NEUROLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

26

www.weterynaria.elamed.pl

KWIECIEŃ • 4/2013

(ryc. 1, s. 28). Tab. 1 (s. 29) przedstawia
najczęściej opisywane ZWO u psów.

U zwierząt z ZWO substancje toksycz-

ne dostają się do krążenia układowego
z pominięciem wątroby. Wśród najważ-
niejszych substancji wymienia się neu-
rotoksyny prowadzące do encefalopatii
wątrobowej, takie jak amoniak, benzodia-
zepiny, merkaptany, aminokwasy (fenylo-
alanina, tyrozyna, tryptofan, metionina)
oraz krótkołańcuchowe kwasy tłuszczo-
we. Zmniejszona perfuzja wątroby spra-
wia, że narząd ten ulega hipoplazji, co do-
datkowo pogarsza zdolność organizmu
do eliminacji toksycznych substancji.

Rasy predysponowane

Zespolenia zewnątrzwątrobowe wystę-
pują głównie u psów ras małych, takich
jak yorkshire terrier, maltańczyk, sznau-
cer miniaturowy, pudel, cairn terrier, lha-
sa apso czy jamnik (ryc. 2, s. 28). Zespo-
lenia wewnątrzwątrobowe najczęściej
obserwowane są u psów dużych ras, ta-
kich jak labrador retriever, golden retrie-
ver, doberman, wilczarz irlandzki, owcza-
rek staroangielski czy australijski pies
pasterski. Nie odnotowano u psów za-
leżności pomiędzy płcią a występowa-
niem ZWO (24).

U psów rasy yorkshire terrier podjęto

nieudaną próbę ustalenia sposobu dzie-
dziczenia ZWO. Zalecane jest zatem, aby
wszystkim psom ras predysponowanych
badać stężenie kwasów żółciowych w su-
rowicy na czczo i po posiłku przed pla-
nowanym kryciem (27).

Diagnostyka

Badanie kliniczne
Objawy kliniczne ZWO są różnorodne
i niespecyfi czne. Najczęściej pojawiają

Zespolenie wrotno-oboczne (ZWO), na-
zywane także krążeniem wrotno- czczym,
zostało opisane u ludzi, psów, kotów,
świń, krów, koni, lwa, wilka oraz alpaki
(13, 23). U psów występuje najczęściej
jako wada wrodzona, lecz opisywane
są również przypadki powstałe w wyni-
ku chorób wątroby wtórnie do przewle-
kłego nadciśnienia wrotnego. Przyczyną
schorzenia jest obecność pojedynczego
lub wielu niefi zjologicznych naczyń łą-
czących krążenie wrotne z systemowym,
przez co krew czynnościowa omija krą-
żenie wątrobowe i płynie bezpośrednio
do krwiobiegu dużego, co wywołuje
u zwierzęcia objawy encefalopatii me-
tabolicznej.

Fizjologicznie krew żylna z żołądka,

śledziony, jelit oraz trzustki przedosta-
je się do żyły wrotnej i przepływa przez
wątrobę, zanim dostanie się do żył wą-
trobowych oraz krążenia systemowego.
W wątrobie z krwi usuwane są wchłonię-
te w układzie pokarmowym składniki od-
żywcze, toksyny oraz hormony jelitowe.
Dodatkowo krew, bogata w substancje
odżywcze, docierająca do wątroby przez
żyłę wrotną, stymuluje ją do wzrostu.

ZWO może być zarówno zewnątrz-

jak i wewnątrzwątrobowe, w zależności
od lokalizacji niefi zjologicznego naczy-
nia. W przypadku krążenia zewnątrzwą-
trobowego naczynie odchodzi od żyły
wrotnej lub jej dopływów przed jej wej-
ściem do miąższu wątroby. Krążeniem
wewnątrzwątrobowym nazywa się krą-
żenie, w przypadku którego patolo-
giczne naczynie odchodzi od dopływu
żyły wrotnej zlokalizowanej wewnątrz-
wątrobowo. ZWO najczęściej wystę-
puje w postaci pojedynczego, rzadziej
dwóch lub więcej patologicznych naczyń

lek. wet. Marta Płonek, lek. wet. Elżbieta Giza, lek. wet. Adrian Janiszewski, lek. wet. Robert Pasławski*,
dr n. wet. Wojciech Hildebrand, dr n. wet. Marcin Wrzosek, DECVN

Katedra Chorób Wewnętrznych z Kliniką Koni, Psów i Kotów Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu
*Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej we Wrocławiu

Porto-systemic shunts in dogs: patophysiology, diagnostics and treatment. Part I

Zespolenia
wrotno-układowe u psów

– patofi zjologia, diagnostyka, leczenie – cz. I

Streszczenie

Zespolenie wrotno-oboczne (ZWO) wy-
stępuje u psów różnych ras jako wada
wrodzona lub nabyta wtórnie do chorób
wątroby. Jest to patologiczne połączenie
pomiędzy krążeniem wrotnym a systemo-
wym, powodujące, że krew czynnościowa
nie ulega fi ltracji w wątrobie i bezpośred-
nio przedostaje się do krążenia systemo-
wego. Objawy ZWO najczęściej pochodzą
z układu nerwowego i są związane z ence-
falopatią wątrobową. Najważniejsze bada-
nia w diagnostyce ZWO to badanie krwi
oraz ultrasonografi a. Terapia chirurgiczna
jest leczeniem z wyboru i obejmuje meto-
dy całkowitego jednorazowego zamknię-
cia zespolonego naczynia oraz metody
częściowego zamknięcia naczynia z jego
postępującą okluzją pooperacyjną.

Słowa kluczowe

krążenie wrotno-oboczne, encefalopatia
wątrobowa, pies

Abstract

Porto-systemic shunt (cPSS) is a conge-
nital or acquired (secondary to liver di-
seases) hepatopathy seen as an abnor-
mal anastomosis between the portal
and systemic circulation, causing blood
to bypass the liver and enter the syste-
mic circulation unfi ltered. The cPSS most
commonly produces neurological symp-
toms as a result of hepatic encephalopa-
thy. The most important diagnostic tests
include blood morphology and bioche-
mistry as well as ultrasonography. Sur-
gical therapy is the treatment of choice
and includes complete or partial vessel
ligation and gradual complete or partial
shunt occlusion.

Key words

porto-systemic shunt, hepatic encepha-
lopathy, dog

NEUROLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

28

www.weterynaria.elamed.pl

KWIECIEŃ • 4/2013

się u zwierząt poniżej pierwszego roku życia, choć uznaje się,
że mogą wystąpić nawet do siódmego roku życia (21). Często
zwierzęta z ZWO są najmniejsze w miocie, ospałe oraz słabo
przybierają na wadze. Objawy neurologiczne – takie jak apatia,
brak koordynacji, zmiany zachowania, ataki padaczkopodobne,
parcie na przeszkody, chodzenie w koło, utrata wzroku – stano-
wią 90% objawów klinicznych i są wynikiem powstałej encefa-
lopatii wątrobowej (21). Zaburzenia neurologiczne mogą ulec
zaostrzeniu po spożyciu przez zwierzę posiłku, gdy dochodzi
do enzymatycznego rozkładu białka pokarmowego przez bakte-
rie jelitowe do amoniaku. Amoniak trafi a bezpośrednio do krą-
żenia systemowego, potęgując encefalopatię metaboliczną.

Wśród innych objawów wymienia się zaburzenia funkcji

układu pokarmowego, takie jak wymioty, biegunka, nadmier-
ne pragnienie. Duże znaczenie kliniczne ma również fakt ob-
niżonej zdolności metabolizowania leków używanych do znie-
czulenia (barbiturany, benzodiaziepiny, pochodne fenotiazyny),
co może komplikować przeprowadzenie najprostszych zabie-
gów chirurgicznych (6). Wskutek zmniejszonej syntezy mocz-
nika w hepatocytach dochodzi do kumulacji amoniaku w or-
ganizmie. Może on wytrącać się z moczu w postaci kryształów,
powodując powstanie osadu lub kamieni dwumoczanu amonu.
To prowadzi do dysfunkcji układu moczowego i pojawienia się
takich objawów jak: częstomocz, bolesne oddawanie moczu,
zapalenie pęcherza moczowego. Kamienie dwumoczanu amo-
nu są trudne do zdiagnozowania radiologicznego ze względu
na słabą absorpcję promieni rentgenowskich (6), lecz widocz-
ne są w badaniu ultrasonografi cznym.

Diagnostyka ZWO opiera się na szczegółowym wywiadzie,

badaniu klinicznym (w tym badaniu biochemicznym i mor-
fologicznym krwi), badaniu neurologicznym oraz diagnosty-
ce obrazowej.

Badania krwi
W badaniu morfologicznym krwi u dwóch trzecich pacjen-
tów obserwuje się niedokrwistość, mikrocytozę oraz leu-
kocytozę (19). Ponadto u zwierząt z ZWO zaobserwowano
zmniejszoną aktywność czynników krzepnięcia krwi. W ba-
daniu psów z wrodzonym zewnątrz- i wewnątrzwątrobowym
ZWO wykazano, że stężenie albumin i fi brynogenu było ob-
niżone u 29 z 39 badanych. U tej samej grupy psów zmierzo-
no czas kaolinowo-kefalinowy (badający wewnątrzpochodną
kaskadę krzepnięcia, w szczególności czynniki XII, XI, IX,
VIII, X, V, II i fi brynogen) oraz czas protrombinowy (bada-
jący zewnątrzpochodną kaskadę krzepnięcia – czynniki VII,
X, II, V) – i stwierdzono ich wydłużenie u 66% psów. Wydłu-
żony czas krzepnięcia krwi tłumaczony jest zmniejszoną pro-
dukcją czynników krzepnięcia wskutek niewydolności wątroby.
Pomimo to nie zanotowano u tych psów zwiększonej tenden-
cji do krwawień podczas zabiegów chirurgicznych (8). W ba-
daniu wykazano również, że po 6 tygodniach od chirurgicz-
nego zamknięcia ZWO zarówno czas kaolinowo-kefalinowy,
jak i protrombinowy uległy istotnemu skróceniu.

W badaniu biochemicznym krwi najbardziej charaktery-

styczne są objawy zaburzeń funkcji wątroby, wśród których
wymienia się: niskie stężenie mocznika (niski poziom synte-
zy mocznika z amoniaku w wątrobie), spadek stężenia białka
całkowitego i albumin (hipoproteinemia i hipoalbuminemia
jest wynikiem zmniejszania produkcji albumin przez wątro-

Ryc. 1. Najczęściej występujące zewnątrzwątrobowe połączenia wrotno-oboczne (28):
a) połączenie pomiędzy żyłą wrotną a żyłą nieparzystą z wrodzonym brakiem zawątro-
bowej części żyły czczej tylnej; b) połączenie pomiędzy żyłą wrotną a żyłą czczą tylną;
c) połączenie pomiędzy żyłami śledzionowymi a żyłą czczą tylną; d) połączenie pomiędzy
żyłą wrotną a żyłą nieparzystą; e) połączenie pomiędzy żyłą wrotną a żyłą piersiową
wewnętrzną; f) połączenie pomiędzy żyłą wrotną a żyłą kręgową lub wewnątrzkręgową;
g) połączenie pomiędzy żyłą wrotną a żyłą nerkową

Ryc. 2. Badanie autopsyjne psa ze zdiagnozowanym krążeniem wrotno-obocznym.
Na zdjęciu widoczna żyła żołądkowa prawa (żółte strzałki), uchodząca bezpośrednio
do żyły czczej tylnej (strzałki zielone)

ry

c. ar

chiwum autor

ów

K.Vermote i wsp. „Surgical management
of congenital extrahepatic portosystemic
shunts in dogs and cats” Vlaams Dierge-
neeskundig Tijdschrift , 2007, 76

K.Vermote i wsp. „Surgical management
of congenital extrahepatic portosystemi
shunts in dogs and cats” Vlaams Dierge-
neeskundig Tijdschrift , 2007, 76

a)

b)

d)

c)

e)

g)

f )

NEUROLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

29

www.weterynaria.elamed.pl

KWIECIEŃ • 4/2013

bę) (6). Niskie stężenie glukozy w suro-
wicy krwi częściej spotykane jest u psów
małych ras i związane jest z zaburzenia-
mi glukoneogenezy oraz metabolizmu
insuliny i glukagonu. Podwyższona ak-
tywność aminotransferazy alaninowej
(ALT) oraz fosfatazy zasadowej (ALP)
związana jest z obniżoną perfuzją wą-
troby. Należy jednak pamiętać, że u mło-
dych zwierząt aktywność fosfatazy zasa-
dowej jest fi zjologicznie podwyższona
w związku ze wzrostem kośćca. W celu
ostatecznego potwierdzenia zaburzonej
funkcji wątroby przeprowadza się testy
czynnościowe wątroby, przy czym naj-
bardziej czułymi parametrami są: stęże-
nie amoniaku i test stymulacji kwasów
żółciowych we krwi. Nie ma zgodności
co do jednoznacznej przewagi jednego
z tych dwóch testów (7, 17). Wyjątkiem
są szczenięta rasy wilczarz irlandzki,
u których występuje okres fi zjologicz-
nej, umiarkowanej i przejściowej hiper-
ammonemii (19). Dlatego u tej rasy pre-
ferowany jest test stymulacji kwasów

żółciowych. Drugim wyjątkiem są psy
rasy maltańczyk, u których badanie stę-
żenia kwasów żółciowych jest niemia-
rodajne. Badania wykazały, że u prawie
80% zdrowych psów tej rasy wyniki stę-
żenia kwasów żółciowych po posiłku
nie mieściły się w zakresie wartości re-
ferencyjnych, dlatego zaleca się wykona-
nie badania stężenia amoniaku we krwi
na czczo i po posiłku (19).

Białko z pokarmu rozkładane jest

przez jelitową fl orę bakteryjną do amo-
niaku, który w wątrobie w cyklu mocz-
nikowym przekształcany jest w mocznik
i wydalany głównie z moczem.

U ludzi najczęściej wykorzystywanym

badaniem do wykrycia zespolenia wrot-
no-obocznego jest test tolerancji amo-
niaku (7). Stężenie amoniaku badane
jest na czczo i w większości przypad-
ków jego stężenie jest podwyższone.
U zwierząt z ZWO obserwowano jed-
nak przypadki, gdzie stężenie amonia-
ku mieściło się w granicach wartości re-
ferencyjnych (23).

Ważne jest, aby probówka z krwią

pobraną na antykoagulant była dostar-
czona do laboratorium bezpośrednio
po pobraniu, tj. do 30 minut. W tym
czasie zalecane jest schłodzenie pro-
bówki, gdyż przechowywanie jej w tem-
peraturze pokojowej lub przez dłuższy
czas może dać zafałszowania wyników
(wskutek hemolizy z erytrocytów uwal-
niany jest amoniak).

Kwasy żółciowe produkowane

są w wątrobie z cholesterolu i – sprzę-
żone z tauryną lub glicyną – przecho-
wywane są w pęcherzyku żółciowym,
dlatego też u zwierząt na czczo ich stę-
żenie w surowicy krwi jest niskie. Spo-
życie pokarmu powoduje wyrzut chole-
cystokininy, która pobudza pęcherzyk
żółciowy do skurczów, a tym samym –
do wyrzutu żółci do dwunastnicy. Więk-
szość żółci jest ponownie wchłaniania
w jelicie krętym i z powrotem transpor-
towana do wątroby. Zaledwie 5% żół-
ci wydalanej jest z kałem. U zdrowego
zwierzęcia stężenie kwasów żółciowych
w surowicy jest podwyższone bezpo-
średnio po spożyciu pokarmu, lecz spa-
da po około dwóch godzinach. U zwie-
rząt z ZWO kwasy żółciowe wchłonięte
z jelit nie trafi ają do wątroby, lecz omi-
jając ją, dostają się do krążenia systemo-
wego, dlatego też ich stężenie jest zazwy-
czaj bardzo wysokie (20).

Najnowsze badania wskazują,

że u psów z ZWO oraz encefalopatią
wątrobową podwyższone może być
również stężenie białka C-reaktywnego
(CRP). Przypuszcza się, że za proces po-
wstania encefalopatii wątrobowej mogą
być współodpowiedzialne cytokiny pro-
zapalne, dlatego obecnie badany jest
związek pomiędzy zapaleniem a ence-
falopatią wątrobową (8).

Zespolenia wewnątrzwątrobowe

Zespolenia zewnątrzwątrobowe

Zespolenie w części lewej wątroby – najczęściej

przetrwały przewód żylny (w życiu płodowym

krótkie naczynie łączące żyłę pępkową bezpośred-

nio z żyłą główną doogonową z ominięciem

krążenia wrotnego)

Pomiędzy żyłą wrotną a żyłą główną

doogonową

Zespolenie w części centralnej wątroby – występuje

w postaci tętniakowego rozszerzenia prawej gałęzi

żyły wrotnej, łączącego się z żyłą główną doogono-

wą

Pomiędzy dopływami żyły wrotnej a żyłą

główną doogonową (żyła śledzionowa,

żyła żołądkowa lewa, żyła krezkowa

doczaszkowa, żyła krezkowa doogonowa)

Zespolenie w części prawej wątroby – występuje

w postaci krętego naczynia wywodzącego się

z prawej gałęzi żyły wrotnej, biegnącego przez

prawy płat wątroby do żyły głównej doogonowej

Pomiędzy żyłą nieparzystą lewą a żyłą

wrotną

Tab. 1. Najczęstsze wewnątrz- i zewnątrzwątrobowe zespolenia wrotno-oboczne opisywane u psów

NEUROLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

30

www.weterynaria.elamed.pl

KWIECIEŃ • 4/2013

Badania obrazowe
W ustaleniu ostatecznego rozpozna-
nia ZWO wykorzystuje się wiele tech-
nik obrazowych, takich jak: radiografi a,
angiografi a, ultrasonografi a, tomografi a
komputerowa, scyntygrafi a oraz obra-
zowanie za pomocą rezonansu magne-
tycznego (ryc. 3). Uważa się, że bada-
nie ultrasonografi czne jest najlepsze
w diagnozowaniu ZWO, jeżeli wyko-
nane jest przez doświadczonego leka-
rza (4), ponieważ swoistość dla tego
badania w diagnostyce ZWO wynosi
od 66,7% do 98% (5, 14).

Badanie ultrasonograficzne jest ta-

nią, małoinwazyjną metodą, dającą
możliwość bezpośredniej wizualiza-
cji zespolenia naczyniowego (czułość
i swoistość dla tego badania w diagno-
zowaniu wewnątrzwątrobowych ZWO
wynosi 100%). Często w badaniu ultra-
sonografi cznym ZWO diagnozowana
jest również zmniejszona wątroba. W ba-
daniu ultrasonografi cznym dopplerow-
skim wątroby można zanotować zmniej-
szoną prędkość przepływu krwi w żyle
wrotnej, zawirowania w żyle głównej do-
ogonowej i w zespoleniu naczyniowym
oraz zmniejszoną średnicę żyły wrotnej
i zwiększoną średnicę żyły głównej do-
ogonowej. U niektórych psów w badaniu
ultrasonografi cznym można także zaob-
serwować powiększenie nerek oraz wizu-
alizować kamienie dwumoczanu amonu
w pęcherzu moczowym (5).

W diagnostyce różnicowej należy pa-

miętać o przetoce tętniczo-żylnej, hipo-
plazji żyły wrotnej (najczęściej spotyka-
ne u psów ras yorkshire terrier oraz cairn
terrier) oraz niewydolności wątroby in-
nego tła (11).

‰

Piśmiennictwo
1. Besancon M.F., Kyles A.E., Griffey S.M.:

Evaluation of the Characteristics of Venous
Occlusion After Placement of an Ameroid
Constrictor in Dogs. „Veterinary Surgery”,
2004, 33: 597-605.

2. Bishop Y.: The Veterinary Formulary. Phar-

maceutical Press 2005.

3. Bonagura J.D., Twedt D.C.: Kirk’s Current

Veterinary Therpay XIV. Saunders Elsevier,
St. Louis 2009.

4. Bussadori R., Bussadori C., Millan L.: Trans-

venous coil embolisation for the treatment
of single congenital portosystemic shunts in six
dogs. „The Veterinary Journal”, 2008, 176:
221-226.

5. D’Anjou M., Penninck D., Cornejo L.:

Ultrasonographic diagnosis of portosystemic
shunting in dogs and cats. „Veterinary Radio-
logy & Ultrasound”, 2004, 45 (5) 424-437.

6. Fossum T.W.: Small Animal Surgery. Mosby-

Year Book, St. Louis 1997.

7. Gerritzen-Bruning M.J., Van den Ingh

T.S.G.A.M., Rothuizen J.: Diagnostic Va-
lue of Fasting Plasma Ammonia and Bile
Acid Concentrations in the Identification
of Portosystemic Shunting in Dogs. „Journal
of Veterinary Internal Medicine”, 2006, 20:
13-19.

8. Gow A.G, Marques A.I., Yool D.A.: Dogs

with congenital porto-systemic shunting
(cPSS) and hepatic e cephalopathy have higher
serum concentrations of C-reactive protein
than asymptomatic dogs with cPSS, „Meta-
bolic Brain Disease”, 2012, 27:227-229.

9. Greenhalgh S.N., Dunning M.D., McKinley

T.J.: Comparison of survival after surgical
or medical treatment in dogs with a congenital
portosystemic shunt. „Journal of the Ameri-
can Veterinary Medical Association”, 2010,
236 (11), 1215-1220.

10. Haers H., Paepe D., Vermote K.: Porto-

systemic shunts in dogs and cats: imaging
portosystemic shunts in small animals – he-
patic vascular anatomy, shunt morphology,
radiography. „Vlaams Diergeneeskundig
Tijdschrift”, 2007, 76, 315-321.

11. Hall E.J., Simpson J.W., Williams D.A.,

BSAVA Manual of Canine and Feline Ga-
stroenterology. 2

nd

Edition, BSAVA 2005.

12. Hunt G.B.: Effect of breed on anatomy of por-

tosystemic shunts resulting from congenital
diseases in dogs and cats: a review of 242
cases. „Australian Veterinary Journal”, 2004,
82 (12): 746-749.

13. Ivany J.M., Anderson D.E., Birchard S.J.:

Portosystemic shunt in an alpaca cria. „Jo-
urnal of the American Veterinary Medical
Association”, 2002, 220(11):1696-9.

14. Lamb C.R., White R.N.: Morphology of con-

genital intrahepatic portacaval shunts in dogs
and cats. „Veterinary Record”, 1998, 142:
55-60.

15. Leveille R., Johnson S.E., Birchard S.J.:

Transvenous coil embolization of portosyste-
mic shunt in dogs. „Veterinary Radiology &
Ultrasound”, 2003, 44 (1): 32-36.

16. Mehl M.L., Kyles A.E., Hardie E.M.: Evalu-

ation of ameroid ring constrictors for treatment
for single extrahepatic portosystemic shunts

in dogs: 168 cases (1995–2001). „Journal
of the American Veterinary Medical Asso-
ciation”, 2005, 226 (12) 2020-30.

17. Miller J.M., Fowler J. D.: Laparoscopic Por-

tosystemic Shunt Attenuation in Two Dogs.
„Journal of the American Animal Hospital
Association”, 2006, 42: 160-164.

18. Niles J.D., Williams J.M., Cripps P.J.: He-

mostatic Profi les in 39 Dogs With Congenital
Portosystemic Shunts. „Veterinary Surgery”,
2001, 30:97-104.

19. Paepe D., Haers H., Vermote K.: Portosys-

temic shunts in dogs and cats: laboratory
diagnosis of congenital portosystemic shunts.
„Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift”,
2007, 76: 241-248.

20. Pratschke K.: Canine portosystemic shunts:

an overview of diagnosis and treatment
options. „Veterinary Focus”, 2010, 20 (3),
9-15.

21. Santilli R.A., Gerboni G.: Diagnostic imaging

of congenital porto-systemic shunts in dogs
and cats: a review. „The Veterinary Journal”,
2003, 166, 7-18.

22. Sereda C.W.: Percutaneously controlled

hydraulic occluders and their application
in -gradual venous occlusion. University
of Florida, 2004.

23. Slatter D.: Textbook of Small Animal Surgery.

3

rd

edition, Saunders 2003.

24. Tams T.R.: Handbook of Small Animal Ga-

stroenterology. Elsevier, St. Louis 2003.

25. Tivers M., Lipscomb V.: Congenital Portosys-

temic Shunts in Cats, Investigation, diagnosis
and stabilisation. „Journal of Feline Medici-
ne and Surgery”, 2011, 13: 173-184.

26. Tivers M., Lipscomb V.: Congenital Porto-

systemic Shunts in cats, surgical management
and prognosis. „Journal of Feline Medicine
and Surgery”, 2011, 13: 185-194.

27. Tobias K.M.: Determination of Inheritance

of Single Congenital Portosystemic Shunts
in Yorkshire Terriers. „Journal of the Ame-
rican Animal Hospital Association”, July/
August, 2003, Vol. 39: 385-389.

28. Vermote K., Risselada M., Haers H.: Surgical

management of congenital extrahepatic por-
tosystemic shunts in dogs and cats. „Vlaams
Diergeneeskundig Tijdschrift”, 2007, 76:
401-409.

29. Weisse C., Mondschein J.I., Itkin M.: Use

of a percutaneous atrial septal occluder device
for complete acute occlusion of an intrahepatic
portosystemic shunt in a dog. „Journal of the
American Veterinary Medical Association”,
2005, 227 (2): 249-252.

30. Winkler J.T., Bohling M.W., Tillson D.M.:

Portosystemic Shunts: Diagnosis, Prognosis,
and Treatment of 64 Cases (1993-2001).
„Journal of the American Animal Hospital
Association”, March/April 2003, Vol. 39:
169-185.

lek. wet. Marta Płonek

Katedra Chorób Wewnętrznych z Kliniką

Koni, Psów i Kotów

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu

50-366 Wrocław, pl. Grunwaldzki 47

Ryc. 3. Wsteczna portografi a – obraz fl uoroskopowy. Strzałki
czerwone – żyła czcza tylna, strzałka żółta – żyła wątrobowa,
strzałki niebieskie – naczynie tworzące krążenie oboczne