- warunki niewielkiej dostępności tlenu -> bł. śluzowa żołądka i dwunastnicy
- ma kilka (do 6) witek -> duża ruchliwośd w śluzie
- czynniki wirulencji:

▪ ureaza (mocznik->amoniak+CO2) -> neutralizacja kw. solnego w otoczeniu bakterii

▪ rzęski umieszczone biegunowo -> poruszanie się

▪ katalaza i dysmutaza ponadtlenkowa -> neutralizacja wolnych rodników tlenowych

▪ adhezyny - przyleganie do nabłonka żołądka

- zakażenie drogą pokarmową (w PL ok. 60% populacji)
- diagnostyka - testy nieinwazyjne (ureazowy test oddechowy, testy immunologiczne - krew i kał)
testy inwazyjne (hist.-pat., badanie biochemiczne, test na ureazę, hodowla)
- eradykacja - 2 antybiotyki (klarytromycyna + amoksycylina) + IPP

CZERWONKA BAKTERYJNA

- Shigella spp.
- wysoce zakaźna, nie ginie w żołądku
- inwazyjna, może namnażad się wewnątrzkomórkowo
- owrzodzenia i stan zapalny -> krew i leukocyty w kale; zakażenie z reguły samoogranicza się
- czynniki wirulencji:

* białka adhezyjne

* egzotoksyny (toksyna Shiga - ShT) - letalna - hamuje biosyntezę białka

* enterotoksyny ShET1, ShET2

- leczenie: nawodnienie, ampicylina, amoksycylina

SALMONELLOZA

- S. enteridis, S. typhimurium, S. agona
- zakażenia ogólnoustrojowe - dur brzuszny, paradury - S. typhi, S. paratyphi
- salmonellozy - gastroenteritis - zakażenia inwazyjne, nie wymagają leczenie, ale można podad

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

30

ampicylinę, ciprofloksacynę, chloramfenikol; nie ma toksyn, działa LPS
- by uniknąd - ogólne zasady higieny, gotowanie, wyparzanie jajek, nie zamrażad ponownie

RZEKOMOBŁONIASTE ZAPALENIE JELITA GRUBEGO

- Clostridium difficile
- po cefalosporynach i klindamycynie -> namnażanie laseczek
- egzotoksyny: A - uszkadzanie enterocytów, biegunka; B - cytotoksyna
- objawy - wodnista biegunka 3-4 dni po antybiotykoterapii; uszkodzenie bł. śluzowej+wysięk ->
grube błony rzekome wydalane z kałem
- 10-20% przypadków leczonych - nawroty (spory laseczek przeżywają)
- rozpoznanie - toksyna w kale (ELISA) - nie w hodowli!
- leczenie: metronidazol/wankomycyna

Przykłady intoksykacji:

1. Botulizm - egzotoksyna białkowa (neurotoksyna) C. botulinum, absorbcja już w żołądku, u
człowieka chorobę wywołuje toksyna A lub B (sporadycznie E) -> blokuje połączenia nerwowo-
mięśniowe; objawy 4-36h po spożyciu toksyny, leczenie - swoista antytoksyna

▪ początkowe objawy - wymioty, ból głowy, podwójnie widzenie, splątanie mowy, inne

objawy neurologiczne

▪ zaburzenia układu autonomicznego - niestabilnośd ciśnieniowa, zaburzenia funkcji jelit

▪ śmierd w wyniku porażenia ośrodka oddechoweg/zaburzeo pracy serca - mogą byd trwałe

uszkodzenia neurologiczne

▪ botulizm niemowląt po spożyciu miodu z przetrwalnikami, toksyna z jelita grubego whłania

się wolniej

2. Zatrucie enterotoksyną gronkowcową - egzotoksyna ciepłostała; lody, kremy, ciastka; objawy
szybko - 1-6h po spożyciu (wymioty - uporczywe, mogą prowadzid do odwodnienia/wstrząsu

3. Zatrucie toksyną C. perfringens - niedosmażone mielone mięso; biegunka 8-12h po spożyciu,
mija po 1-2 dniach
-> toksyna A - wytwarzana w procesie sporulacji; zaburzenie rozkładu wchłaniania glukozy,
uszkodzenie nabłonka jelita grubego
-> cytotoksyna B - nekroza nabłonka jelita cienkiego, perforacja; krwawa biegunka, silne bóle
brzucha

4. Zatrucie enterotoksyną Bacillus cereus - w ryżu np. , działa na ośrodek wymiotny; pokarm
zanieczyszczony sporami - toksyna powstaje w jelicie; uporczywa, wodnista biegunka jak w
cholerze

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

31

ZAKAŻENIA OUN

Bariera krew-mózg

:

- fizyczna bariera pomiędzy naczyniami z tkanką nerwową
- przepuszczalna tylko dla substancji lipofilnych (glukoza, O2, CO2)
- nie występuje w tylnym płacie przysadki, komorach

Obrona OUN:

- mikroglej - kom. nieneuronalne, mogą byd APC

ZAPALENIA UKŁ. NERWOWEGO

◦ ZOMR
◦ encephalitis
◦ meningoencephalitis
◦ miejscowe ropnie
◦ meningismus ( podrażnienie opon, zatrucia, infekcje)

ZAPALENIE OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH

- najczęstsza postad zakażenia OUN
- bakterie i wirusy
- najpoważniejsze są zakażenia bakteryjne (meningokoki)
- co 4ty pacjent ma trwałe następstwa
- do 30% śmiertelności
- niemal połowa nie wyzdrowiała zupełnie
- trzeba dobrze rozpoznad
- predyspozycja do ZOMR

▪ związane z gospodarzem - immunosupresje, AIDS, graniczne grupy wiekowe, nosicielstwo

patogennych bakterii; 2x częściej mężczyźni, złe warunki sanitarne, wcześniactwo,

przedłużony poród

▪ nosicielstwo N. meningitidis, S. pneumoniae, S. aureus -> nos, gardło; bez H. influenzae B

(ok ⅓ ludzi to ma)

▪ związane z czynnikiem etiologicznym - antygeny otoczkowe, zjadliwośd

▪ meningo- i pneumokoki są b. wrażliwe na czynniki środowiska - zarażenie zawsze

bezpośrednie! Stąd epidemie w zbiorowiskach

▪ otoczka zwiększa powinowactwo do opon i przenikalnośd

* H. influenzae typ B

* E. coli typ K1

▪ szczepionki zawierają antygeny otoczkowe

Drogi zakażenia OUN:

• krwiopochodna - w przypadku nosicielstwa, innej infekcji w organach dobrze ukrwionych (rana
pępkowa, nos, drogi oddechowe, gardło, zastawki, nerki, jama brzuszna)

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

32

• przez ciągłośd z zatok, ucha środkowego, okołozębowe
• bezpośrednie wniknięcie - uraz głowy, zabieg, drenaż (shunt) - w wodogłowiu zastawka

Objawy ZOMR

- objawy oponowe
- gorączka - b. wysoka o nagłym początku
- ból głowy
- sztywnośd karku
- nudności, wymioty
- wysypka, wybroczyny - wskazują na meningokoki (obawiamy się najbardziej); nie znika po
ucisku, można pobrad z tego wymaz

→ u noworodka słabo widad objawy - różnią się od wieku

BAKTERYJNE

WIRUSOWE

nagły początek, ostre, zagraża życiu
śmiertelnośd 20-30%, meningokoki 50%, ale
generalnie 10-15%
ciężki przebieg

łagodne
niska śmiertelnośd
bez następstw

Noworodki - K. pneumoniae, E. coli K1, Streptococcus B (S. agalactiae)
NIemowlęta i dzieci do 2rż. - paciorkowce gr. B, Listeria monocytogenes, E. coli K1
Dzieci do 15 lat - wirusy (Coxsackie A/B, ECHO, herpes, świnka), H. influenzae, N. meningitidis, S.
pneumoniae
Młodzież (do 35 lat) - wirusy, meningokoki
Dorośli - S. pneumoniae, G(-), Neisseria
Starzy - S. pneumoniae, G(-), Listeria

CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE ZOMR

80% zakażeo to w kolejności: 1. S. Pneumoniae, 2. N. Meningitidis, 3. H. Influenzae typu B

- po zabiegach najbardziej prawdopodobne są zakażenia innymi bakteriami - endogenne ze skóry -
maczugowce, gronkowce
- chory na AIDS - bakterie oportunistyczne - gronkowce, grzyby


1. S. agalactiae

- 50% kobiet jest nosicielkami -> zakażenia okołoporodwe!

- zakażenia ciężkie, połączone z sepsą

2. Listeria monocytogenes

- rezerwuar zwierzęcy - bydło, owce -> zakażenie przez produkty zwierzęce, też owoce i

warzywa

- inaczej się leczy

- G(+) pałka!!!

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

33

3. Wirusowe czynniki ZOMR

- RNA

▪ enterowirusy - Coxsackie A i B, ECHO (polio)

▪ paramiksowirusy - świnka

▪ ortomiksowirusy - grypa

- DNA - herpes wirusy - HSV-1, HSV-2, VZV, CMV

4. Aseptycznie czynniki ZOMR - niewykrywane w badaniu standardowym

- Mycobaterium tuberculosis

- grzyby - Candida, Cryptococcus, Aspergillus

- krętki - Borrelia burgdorferi

- riketsje

- chlamydie

- mykoplazmy

- pierwotniaki

Diagnostyka zakażeo OUN:

▪ materiał z PMR z nakłucia lędźwiowego
▪ do jałowej probówki, 3-4ml od dorosłego, a u dziecka 0,5-1ml
▪ na meningomedium lub w probówce
▪ u chorego pojawia się zmętnienie płynu
▪ można pobrad krew - 70% ZOMR, dodatni posiew
▪ materiały pomocnicze - wymaz z nosa, gardła, wymazy z wybroczyn (meningokoki)
▪ meningomedium gdy >4h, ogrzane do 37 stopni Celsjusza, inkubacja tydzieo w cieplarce
▪ PMR

→ preparat bezpośredni z osadu (Gram, błękit metylenowy - bakterie

→ biochemia - z drugiej probówki; wzrost stężenia białka w wirusowych

→ posiew na podłoże krwawe i czekoladowe (standardowo), lub beztlenowce gdy z ropnia

→ antybiogram

→ test lateksowy z PMR, wynik w 15min, wykrycie poliwalentnych antygenów najczęstszych

patogenów, może wypaśd fałszywie ujemnie

Leczenie:

◦ terapia empiryczna - cefalosporyny III generacji (ceftriakson, ceftazydym, cefotaksym)
◦ makrolidy i linkozamidy nie przenikają!
◦ leczymy zgodnie z antybiogramem
◦ cefalosporyny - naturalna opornośd na nie u Listerii, stąd u noworodka wskazanie -
ampicylina+aminoglikozyd
→ S. pneumoniae - penicylina, cefalosporyny III, wankomycyna, chloramfenikol
→ N. meningitidis - penicylina, cefalosporyny III generacji
→ H. influenzae - cefalosporyny III
→ E coli - cefalosporyny + aminoglikozydy
→ Pseudomonas - chinolon, karbapenem
→ S. aureus - wankomycyna, kloksacylina + aminoglikozyd
- dodatkowo - p/zapalnie deksametazon

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

34

Profilaktyka:

- krótkotrwała antybiotykoterapia u skolonizowanych lub osób z otoczenia; rifampicyna lub
ciproflokasyna (1-2 podania)
- szczepionki

HIB - Haemophilus, obowiązkowa; oczyszczony polisacharyd, w 1rż.

S. pneumoniae - nieobowiązkowe, refundowane tylko u niektórych pacjentów; szczepionki

skoniugowane - polisacharyd na nośniku; 13-walentna na najczęstsze (od 6tyg. życia) dla

małych dzieci 10-walentna; szczepionka polisacharydowa - słabsza, u dorosłych, na 23

serotypy pneumokoków

Meningokoki - duże, >2rż., chroni na 3 lata, zalecane tam, gdzie ktoś wyjeżdża do Afryki lub

Azji; w PL - na gr. C lub AC W135 i Y -> znosi nosicielstwo - szczepionka skoniugowana; chroni

przed nosiscielstwem

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

35

POSOCZNICA

- zak. łożyska naczyniowego z ogólną reakcją zapalną = bakteriemia + objawy kliniczne

→ temp. <36°C lub >38°C, leukocyty <4000 lub >12 000

- definicja dotyczy stanu potwierdzonego mikrobiologicznie – posiew krwi lub posiew z
pierwotnego ogniska zakażenia

BAKTERIEMIA

– obecnośd bakterii we krwi

 przejściowa – ekstrakcja zęba, skaleczenia, trwa kilkadziesiąt minut, bez objawów klinicznych
 przerywana (nawracająca) – regularne wysiewy z pierwotnego miejsca zakażenia, np.

zapalenia płuc, ropnie

 ciągła ( stała) – stosunkowo niski poziom, ale stałe występowanie bakterii we krwi, np.

zapalenie wsierdzia

POSTACIE KLINICZNE ZAKAŻEO KRWI:

 SIRS – zespół uogólnionej reakcji zapalnej (też np. po dużym urazie, ale tu ujemny posiew)
 posocznica – jw. + udowodniona mikrobiologicznie etiologia
 zespół septyczny – ciężka posocznica z towarzyszącym spadkiem ciśnienia
 MODS – zespół niewydolności wielonarządowej

DO NACZYO BAKTERIE DOSTAJĄ SIĘ:

◦

drogą limfatyczną z miejsc pierwotnych zakażeo

◦

z obszaru z własną florą fizjologiczną

◦

przez wprowadzenie zakażonego materiału np. implanty, cewniki

MECHANIZMY OBRONNE:

▪ brak flory fizjologicznej w naczyniach – łożysko naczyniowe jest jałowe

▪

układ odpornościowy

CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI BAKTERII :

→ endotoksyna bakterii G(-) – uwalniana po lizie bakterii (LPS – lipid A, wielocukry rdzenia +
wielocukier antygenowy O (konkretny antygen O somatyczny jest charakterystyczny dla bakterii
danego typu)); we wstrząsie ma znaczenie lipid A – jest pirogenny, stymuluje produkcję cytokin
prozapalnych IL-1, IL-6, TNF → wstrząs endotoksyczny

→ superantygeny bakterii G(+) – enterotoksyna S. aureus, TSST-1 S. aureus, toksyna erytrogenna
S.pyogenes; małe białka wydzielane za życia bakterii nie są prezentowane przez APC, przyłączają
się do MHC inaczej, nieswoiście→ wstrząs toksyczny

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

36

CZYNNIKI RYZYKA:

 graniczny wiek - wcześniaki i noworodki – Enterobacteriaceae, S.agalactiae (wczesne - zap.

płuc, posocznica, późne - ZOMR), L. monocytogenes

 choroba podstawowa – cukrzyca, nowotwory - posocznica pierwotna bez konkretnego źródła
 ognisko septyczne
 zabiegi chirurgiczne- zak. florą jelitową
 uszkodzenie skóry
 zabiegi inwazyjne - linie naczyniowe, implanty
 wysoce inwazyjne patogeny – S.pyogenes, N.meningitidis, S. pneumoniae, S.aureus

CZYNNIKI ETIOLOGICZNE :

→ Noworodki – zak. okołoporodowe

 CHORZY POZASZPITALNI

▪ ZUM – pałeczki G(-)
▪ ZUO – S.pneumionae, H.influenzae, M.catarrhalis, CAMRSA (pozaszpitalne MRSA)
▪ zmiany na skórze – S.aureus, S.pyogenes, G(-) pałeczki
▪ zak. ukł. pokarmowego – G(-) pałeczki, Bacteroides, Enterococcus
▪ z neutropenią – tlenowe G(-), bakt. G(+)

 HOSPITALIZOWANI PACJENCI - czynniki ryzyka

▪ cewniki naczyniowe – S.epidermidis, S.aureus, G(-), Candida (fungemia - onkologiczni)
▪ sztucznie wentylowani – G(-), S. ureus
▪ oddziały położnicze – zak. mieszane, S.pyogenes, pałeczki G(-) (po poronieniu/porodzie
zakażenie macicy)
▪ oparzeni – S.aureus, P.aeruginosa, S.pyogenes
▪ z neutropenią – własna flora (Streptococcus, Staphylococcus, pałeczki G(-))

POSOCZNICA ODCEWNIKOWA

- cewniki dożylne; trzeba usunąd cewnik! Bez tego nie ma szans na wyleczenie; najczęściej własna
flora skóry, np. S. epidermitidis, rozwijają się w wyniku błędu w dezynfekcji/opiece nad cewnikiem;
bakterie wydzielają śluz, adhezja do cewnika, tworzą biofilm (jak organizm wielokomórkowy, tu
bakterie współpracują - mogą świecid, wydzielad toksyny, mała wrażliwośd na antybiotyki; częśd
komórek może się odczepiad → zakrzepy i nowe zakażenia; komórki martwe, kom. przetrwałe -
nieaktywne i o znacznej oporności

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

37

ZAPALENIA WSIERDZIA

- zajęcie warstwy wew. serca, zastawek, uszkodzenie endotelium

- obecnośd bakterii we krwi
- najczęściej na zastawkach tworzą się wegetacje

CZYNNIKI RYZYKA I ETIOLOGIA:

- ch. reumatyczne - S.viridans (30-40%, S. sanguis, S. mitis, S. mutans - flora dróg oddechowych)

- zabiegi na sercu na sercu (cewniki, zastawki, po protezach - S. epidermidis i S. aureus)

- zabiegi na ukł. moczowym - P.aeruginosa, S.aureus, Candida spp. E.faecalis > E.faecium

- dożylnie przyjmowane leki, narkotyki

- nowotwór przewodu pokarmowego - S.bovis

- cukrzyca, marskośd wątroby - S.pneumoniae
- etiologia - najczęściej paciorkowce>gronkowce>>pałeczki>atypowe - chlamydie i rickettsie
- HACEK – Haemophilus, Actinobaccillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corroderi, Kingella
(3% zakażeo, 14% śmiertelnośd - duże wegetacje, trudno wykryd, oporne na penicylinę

DIAGNOSTYKA:

- ma byd szybka
- materiał: krew, materiał z domniemanego pierwotnego miejsca zakażenia, materiał z cewnika
- cel badania - wykrycie drobnoustroju

- pobieramy materiał przed podaniem antybiotyków

- jeśli można przewidzied - 30min przed szczytem gorączki robimy pobranie (2x)

- jeśli nieznane źródło zakażenia - pobieramy 2 razy w odstępie godziny, z 2 różnych wkłud (można
powtórzyd po dobie/dwóch

w ostrym przebiegu 2x z 2 wkłud

odcewnikowe 1x

podejrzenie endocarditis - 2-3x

- na podłoże transportowo-namnażające - Hemomedium, 37°C; rękawiczki, środek dezynfekujący,
skierowanie specjalne; igła, dezynfekcja jodyną, potem alkoholem → POBRANIE KRWI NA POSIEW
- pobieramy 1 objętośd krwi do 10 objętości podłoża (nie skrzepnie; heparyna i cytrynian są
bakteriobójcze), transport - 37°C; do cierplarki 37°C, system BACTEC z wytrząsaczem - czytnik
wzrostu ilości LDL; → preparat Grama + posiew na podłoże stałe + antybiogram i identyfikacja
- wynik (+)

- 2x - ten sam gatunek bakterii

- w cewniku to samo, z cewnika i z krwi

- z cewnika posiew półilościowy i ilościowy

LECZENIE :

1. empiryczne – ZUM – ciprofloksacyna, piperacylina/tazobaktam, mieszane pochodzenie –
imipenem+wankomycyna

2. ukierunkowane – monoterapia, terapia skojarzona (wynik fałszywie dodatni - flora skóry,
fałszywie ujemny - błędy w wykonaniu posiewu)

3. leczenie długotrwałe - skojarzone, monitorowane, lekami bakteriobójczymi, parenteralnie;
wybór leku na podstawie badao

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

38

ZAKAŻENIA UKŁADU KOSTNO-STAWOWEGO

- zniszczenie kości/szpiku

PODZIAŁ:

 hematogenne
 przez ciągłośd – po oparzeniu, ugryzieniu, k. czaszki po inf. oczodołu, k. stopy
 wprowadzone z zewnątrz

 musi dojśd do urazu kości, miejscowej martwicy
 hematogenne czynniki ryzyka:

- skóra, tk. podskórna - S. aureus

- moczowe pałki G (-)

- leki dożylne - S. epidermidis, Pseudomonas

- inne - Streptococcus

 najczęstszą przyczyną jest S.aureus!
 dzieci: zakażenia kości długich, przynasad (Streptococcus, Staphylococcus,
Pseudomonas)
 dorośli – k. kręgosłupa (S.aureus, S.epidermidis, G(-) pałki, M.tuberculosis, Candida)
obojczyk – P.aeruginosa
 po urazie/protezie - do 25%; dominują gronkowce, może byd Clostridium, Candida,
po protezie S. epidermidis, S. aureus, możliwe MRSA

DIAGNOSTYKA:

- TK, RTG, USG, rezonans
- bioptat kości
- histologiczno-patologiczne

S.aureus – najczęstszy szczep wiążący kolagen/sialoproteinę kostną

LECZENIE:

- zabieg

- empiryczne, ukierunkowane

- ok. 6 tyg.

ZAKAŻENIA STAWÓW

- drogą krwi, po urazie, z przylegających tk.
- może byd Shigella, Campylobacter, rzeżączka
- ZUM, ZUO >80l.
- najczęściej S.aureus > Streptococcus
Haemophilus < 15rż
Neisseria 15-50rż.
- leczenie jak kości

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

39

MYKOLOGIA

- powietrze, gleba - grzyby pleśniowe - Aspergillus, Penicylium, Fusarium, inne
- komensale - drożdżaki - nie C. albicans!, crusci, tropicalis, parapsilosis, Malasezia furfer (tam gdzie
objawy wywołuje łupież pstry; często do czynienia, jasne plamki na skórze, które się nie opalają; kark,
ramiona, plecy, mogą się zlewad - różnicowanie z bielactwem i łojotokowym zapaleniem skóry

małe ilości - midocanis

- przewód pokarmowy, jama ustna - C. albicans fizjologiczne, C. globrata, S. troficum
- narządy płciowe - pochwa, małe ilości z towarzyszącym Lactobaccillus

GRZYBICE:

- skórne - powierzchowne - głównie grzyby dermatofitów (pleśnie); nie mogą namnażad się we krwi:

▪ Trichophyton - włosy, paznokcie, skóra

▪ Microsporum - skóra owłosiona, skóra gładka, od zwierząt, duży świąd

▪ Epidermophyton - skóra i paznokcie

- zeskrobiny trzeba pobrad na granicy skóry zdrowej i chorej, bo się rozprzestrzenia

- obcięte paznokcie - odrośnięte, bez lakieru przeciwgrzybiczego

- włosy pobieramy strzygąc lub specjalną szczotką i odbijamy je na płytkę

→ maseczka, lampa, rękawiczki przy pobieraniu ze względu na zarodniki

→ na wynik czekamy ok. 3 tygodni - na preparat bezpośredni i na hodowlę (nie zawsze

wyrośnie - uszkodzenie grzyba przy pobieraniu)

→ leki: ketokonazol, itp. -> uszkadzają wątrobę

→ grzybica pochwy - nystatyna miejscowo, flukonazol doustnie

- dot. błon śluzowych - jama ustna, przełyk; fizjologicznie jama ustna pod protezą, osoby otyłe -
fałdy skóry; nie wolno lekceważyd - sugeruje AIDS; lizozym, przeciwciała - pierwsza odpowiedź
nieswoista, później odp. komórkowa - nawroty

▪ po leczeniu biseptolem dzieci mogą mied grzybicę j. ustnej; wymazy; ukł. oddechowy -

grzyby pleśniowe: Aspergillus flabus, fusarium, mucor; przyrost - kilka mm/dobę!!!

- układowe - inwazyjne; trudne leczenie, mała przeżywalnośd - np. grzybica mózgu u pacjentów
onkologicznych, po przeszczepach, hematologicznych, ciężkiej sterydoterapii

→ klinicznie - suchy kaszel, bez gorączki, badania krwi - nieprawidłowe z racji pierwotnej

choroby; wzrost fosfatazy alkalicznej kostnej

→ RTG - niecharakterystyczne zmiany, nie można za dużo zebrad, jedyny materiał to antygeny

grzybicze z krwi obwodowej - monitorujemy 2x/tydzieo

▪ mannan - Candida sp.

▪ galaktomannan - Aspergillus sp.

→ gorączka o niewyjaśnionej etiologii, nie działają antybiotyki lub b. niska temperatura ciała z

neutropenią

→ przewlekły suchy kaszel

→ alergiczne zapalenie zatok i oskrzeli -> Aspergillus

→ PCR są zbyt czułe; zarodniki z powietrza -> wynik fałszywie dodatni; nie stosujemy takich

badao biologii molekularnej

→ kaspofungina - profilaktycznie

→ Pneumocystis carinii (jiroveci), Cryptococcus neoformans (odchody ptasie) - OUN -> AIDS

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

40

filamenty - wypustki grzyba, widoczne w preparacie Grama
Aspergillus niger - klątwa faraona

DW. 15-17

- kierując na badanie bakteriologiczne trzeba wpisad, co podejrzewamy na podstawie objawów
klinicznych
- mocz na badanie - rano, środkowy strumieo, jeśli nie ma takiej możliwości to przed podaniem
antybiotyku; posiew - antybiogram i b. ważne badanie ilościowe!; pobrad ok. 1/3 pojemniczka (5-
30ml); transport - jak najszybciej, 4°C do ok. 2-4h; uromedium - transportowo-wzrostowe (37°C -
temp. inkubacji); pałeczki G(-) z układu pokarmowego - wyrosną w badaniu ogólnym, oprócz tego
- Enterococcus!; gronkowce koagulazo(-), np. S. epidermidis, saprophyticus; przy podejrzeniu
beztlenowców - tylko materiał z nakłucia nadłonowego; posiew na podłożu McConkey'a,
Chapmana i agarze z krwią w badaniu ogólnym
- po oparzeniu - S. aureus, Pseudomonas aeruginosa lub pałki G(-), np. Enterobacteriaceae - lubią
środowisko wilgotne (bakterie obecne w szpitalu); wymaz z rany oparzeniowej lub bioptat
cienkoigłowy z okolicy; wymazy muszą byd zamknięte w jałowej probówce lub w podłożu
transportowym; bioptat - rozcieoczenie solą lub na podłoże transportowo-namnażające - bo
powinno byd jałowo

▪ podłoże transportowe - 2-4h w temp. pokojowej, ewentualnie do 12h

▪ na badanie ogólne + Sabouraud (kolonizacja wilgotnej skóry, przewodu pokarmowego,

śluzówki, dróg oddechowych - dlatego trzeba je zidentyfikowad), dodatkowo grzybom

sprzyja antybiotykoterapia

▪ jeśli martwica -> podejrzewamy beztlenowce - agar Schaedler (agar z krwią + wit. K ->

warunki beztlenowe), tioglikolan sodu obniża potencjał OX-RED

- podejrzenie ZOMR - po zabiegu - 2-3ml PMR, 37°C - meningomedium; S. epidemidis (lub
saprophyticus), ewentualnie Pseudomonas i pałeczki - było to po zabiegu neurochirurgicznym;
pobrad krew i PMR; z PMR - biochemia (jeśli mało materiału); meningomedium - podłoże
transportowo-namnażające, probówka - 37°C, bardzo szybko dostarczyd!; b. ważna data i godzina
pobrania; przed wysianiem inkubowad w cieplarce; wystarcza agar z krwią - cokolwiek wyrośnie,
jest to czynnik etiologiczny; można podłoże Chapmana; N. meningitidis wymaga podłoża
czekoladowego, podobnie Haemophilus influenzae; z meningomedium bierzmy na 3 krople - 3
podłoża - strzykawką, po odkażeniu korka
- osłuchowo szmer w sercu, podejrzenie IZW - S. aureus, enterokoki, S. epidermidis, paciorkowce
zieleniejące; pobieramy krew - w ciągu doby 3krotnie, pierwszy raz z dwóch wkłud, po przemyciu
jodyną, następnie alkoholem. Na hemomedium - transportowo-namnażające - posiew na podłoże
od razu przy łóżku chorego! 37°C; rozcieoczenie 1:10, podłoża są różne dla dorosłych i
pediatryczne; inkubacja w specjalnej maszynie - ważny jest przyrost bakterii (krew powinna byd
jałowa); inkubacja >18h; wynik ujemny - dopiero po tygodniu

- S. aureus - przy złamaniach otwartych, może byd tutaj jakiś beztlenowiec - rana głęboka; badanie
ogólne: Chapman, McConkey, agar z krwią
- mocz z pobrania środkowym strumieniem - znamienna bakteriuria to >10

5

, z cewnika tak samo;

nakłucie nadłonowe - bakterie beztlenowe - każda ilośd wskazuje na zakażenie

MIKROBIOLOGIA, III kolokwium, GUMed

opracowanie: Kasia C.

redakcja: NF

41

- antybiogram z zawiesiny, wymazówką na podłoże Muller-Hintona -> umieszczamy 5 krążków z
antybiotykiem

▪ ESBL - beta-laktamaza o poszerzonym spektrum, pałeczki; metoda 2 krążków

▪ test nitrocefinowy - wykrywa beta-laktamazę

▪ gronkowce: MRSA, MRCNS - metycylina/oksacylina/cefoksytyna - któryś z nich; beta-

laktamaza - 2 krążki - penicylina i inhibitor (amoksycylina + kw. klawulanowy); MLS

B

-

makrolidy, linkozamidy, streptogramina B - erytromycyna, klindamycyna obok siebie -

mechanizm indukcyjny!!!

▪ enterokoki - oporne na wiele antybiotyków, ale wrażliwe na penicylinę; opornośd naturalna

na aminoglikozydy, cefalosporyny, monobaktamy (spektrum G(-)); leczymy penicylina +

aminoglikozyd; mogą nabyd opornośd na aminoglikozydy - HLAR, np. streptomycyna,

gentamycyna;

wankomycyna tylko na szczepy wysoko oporne ze względu na występowanie VRE!