2014-03-13

1

Mieloencefalopatia zwyrodnieniowa koni

Equine degenerative

myeloencephalopathy (EDM)

Dr n. wet. Marcin Wrzosek

Katedra Chorób Wewnętrznych
z Klinika Koni, Psów i Kotów
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu

EDM

Dystrofia neuro-aksonalna

Rdzeń kręgowy, pień mózgu,
zwyrodnienie włókien nerwowych, zaburzenia transportu aksonalnego

Brak witaminy E

Objawy kliniczne:

CIEŻĘKIEGO STOPNIA NIEZBORNOŚĆ RUCHOWA,
DEFICYTY PROPRIOCEPCJI

Osłabienie, KP, KM, hypometia, zaleganie
Osłabienie reakcji przywodzenia krtaniowego,
szyjnego miejscowego, szyjno-twarzowego, mięśnia podskórnego

Rozpoznanie:
Morfologia, RTG, PMR, EMG – brak zmian (!)
Stężenie witaminy E w surowicy krwi: < 0.5 mg/l (ref. > 1,5mg/l)
Brak testu przyżyciowego

Movie 34-23-10

Leczenie:
Suplementacja wit E: 2000 IU/dzień/konia

!!!

Małe prawdopodobieństwo wyleczenia,

nawet jeśli wcześnie leczone

!!!

Prewencja : !!!

Czego należy unikać

!!!

Zatłoczenie, brak świeżej zielonki,
Słabej jakości siano, granulowana pasza, ekspozycja na insektycydy/
repelenty/ śr. konserwujące drewno

Hp:
Akumulacja lipopigmentu
Formacja sferoidów (aksonalnych)

EDM

Choroba neuronu ruchowego koni

Equine motor neuron disease (EMND)

EMND

Choroba neuronu ruchowego rdzenia kr.
Zwyrodnieniowa

Ho – stwardnienie zanikowe boczne (ALS)
Mutacja Cu/Zn genu enzymu dysmutazy ponadtlenkowej (SOD-1)

Cechy układowego stresu oksydacyjnego
1.

Zanik miowłókien typu 1 (bardziej tlenowe)

2.

Odkładanie się lipofuscyny

3.

Niskie stężenie witaminy E

4.

Wysokie stężenie Fe i Cu

5.

Odnerwienie mięśni szkieletowych

Objawy kliniczne:
1.

Zaniki mięśniowe oraz

osłabienie

2.

Drżenia mięśni anty-grawitacyjnych

3.

Postępująca atrofia mięśni kręgosłupowych

4.

BRAK NIEZBORNOŚCI RUCHOWEJ, BRAK DEFICYTÓW PROPRIOCEPJI

5.

Wyższe uterzymanie podstawy ogona

– mm. Grzbietowy zanikowy

6.

Pozioma linia odkładania się lipofuscyny na dnie oka

Rozpoznanie:
Niskie stężenie wit E w surowicy
CK, AST ↑, PMR – w normie
EMG – wydłużona aktywność wprowadzeniowa, patologiczne wyładowania

FIP’s, PSW,
Biopsja nerwu – dobrzuszna gałąź nerwu dodatkowego rdzeniowego
Biopsja mięśnia - m. sacrocaudalis dorsalis – atrofia neurogenna kątowa

Terapia: suplementacja wit E, rokowanie słabe

EMND

Movie 34-24-03

2014-03-13

2

Choroba pastwiskowa

Equine Grass Sickness - EGS

Choroba pastwiskowa

Dysautonomia koni

Konie z pełnym dostępem do wypasania pastwiskowego
Brak siana w diecie
Szczyt zachorowań kwiecień – czerwiec , 3-5 r.ż.

Etiologia: podejrzenie toksykoinfekcji, toksyna botulinowa typ C

Objawy kliniczne:
Zaburzenia układu autonomicznego

Ostre

< 48h

znalezione martwe, ciężkie objawy morzyskowe

Podostre

2-7 d

wzdęcia okrężnicy

Przewlekłe > 7 d

lekkie, naprzemienne objawy kolkowe,

suche zapalenie j nosowej, obustronne opadanie powiek

Rozpoznanie:
1. Brak bad. krwi w kierunku EGS
2. Objawy kliniczne, wiek
3. Zmiany w wypasaniu

4. suche zapalenie j nosowej

+ p. 5 patognomiczne

5. Test z fenylefryną 0,5ml 0,5% -

normalizacja powieki

6. Biopsja rektalna –

chromatolityczne neurony

http://www.grasssickness.org.uk

Choroba pastwiskowa

Movie 37-24-01

Leczenie:
Ostre/ podostre – brak leczenia
Przewlekłe
• Łatwe do połykania, wysoko skoncentrowane pasze
• 50% wykazuje poprawę w ciągu 6-8 tygodni

Prewencja:
• Nie nadużywać iwermektyny do odrobaczania
• Wypasać razem z przeżywaczami
• Usuwać kał ręcznie z pastwiska
• Suplementować sianem lub sianokiszonką

DD: EMND, botulizm, ochwat, miopatie, zaburzenia wchłaniania

Choroba pastwiskowa

Neurotoksykozy Clostridium

Tężec, Botulizm

Neurotoksykozy Clostridium

1.

Łączenie z zakończeniem nerwowym do molekuły - polisialogangliozydu

2.

Kompleks gangliozyd + toksyna łączy się z receptorem na zakończeniu

nerwowym

3.

Internalizacja – (penetracja płytki motorycznej)

Toksyna

tężcowa

Toksyna

botulinowa

Blokuje egzocytozę

pęcherzyków ACh

Blokuje interneuron

hamujący

Porażenie spastyczne

Porażenie wiotkie

2014-03-13

3

Tężec

Clostridium tetani
3 toksyny
1.

Tetanospazmina

2.

Tetanolizyna/ Hemolizyna

3.

Obwodowo aktywna nie-spasmogenna toksyna

Wnikanie:
Rany, pępek, kastracja, niskie stężenie O2
Objawy kliniczne:
Nadwrażliwość, nadpobudliwość, przeczulica, sztywność chodu, przestraszony wyraz

twarzy, tachykardia, szczękościsk
5-7 d – śmierć, 75% śmiertelności

Rozpoznanie:
BRAK TESTU PRZYŻYCIOWEGO
1.

Objawy kliniczne

2.

DD: hipermagnezemia, azoturia, strychnina

3.

Bad. krwi, PMR: bez zmian

Movie 33-21-15

Leczenie:

1.

Usunięcie Cl. tetani

•

Metronidazol, doksycyklina, chloramfenikol

•

Penicylina działa kompetycyjnie z GABA (może pogorszyć objawy)

2.

Neutralizacja toksyny

•

Surowica przeciwtężcowa TAT (krążąca, nie połączona)

•

Immunizacja aktywna - anatoksyna tężcowa(toksoid)

3.

Obniżenie spazmów mięśniowych

•

Metokarbamol, dizepam, ksylazxyna, chloropromazyna

4.

Podanie magnezu

Profilaktyka:

1.

Szczepienie możliwe

2.

Przez zabiegiem chirurgicznym - przypomnienie

3.

Siara – daje oporność przez 3 miesiące

4.

Szczepienie w wieku 3 miesięcy

5.

Źrebięta po wyźrebieniu - TAT 1500 IU IM

6.

Anatoksyna dla źrebiąt - 3, 4, 6, mies. życia

Tężec

Clostridium botulinum
Toksyny

A,

B (U.S.), C1, C2 (Europa)

, D, E, F,

G

B – kiszonka
C – pasze zanieczyszczone padliną

Patofizjologia:
1.

Zjedzenie toksyny

2.

Wyprodukowanie toksyny w ranie

3.

Zjedzenie sporów bakterii - TOKSYKOINFEKCJA

Objawy kliniczne:
1.

Ciężkie – znalezione martwe

2.

Osłabienie mięsniowe, drżenia mm.

3.

ROZSZERZENIE ŹRENIC, OPADANIE POWIEK

4.

POWOLNE COFANIE JĘZYKA, OSŁĄBIENIE

5.

Osłabienie, bez niezborności, bez deficytów propriocepcji

6.

ZESPÓŁ DRŻENIA ŹREBIĄT, TRZĘSĄCEGO SIĘ ŹREBIĘCIA

Botulizm

Movie 33-24-02

Rozpoznanie:
1.

Wywiad

2.

Badanie kliniczne

3.

Bad. Krwi – odwodnienie, zakażona rana

4.

Toksyna lub spory bakteryjne z paszy, przew. pok., rany

5.

Reakcja na przeciwciała

6.

Test biologiczny – myszki rasy ICR swiss webster

Leczenie:
•

Neutralizacja krążącej toksyny - surowica – zaleganie

•

Zabezpieczenie rany

•

Antybiotyki – PENICYLINA POTASOWA (KRYSTALICZNA)

•

UNIKAĆ – aminoglikozydów, tetracykliny, penicyliny
prokainowej, neostyminy

•

Opieka – sonda, utrzymanie głowy, podwieszenie
zwierzęcia

Profilaktyka:

Dostępne szczepienie – przeciwko typowi B
Szczepienie + 3 tygodnie przypomneinie
4-6 tygodnie przed źrebieniem u klaczy

Botulizm

DD:
Choroba białych mięśni,
Czasowe porażenie
hiperkalemiczne (HYPP)
Zaburzenia elektrolitowe
(Ca↓, Mg↓),
Zatrucia Pb, zw.
fosforoorganiczne
Wścieklizna,
mykotoksykoza worka
powietrznego

Diagnostyka różnicowa odmiennych stanów

świadomości u koni.

Encefalopatia wątrobowa.

Zaburzenia elektrolitowe wpływające na układ

nerwowy u koni.

Encefalopatia wątrobowa

Przyczyny:
1.

Ostra martwica wątrobowa

2.

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby

•

Alkaloidy pirolidynowe

•

Kamica żółciowa

•

Hemochromatoza (Fe↑)

3.

Żrebięta – hepatopatia toksyczna

4.

Idiopatyczna hiperamonemia

5.

Końcowe stadium chłoniaka

6.

Wrodzone wady wrodzone wątroby

•

Aspergillosis

•

Zatrucie suplementami żelaza

Objawy kliniczne:
1.

Behawioralne subtelne

2.

Epizodyczna senność, dezorientacja, chodzenie po kole, parcie głową na mur

3.

Ziewanie, osowienie, senność

4.

Zaleganie, śpiączka

Movie 33-5-4

2014-03-13

4

Rozpoznanie:
Bad. biochemiczne: mocznik ↓, Na ↓, hipoglikemia ↓
↑ NH3, kwasy żółciowe, czynniki krzepnięcia
Anemia

Leczenie:
1.

Sedacja - ksylazyna

2.

Flumazenil (antagonista DZ)

3.

Obniżenie NH3

•

Neomycyna, metronidazol, rifaximin

4.

suplementacja BCAA aminokwasy o rozgałęzionych łańcuchach

5.

Asparginian ornityny

6.

L-karnityna

7.

Sondowanie – podanie oleju mineralnego - ↑ pasażu treści

8.

Obrzęk mózgu – mannitol, DMSO

9.

Dieta: obniżenie ilości tłuszczów, białka

Encefalopatia wątrobowa

Zaburzenia elektrolitowe

Na ↓↓ < 134 mmol/l

Obrzęk mózgu wskutek

wzmożonego napływu wody

Przyczyny:
1. Ostre zatrucie wodą

• Polidypsja psychogenna,
• IV podanie roztworu hipertonicznego
• Biegunka – hipowolemia – picie wody – nagły spadek Na ↓, osmolalności surowicy

2. Niewydolność nerek
3. Pęknięcie pęcherza moczowego
4. Iatrogenne podanie wody

Objawy kliniczne:
•

Ślepota, drgawki

•

Niedotlenienie, uszkodzenie wątroby, hipoglikemia

Leczenie:
Hipertoniczy roztwór NaCl – POWOLI IV

2mEq/kg/h

Furosemid 0,5-1,0 mg/kg IV q 12-24h

Na ↑↑ > 144 mmol/l

Obkurczenie mózgu: pęknięcia naczyń, krwotoki do

mózgu, krwawienia podpajęczynówkowe, śmierć

Zbyt szybka korekta: obrzęk mózgu

Przyczyny:
1. Brak dostępu do wody - odwodnienie
2. Utrata wody wskutek choroby – biegunki, wymioty

Objawy kliniczne:
•

Osłabienie, bezsenność, letarg

•

Tachykardia

•

Wypadnięcie trzeciej powieki, mioklonus twarzowy, karku,

•

Śpiączka,

bezustanne zamiatanie ogonem

Leczenie:
Podaż wody doustna, 0.25% NaCl, 0.45% NaCl, 5% glukoza, obniżenie o 1mmol/l/h
Pomiar Na co godzinę

Zaburzenia elektrolitowe

K↓↓

< 3,5 mEq/l

Miopatia hipokalemiczna

Objawy kliniczne:
Ventrofleksja, osłabienie mięśni, niewydolność wysiłkowa,
sztywność chodu, myalgia (bolesność mięśni)

Przyczyny:
1.

Jedoczesna hipomagnezemia Mg ↓

2.

Brak dostępu do jedzenia, niemożnośc jedzenia

3.

Biegunka, refluks, zaburzneia RKZ, niewydolnośc

nerek

4.

Laktacja

Leczenie:
Doustnie, dożylna suplementacja glukozy lub

dwuwęglanów

0,5 mEg/kg/h

Zaburzenia elektrolitowe

K ↑↑

> 4,5 mEq/l

ZAGROŻENIE ŻYCIA

Przyczyna:
1.

Okresowy paraliż hipokalemiczny (HYPP)

2.

Przedawkowanie

3.

Uroperitoneum – mleko zawiera dużo potasu – przenika z

otrzewnej do krwi

4.

Duża objętość transfuzji krwi

5.

Hemoliza wewnątrznaczyniowa

Objawy kliniczne:
Osłabienie wrażliwości mięśniowej – serca, szkieletowych

Zaburzenia elektrolitowe

Okresowe porażenie hyperkaliemiczne

Hyperkalemic periodic paralysis (HYPP)

„Impressive Disease”

Quaterhorse, paint horse, appaloos – krew ogiera o imieniu

„Impressive”

Konie o ciężkim umięśnieniu

(Ho) Adynamica episodica hereditaria

Pathophysiology:

Genetyczna - autosomalna dominancyjna

Nawracające napady osłabienia i porażenia

1.

Czynniki predysponujące:

1.

Dieta z dużą zawartością K

+

2.

Głodzenie

3.

Zimna woda

4.

W czasie odpoczynku po wysiłku

Defekt kanału Na

+

błony mięsniowej

ZABURZENIE INAKTYWACJI KANAŁU Na+
>> POBDZENIE MIĘŚNIOWE
AKTYWNOŚC MIOTONICZA

Movie 30-21-04

2014-03-13

5

Na

+

Na

+

Na

+

Na

+

K

+

K

+

K

+

K

+

K

+

Prawidłowa błona

komórkowa

gradient
- 85 mV

Na

+

Na

+

Na

+

Na

+

K

+

K

+

K

+

K

+

0 mV

Ca

++

Ca

++

Ca

++

Ca

++

Ca

++

Ca

++

Ca

++

K

+

K

+

K

+

K

+

Na

+

Na

+

Na

+

Ca

++

Ca

++

Ca

++

HYPP

Na

+

Na

+

K

+

K

+

K

+

K

+

K

+

Na

+

Na

+

K

+

K

+

Na

+

Na

+

Na

+

K

+

K

+

K

+

K

+

K

+

Na

+

Podczas epizodu HYPP

wysoki potas w surowicy

Zaburzenie inaktywacji kanałów sodowych

Na

+

21-04

HYPP

Rozpoznanie:
1.

DNA test

2.

Prowokacja K+ - bardzo niebezpieczne

3.

Stężenie K+ (5.0-11.7 mEq/l)

–

CK, AST – podwyższone lub prawidłowe

Hp – brak zmian w mięsniach, EMG – patologiczne wyładowania CRD, FIP’s, PSW

Leczenie:

OSTRE/
Lekkie ćwiczenia

•

Skarmianie węglowodanami – insulina wywołuje pobranie potasu

•

Acetazolamid – obniża pobudliwośc mięsni

Ciężkie

5% dekstroza IV
•

Insulina

•

Calcium gluconate 23% w glukozie

•

Unikać siana alfa-alfa, częstsze skarmianie

•

Regularne ćwiczenia

Rokowanie: dobre w
lekkich przypadkach

Movie 30-21-04

Hipokalcemia

Wartość prawidłowa 6-7 mg/dl
wapna zjonizowanego

Przyczyny:
1.

Niedoczynność przytarczyc (rzadko)

2.

Tężyczka poporodowa

3.

Idiopatyczna hipokalcemia źrebiąt

4.

Hipokalcemia powysiłkowa

5.

Endotoksemia

6.

Ostra niewydolność nerek

7.

Martwica trzustki

8.

Kolka / zaburzenia przewodu
pokarmowego

9.

Tężyczka transportowa

10. Choroby wątroby
11. Jatrogenne przedawkowanie

dwuwęglanów

12. Leczenie furosemidem
13. Sepsa

Objawy kliniczne
1. Lekkie - pobudzenie
2. Ciężkie –

– Spastyczność mięśni,

zaburzenia koordynacji,

– Zaleganie, otępienie,
– Zwiększona pobudliwość

mięśniowa,

– Obniżenie kurczliwości

mm gładkiej

21-26

Rozpoznanie
1.

Pomiar całkowitego oraz zjonizowanego wapnia w surowicy

2.

EMG – zmiany patologiczne już w formie podklinicznej

Leczenie:

PODANIE PARENTERALNE OPTYMALNE

• Glikonian wapnia 50ml 23%/5 litrów krystaloidu
Dawkowanie:

Lekkie / umiarkowane
2mg/kg/h

50ml 23%/500kg dilutet in 5l of krystaloidu

Ciężkie
5-6 mg/kg/h

250-300ml 23%/500kg IV, IM

Tężyczka poporodowa
Calcium borogluconatum (+Mg)

250ml/450kg IV powoli

Hipokalcemia

Magnez

DIETA zapewnia odpowiednią ilość Mg
• Stabilizator błon komórkowych
• Wspomaga przewodnictwo, transport jonów
• Regulator aktywności kanałów Ca

– Pompa Na-K ATP-ase
– Funkcja pompy Ca-K ATP-ase

Eq

0.53-2.28 mmol/l

65-80% of Mg jest zjonizowany

2014-03-13

6

Hipomagnezemia

Nieodpowiednia dieta
Świeża zielonka ma niską zawartość Mg (szybko rosnąca trawa)

Objawy kliniczne:
Bezsenność, osłabienie mięśni, pobudliwość, drżenia mięśniowe,

agresja, nadpobudliwość
• Zaleganie, opistothonus, ruchy pływackie, drgawki, śmierć
• EKG fibrylacje przedsionkowe, tachykardia nadkomorowa

CZĘSTO Z HIPOKALEMIĄ

Diagnostyka:
1.

Objawy kliniczne

2.

Poziom Mg całkowitego i zjonizowanego

3.

EMG jak w przypadku hipokalcemii

Leczenie:
MgSO4 >

25-150mg/kg/dziennie 5% roztwór w NaCl

Neurotoksyny

Iwermektyna & Moksydektyna

I

10x przedawkowanie

Objawy kliniczne:

Ślepota

, ataksja, otępienie, mydriaza

• Ivermektyna potancjalizuje działanie GABA u nicieni/ stawonogów
• GABA blokuje przewodnictwo post-synaptyczne nerwu

M

3 – 5x przedawkowanie

Objawy kliniczne :
Śpiączka, duszność, depresja, ataksja, drgawki
Źrebięta częściej narażone
Objawy 6-18 h po podaniu

BRAK ŚLEPOTY

LECZENIE:

podtrzymujące

1.

Węgiel aktywowany

2.

Płyny IV

3.

DMSO, kortyzon

4.

Leki przeciw drgawkowe

Zapalenia ośrodkowego układu

nerwowego u koni

Choroby wirusowe CNS u koni

• Choroby wirusowe – raczej symetryczne, rozsiane,

wieloogniskowe zmiany w zakresie CUN

• Bakteryjne/ Pierwotniacze/ Pasożytnicze – raczej

niesymetryczne

• Ostateczne rozpoznanie stawiane jest na podstawie

badania PMR

– Wykrycie antygenu - PCR
– Wykrycie przeciwciał - Elisa, IFAT
– IgM

• Najbardziej wiarygodne – nie przekracza bariery krew – mózg po

szczepieniach

• Wcześnie w przebiegu choroby

Wścieklizna

3 fazy

1. wstępująca/

centralna
(transport)

2. Faza podziałowa

(w OUN)

3. Centralna

DNI –
TYGODNIE


DO 7 DNI

Replikacja w
mięsniach,
Wnikanie do rec. Ach

Układ limbiczny,
mózg, rdzeń kręgowy

Transport neuronalny
– do unaczyniowych
organów – gruczoły
slinowe

Objawy kliniczne:

Wścieklizna

Forma rdzeniowa

Forma pnia mózgu

Forma mózgowa/ szałowa

Rozpoznanie:

post mortem

Test przeciwciał immunofluorescencji (FAT)
Ciałka Negri’ego w hipokampie

2014-03-13

7

Choroba bornajska

• Rezerwuar BDV: zębiełek białawy
• Nieznana droga zębiełek > > koń (?)

• Nieropne zapalenie opon mózgowych rdzenia i mózgu
• WSTĘPUJĄCY TRANSPORT AKSONALNY
• Noso-gardziel > nerw węchowy >

układ limbiczny > mózg

istota szara

• Śmiertelność

80 %

Objawy kliniczne:

Kora mózgowa & układ limbiczny

BEHAWIORALNE

DD: wścieklizna

(wirus borna rzadko w rdzeniu)

PMR: pleocytoza monojądrzasta, TP↑, Ig↑

Rozpoznanie:
1. Test immunofluorescencji
2. RT-PCR
3. Ciała wewnątrzkomórkowe Joest-Degen
w hipokampie

BRAK SZCZEPIENIA

Choroba bornajska

Arbowirusy

Grupa A Togaviridae

EEE, WEE, VEE

Grupa B Flaviviridae

JEV, WNV

Grupa C Buyndaviridae

Grupa A – togavir - EEE, WEE, VEE

Rezerwuar– ptaki
Zakażenie przez komary – Culex, Aedes
> limfa > BBB > istota szara

Objawy kliniczne:

Kora mózgowa, wzgórze, podwzgórze

gorączka 90%, pobudzenie, senność, ślepota ośrodkowa, zaleganie

Rozpoznanie:
1. PMR – pleocytoza, TP ↑

neutrofilowa (EEE), limfo-neutrofilowa (VEE), limfo-plazmatyczna (WEE)

2. IgM/ IgG w surowicy lub PMR

Szczepiona dostępna

Grupa B – flavivir - WNV, JEV

Wirus Zachodniego Nilu

rezserwuar– ptaki
Zakażenie – komary > inokulacja w OUN - nieznana

Objawy klinicze:

Śródmózgowie, tyłomózgowie, rdzeń kręgowy

Gorączka, fascykulacje, osłabienie, niezbornośc, dysmetria, nagła śmierć
Rozpoznanie:
Morfologia: lymfopenia, PMR: pleocytoza limfocytowa
1.

WNV IgM Elisa (WNV-MAC)

2.

WNV test hamowania hemaglutynacji

Leczenie: surowica hyperimmunizowana, DMSO, mannitol, kortyzon
DD: EEE, WEE: zmiany w rdzeniu kręgowym rzadkie

Dostępna szczepionka

EHV-1

Wirus niszczący barierę krew-mózg, zapalenie naczyń w zakresie OUN

Zakażenie: droga kropelkowa Eq>Eq
> krążenie > zapalenie naczyń > zatorowość > hipoksja, niedokrwienie CNS

Objawy kliniczne:

Rdzeń kręgowy, śródmózgowie, most, rdzeń przedłużony

Niezborność, na każdym poziomie, porażenie pęcherza

Rozpoznanie:
1.

EHV-1 DNA PCR wymaz z noso-gardzieli

2.

Izolacja wirusa

3.

PMR – problem naczyniowy, xantochromia, b.c.↑

Leczneie:
Acyklowir, aspiryna, krtyzon, kwarantanna – 3 tyg.
Prewencja: Trudna – kwarantanna nowych koni – 3 tyg.

Szczepienie – tylko dla formy oddechowej (EHV-4), nie nerwowej

2014-03-13

8

Bakteryjne zapalenie mózgu i rdzenia

Rzadkie 4,5%

Przyczyny:
E. coli, Salmonella, Streptococcus, Pseudomonas

pseudomalei

1. Rany
2. Krwonośnie – bakteremia (ropień, zapalenie

wsierdzia)

3. Immunosupresja
4. Ropne zapalenie okolicy głowy

– Zapalenie zatok, zapalenie żył, ropniak, ropień
– Wzdłuż nerwu wzrokowego
– Przez kość sitowo-klinową

Rozpoznanie:
1. morfologia: może być prawidłowa
2. PMR: glukoza↓, mieszana, neutrofilna

pleocytoza

3. RTG, TK, MRI, scyntygraf

Leczenie:
1. chloramfenikol, enrofloksacyna, III ge.

Cefalosporyna, trimetoprim-sulfa,

2. Min. 3 tyg.
3. Kortyzon – niska dawka, DMSO, NSAID, leki

przeciwpadaczkowe

Bakteryjne zapalenie mózgu i rdzenia

Pierwotniacze zapalenie rdzenia i

mózgu koni

Sarcocystis neurona, Neospora hughesi, Neospora caninum, Toxoplasma gondii

Immunosupresja
Przewożenie, intensywny trening, ciąża, kortyzon

Gospodarz ostateczny - opos

Objawy kliniczne:

Ogniskowy stan zapalny w rdzeniu kręgowym

Leczenie:
60% poprawa, 20% wyzdrowienie, szybkie rozpoczęcie terapii 80%

sukcesu
Ponazuril, nitazoxanide, sulfa+pyrimethamine, diclazuril

Dostępna szczepionka (FortDodge U.S.)