Strona 1 z 25

HISTOLOGIA

WYKŁADY 2010/2011

Opracowanie powstało dzięki współpracy osób 16 grupy, w szczególności Skokofanki, Brzozeczki i piegusa. Jest
odpowiedzią na działanie krecia w ostatnich dniach. Zawiera część materiału wykładowego do immunologii
włacznie.

„Proszę państwa, tak jak widzimy proszę państwa w telewizji, jakaś pani się wspina i proszę
państwa mówi: ‘O! Muszę wziąć tabletkę!’ Taka wesoła, wysportowana, a prawda, proszę
państwa, jest zupełnie inna.”

prof. dr hab. Andrzej Zieliński

„O, widzę tu kolega turysta, dzień dobry kolego, dzień dobry, tak z plecaczkiem po tych
schodach…”

prof. dr hab. Andrzej Zieliński

MIKROSKOPY

1. Światło białe – elektromagnetyczny ruch falowy

a) widzialne 3800Å - 7700Å
b) podczerwone 7700Å - 3μm
c) nadfioletowe 1300 - 3800Å

2. Soczewki – układy obarczone szeregiem wad, tzw. aberracje (chromatyczna,

sferyczna, astygmatyzm)

apertura numeryczna A=×sin

zdolność rozdzielcza

mikroskopy suche ok. d=0,3μm
mikroskopy olejkowo-imersyjne d=0,19μm
powiększenie mikroskopu = powiększenie okularu × powiększenie obiektywu

3. Mikroskop świetlny

obraz: pozorny, powiększony i odwrócony
a) zespół mechaniczny
b) zespół optyczny (źródło, filtry, przesłony, obiektyw, okular)

RODZAJE MIKROSKOPÓW

I. polaryzacyjny – układ optyczny posiadający 2 pryzmaty, siatki polaryzacyjne powodujące

polaryzację światła; wyróżniamy izotropowe (pojedynczo załamują światło) i
anizotropowe (podwójne załamanie światła)

II. kontrastowo-fazowy – przesunięcie fali fazy świetlnej przekształca się w zmianę amplitudy

struktury powodujące przesunięcie fazy fali świetlnej; są widoczne jako ciemniejsze i
jaśniejsze; stosowany w preparatach, których nie możemy zabarwić

16grupa©

Strona 2 z 25

III. interferencyjno-polaryzacyjny – pozwala na określenie wagi komórki lub jej badanego

organellom, gdyż umożliwia określenie stężenia substancji na danym obszarze

IV. z optyką Nomarskiego – kontrast różnicowej interferencji Nomarskiego pozwala na

wzmocnienie kontrastu

V. z kondensorem ciemnego pola – dostrzeżenie cząsteczek o wymiarach poniżej zdolności

rozdzielczej

VI. fluorescencyjny – emitowanie światła pod wpływem UV

fluorescencja własna: lipofuscyna, porfiryny, witamina A, chlorofil
fluorochromy: oranż akrydyny, fluoresceina, rodamina

VII. konfokalny – warstwowa obserwacja badanych struktur i oglądanie ich w 3D

 skanujące laserowe – promień skanuje pole po polu linia po linii (d=0,1μm)

 z wirującym dyskiem – pozwala montować filmy, gdyż częste skanowanie, ale

gorsza jakość niż powyżej

 PAM
obserwacje na żywych elementach, kolorystyka może pokazać np. natężenie
metabolizmu

VIII. transmisyjny-elektronowy

 używane są strumienie elektronów z katody przyspieszane przez anodę

 duża zdolność rozdzielcza ( krótka długość fali elektronów)

 soczewki magnetyczne

 ocena wnętrza

IX. elektronowy-skaningowy – pozwala obejrzeć powierzchnię preparatu

RODZAJE PREPARATÓW
Skrawki:

 szlify

 rozmazy – „coś”

 wymazy – „z czegoś”

 rozgnioty

 odciski narządowe

 hodowle komórkowe

TECHNIKA HISTOLOGICZNA

Dla mikroskopu świetlnego:
pobranie materiału → utrwalenie → odwodnienie utrwalonych tkanek → zatapianie w
parafinie → krojenie → nawodnienie → barwienie → odwodnienie → zatapianie preparatów
na stałe

16grupa©

Strona 3 z 25

utrwalacze proste – kwas mineralny, kwasy organiczne, sole metali ciężkich
utrwalacze złożone – utrwalacz Carnoy’a (alkohol etylowy, chloroform, kwas octowy);
utrwalacz Bakera (formalina, chlorek wapnia, kwas octowy lodowaty); utrwalacz Susa
(sublimat, chlorek sodu, woda destylowana); Zenkera-Hellyego (dwuchromian potasu,
sublimat, kwas octowy); utrwalacz Buina (kwas pikrynowy, formalina, kwas octowy, kwas
trichlorooctowy)

Dla mikroskopu elektronowego:

 barwienie metachromatyczne – barwione struktury zostają zabarwione innym kolorem

niż kolor używany do barwienia

 polichromatyczne – mieszanie się barwników kwaśnych i zasadowych

 przyżyciowe – błękit metylenowy, błękit toluidyny, błękit Nilu

Artefakty są niepożądanymi naleciałościami będącymi wynikiem złej obróbki, np.
pozostałość barwnika, złe cięcie, pęknięcie preparatu, nałożenie się preparatu

Techniki mrożenia

 krótkotrwałe, zachowują wszystkie składniki w materiale biologicznym

 zamraża się w ciekłych gazach: azot, hel, freon, zestalony dwutlenek węgla

 krooprojekcja – przepojenie materiału roztworem sacharozy lub gliceryny (uniknięcie

krystalizacji wody podczas zamarzania

 liofilizacja – suszenie zamrożonego preparatu w próżni

Badania histochemiczne

I.

kwasy nukleinowe, wielocukry, tłuszcze, białka, barwniki

 białka, aminokwasy: metoda bromofenolowa z użyciem Hg

 węglowodany: kwas nadjodowy, odczynnik Schiffa(bezbarwny) zabarwia na

czerwono

 lipidy: Sudany II, III, IV; czerwień oleista; błękit Nilu; barwienie czterotlenkiem osmu

II.

technika mrożeniowa (parafina, alkohol je wypłuczą)

 reakcja p.a.S. – wykrywa obojętne wielocukry

 reakcja Feulgena – wykrywanie DNA

 metoda Bracheta – wykrywanie różnicowe DNA i RNA (zabarwienie jąderka na

czerwono i chromatyny jądrowej na zielono-fioletowo)

 zieleń metylowa (DNA) pironina (RNA)

BADANIE CYTOENZYMATYCZNE

Inkubacja w środowisku zawierającym odczynnik reagujący z poszukiwaną substancją.
Wyróżniamy:
proste: substrat → enzym → produkt barwny
złożone: substrat → enzym → produkt → reakcja wiązania → barwnik

immunohistochemia – wykrywanie w komórkach i tkankach substancji o charakterze
antygenowym za pomocą znakowanych przeciwciał
autoradiografia – umożliwia lokalizację izotopów promieniotwórczych lub zakażonych nimi
substancji w komórkach lub tkankach; pozwala na śledzenie dynamiki metabolizmu

16grupa©

Strona 4 z 25

cytofotometria przepływowa – pomiar właściwości fizycznych i chemicznych komórek; w
krótkim czasie badanie wielu komórek zawieszonych w płynnym środowisku i uprzednio
zabarwione barwnikami fluoroscencyjnymi

W mikrochirurgii używa się mikronarzędzi pod kontrolą mikroskopu. Ponadto stosuje się
promieniowanie UV lub różnego rodzaju lasery.

hodowla – utrzymanie oddzielonych od organizmu komórek lub tkanek , a nawet narządów
w warunkach sztucznych przez kres dłuższy niż 24h. Wyróżnia się:

 hodowlę komórkową

 hodowlę tkanek

 hodowlę organotypową (embrionalne zawiązki narządów)

Inkubacja jest taka sama jak hodowla, tyle, że trwa poniżej 24 godzin.

MARKERY

 aparat Golgiego – tiaminowa pirofosfataza (czarny)

 wewnętrzna błona mitochondrium – dehydrogenaza bursztynianowa

 lizosomy – fosfataza kwaśna, rybonukleaza, dezoksyrybonukleaza, katepsyna

 mitochondrium – zieleń Jasusowa, hematoksylina żelazista, zieleń Janusowa

16grupa©

Strona 5 z 25

PODSTAWY EMBRIOLOGII OGÓLNEJ CZŁOWIEKA

jajnik – komórka jajowa → pęcherzyki jajonośne (Graafa)
Liczba plemników w drogach rodnych

 pochwa 10

7

 macica 10

6

– 10

4

 jajowód 10

3

- 10

2

jądro – plemniki → nabłonek plemnikotwórczy kanalików nasiennych; dojrzałe plemniki w
okolicy komórek Sartolego

z jednej komórki układu żeńskiego → jeden oocyt II rzędu → dojrzała komórka jajowa
z jednej spermatogonii → 4 plemniki

zapłodnienie – zespolenie komórki jajowej (przedjądrze żeńskie) i plemnika (przedjądrze
męskie)
kapacytacja – okres przygotowawczy plemników, usunięcie osłonki glikoproteinowej i białka
płynu nasiennego
reakcja akrosomową – między błoną komórkową plemnika i zewnętrzną błoną akrosomową
powstają liczne połączenia

I.

przenikanie plemników przez wieniec promienisty

II.

przenikanie plemników przez osłonkę przejrzystą, działanie enzymów lizosomalnych

III.

zlewanie się błon komórkowych oocytu i plemnika

Po przejściu przez osłonkę przejrzystą plemnik traci witkę.

reakcje komórki jajowej

I.

reakcja korowa i osłony – błona nieprzepuszczalna dla innych plemników

II.

zakończenie podziału dojrzewania

III.

aktywacja metaboliczna komórki jajowej – przygotowanie do bruzdkowania

Niezapłodniony oocyt degeneruje się w 24 godziny po owulacji (co nie znaczy, że nie może
być zapłodniony!)

ZYGOTA → bruzdkowanie → MORULA → BLASTOCYSTA →

a) na jednym biegunie WĘZEŁ ZARODKOWY → TARCZA ZARODKOWA →

GASTRULA (rozwój listków zarodkowych) → NEURULA (etap rozwoju układu
nerwowego)

b) reszta BLASTULI → TROFOBLAST

miejsce prawidłowego zagnieżdżenia: górna tylna ściana macicy
nieprawidłowe: okolica ujścia wewnętrznego szyjki macicy, róg macicy, cieśń jajowodu, lejek
jajowodu, jajnik, ujście maciczne jajowodu

PRAWA BRUZDKOWANIA

1) płaszczyzna podziału prostopadle do wrzeciona podziałowego
2) jądro w największym skupieniu owoplazmy

16grupa©

Strona 6 z 25

3) szybkość podziału ~ ilość owoplazmy; odwrotnie ~ do deutoplazmy
4) wielkość blastomerów odwrotnie ~ do ilości owoplazmy i ~ do deutoplazmy

OKRESY ROZWOJOWE

1) jajo płodowe (od zapłodnienia do tarczki)
2) zarodek (4-8 tydzień, narządy osiowe)
3) płód (9 tydzień – poród)

BŁONY PŁODOWE

1) kosmówka – miejsce wytwarzania łożyska
2) owodnia – płyn owodniowy
3) omocznia – pierwotny narząd moczowy
4) pęcherzyk żółtkowy – łączy się z jelitem pierwotnym

ŻYCIE (przypomnij sobie definicję życia prof. dr hab. P. Kurnatowskiego!)

1) Okres prenatalny (38 tygodni)

a) okres zarodkowy
b) okres płodowy

2) Okres postnatalny (tyle, ile fajek nie wypalisz)

a) noworodkowy (4 tygodnie)
b) niemowlęcy (do 1. roku życia)
c) podokres wczesnego dzieciństwa (do 3 lat)
d) podokres przedszkolny (do 6 lat)
e) podokres szkolny (do 15 roku życia)

 obojętno płciowy (do 10 lat)

 dojrzewania płciowego (do 15 lat)

*swego czasu podawano w przedszkolu do jedzenia kurczaki hodowane na estrogenie –
przyspieszony rozwój płciowy

f) młodzieńczy (do 20 lat)
g) dojrzałości (do 50 lat)
h) starzenia się (50-????)

węzeł zarodkowy → tarcza zarodkowa

 smuga pierwotna → mezoderma osiowa → mezenchyma

 węzeł pierwotny → struna grzbietowa (mezoderma)

 przedłużenie głowowe

małe komórki – ektoderma
duże – endoderma

indukcja płodowa – stymulacja rozwojowa:

 pierwotna: listki zarodkowe (najpierw ektoderma i endoderma, a potem mezoderma z

ektodermy i mezenchyma)

 wtórna: rozwój narządów względem siebie

CIĄŻA BLIŹNIACZA

A. Rozdzielenie zygoty w stadium 2 komórek, każdy ma własne łożysko → różne

bliźniaki; rodzą się w odstępie czasu

16grupa©

Strona 7 z 25

B. Rozdzielenie węzła zarodkowego – wspólne łożysko, płyn owodniowy; rodzą się w

odstępie czasu

C. Rozdzielenie węzła później – wspólne łożysko, jama owodniowa, kosmówki → bardzo

podobne bliźniaki, rodzą się wspólnie

CIĄŻA JAKO PRZESZCZEP

 przeszczep allogeniczny

 w czasie rozwoju trofoblastu ulegają zmianie antygeny transplantacyjne

 trofoblast tworzy strefę przejściową między tkankami płodu i matki, zapobiega

uczuleniu matki tkankami płodu i szybkiemu odrzuceniu płodu

POCZĄTKOWE ETAPY ROZWOJU
I-III tydzień
Po zapłodnieniu 30h są dwa blastomery, a po 40h już cztery. Zagnieżdżenie odbywa się w 5-
7 dniu po zapłodnieniu. Umiejscowienie

 środkowe, np. psy

 mimośrodkowe w fałdach, np. gryzonie

 śródmiąższowe, np. człowiek

Błona śluzowa przygotowuje się na implantację zarodka. Przebieg implantacji:

 w nieprawidłowej części – łożysko przodujące

 jaja: biegun zarodkowy do endometrium; pozazarodkowy do jamy macicy.

a) okres przedimplantacyjny (do 7 dni) – powstają zęby enzymatyczne
b) okres implantacyjny (7-14 dni) – do wykształcenia błon płodowych, wciskanie się

w błonę śluzową macicy

odżywianie histotroficzne – odżywianie się błoną śluzową przez blastocystę; z kosmków
powstanie potem kosmówka (włochata i gładka); jeżeli kosmki dotrą do naczyń następuje
odżywianie hemotroficzne .

implantacja:

1. Zaniknięcie błony przezroczystej
2. adhezja
3. zniszczenie nabłonka
4. skorupa trofoblastyczna
5. kosmki

OKRES ZARODKOWY

 22 dzień – zarodek nieznacznie zgięty

 24 dzień – powstają 2 pary łuków skrzelowych

*kieszonka skrzelowa jest uwypukleniem ektodermy i mezodermy

 5 tydzień – wyniosłość sercowa

 12 tydzień hemopoeza

16grupa©

Strona 8 z 25

KLASYFIKACJA CIĄŻY

 10 miesięcy księżycowych

 1 trymestr = 3 miesiące kalendarzowe
embriologicznie:

 CR – długość ciemieniowo-siedzeniowa

 wiek somitarny – liczba somitów
klinicznie:

 wg daty potencjalnego zapłodnienia

 wg daty ostatniej miesiączki

 określenie poziomu gonadotropiny łożyskowej

 wg obwodu brzucha

 pierwszych ruchów płodu (4-5 miesiąc)

 wg położenia dna macicy

MECHANIZMY UTRZYMYWANIA CIĄŻY

1) implantacja jaja – ciałko żółte
2) poziom estrogenów
3) gonadotropina kosmówkowa
4) estrogeny z nadnerczy
5) gonadotropiny przysadkowe
6) oksytocyna - wzmaga akcję porodową

Przed porodem spada poziom progesteronu, co uczula macicę na oksytocynę i pojawiają się
skurcze porodowe. W około 20 tygodniu macica zmienia kształt z kulistej na walcowatą.
Przed porodem:

 część górna – główna masa mięśniowa

 część dolna – pod wpływem skurczów trzonu biernie rozciąga się i podciąga ku górze

rozwierając ujście zewnętrzne

BŁONY DOCZESNOWE

 błona śluzowa macicy w okresie ciąży

 podstawowa – najgrubsza, stanowi łożysko

 pokrywowa – od jamy macicy

 brzeżna – połączenie pozostałych błon

 ścienna – wyścieła jamę macicy na pozostałej przestrzeni

Zadaniem trofoblastu jest zwiększenie odczynu zasadowego w miejscu implantacji.
Nieprawidłowości to: nadmierny rozwój, przeżeranie mięśniówki, zaśniad groniasty;
kosmówczak – postać guza złośliwego. Dalsze nieprawidłowości to m. In. rozsiew
trofoblastu; rodzą się w odstępie czasu
odrywanie się fragmentów trofoblastu i przenoszenie ich z prądem krwi w odległe miejsca,
np. do płuc. Owe fragmenty mogą kontynuować wzrost nowotworowy.

krążenie łożyskowe = matczyne + płodowe
krążenie płodowe = tętnice + żyły płodowe
Krążenie matczyne występuje już w 2 tygodniu ciąży.

16grupa©

Strona 9 z 25

ŁOŻYSKO
budowa
część płodowa – kosmówka włochata
część matczyna – doczesna podstawowa z przegrodami łożyskowymi
czynność

 wymiana gazowa

 wymiana substancji odżywczych

 przekazywanie przeciwciał

 wytwarzanie hormonów

 możliwość przenikania czynników infekcyjnych, leków, narkotyków, używek

 prawdopodobnie udział w zapoczątkowaniu porodu (odklejenie łożyska)

 przenikanie leukocytów i erytrocytów w obie strony

*gdy przenikają leukocyty matki „na ratunek” powstaje konflikt serologiczny
hormony łożyska

1) progesteron
2) estrogeny
3) gonadotropina kosmówkowa

 działa stymulująco na wydzielenie ciałka żółtego

 wpływa na metabolizm węglowodanów i tłuszczów w organizmie matki oraz

zwiększa przyswajanie przez płód większej ilości glukozy i kwasów
tłuszczowych

4) somatomamotropowy
5) relaksyna – w końcu ciąży powoduje rozluźnienie stawów krzyżowo-biodrowych oraz

zwiększa kurczliwość myometrium

tolerancja immunologiczna

 komórki trofoblastu mają zmniejszoną ekspresję antygenów transplantacyjnych

 cytokiny uwalniane z komórek matki stymulują aktywność wydzielniczą trofoblastu

wady łożyska

 łożysko przodujące (boczne, brzeżne, środkowe) – zagnieżdżenie blisko dolnej

ściany macicy

 zawał łożyska – wynik wynaczynienia krwi matczynej lub zakrzepicy (przy urazach

brzucha)

 łożysko o małej masie – u kobiet z nadciśnieniem

 łożysko duże – przy chorobie hemolitycznej płodu, przy niezgodności Rh

 nieprawidłowości dotyczące łożyska dotyczące kształtu, połączenia z błonami

płodowymi

rodzaje nieprawidłowych łożysk:

1) błoniaste – cała jama macicy
2) okolone – zagłębienie w części środkowej
3) dwupłatowe – 2 niekompletne płaty
4) wielopłatowe – wiele oddzielnych płatów
5) dodatkowe – małe oddzielone płaty oprócz łożyska zasadniczego
6) okienkowate – ma okienkowaty ubytek
7) welonowate – sznur pępowinowy przyczepiony do obrzeża błony płodowej

Zespolenia łożyska z macicą: łożysko przylegające, przyrośnięte lub wrośnięte.

16grupa©

Strona 10 z 25

ROZWÓJ KRWI

I.

mezoblastyczny

II.

wątrobowo śledzionowy

III.

szpikowy

I.

krew powstaje w mezenchymie ściany pęcherzyka żółtkowego; hem angioblasty →

angioblasty + hematogenie

II.

krew powstaje w mezenchymie wątroby i śledziony; hematogonie → hemocyty –

komórki macierzyste erytrocytów, granulocytów; w tym okresie erytrocyty mają jądra;
śledziona ponadto produkuje limfocyty i monocyty

III.

krew produkowana w szpiku

UKŁAD SZKIELETOWY

 powstaje z mezodermy wewnątrzzarodkowej

 podział somitów na

o

sklerotom → kręgi, kręgosłup, żebra

o

dermatomiotom → mięśnie szkieletowe, skóra, tkanka podskórna

układ chrzęstny → układ kostny

1) rozpuszczanie chrząstki
2) napływ osteoblastów
3) powstawanie kości

Tak powstają kości długie, natomiast płaskie z tkanek miękkich.
zaburzenia:

 rozszczep kręgosłupa

 kręg połowiczny

 fuzje

 achondroplazja – kostnienie chrząstek nasadowych

 choroba marmurowa – zaburzenie przebudowy kości

 wrodzona łamliwość kości – niedorozwój kości oraz tkanki łącznej

 wrodzona nadczynność przysadki (akromegalia)

 niedoczynność tarczycy i kretynizm – zniekształcenie układu kostnego

MIĘŚNIE
poprzecznie prążkowane: dermatomiotom → promioblasty → mioblasty; od 3 miesiąca
poprzeczne prążki
mięśnie gładkie: mezoderma → mezenchyma → mięśnie gładkie
zaburzenia

 nieprawidłowy rozwój → zespół wrodzonych mnogich przykurczów

 niedorozwój mięśnia piersiowego większego

 wrodzony kręcz szyi

 dystrofie mięśniowe

o

uogólnione wzmożone napięcie mięśni (autosomalna dominująca)

o

uogólnione osłabienie mięśni

 brak dolnej ściany brzucha

16grupa©

Strona 11 z 25

ORGANOGENEZA

Dwulistkowa tarcza zarodkowa (przekształcony węzeł zarodkowy i trofoblast)
trójlistkowa – mezoderma

1. UKŁAD KRĄŻENIA

 w wieku 7 somitów, około 20 dnia rozwoju 2 parzyste cewy sercowe

mezodermalne łączą się i zaczynają wyginać, powstają przegrody w części
przedsionkowej i komorowej

 przyczyny anomalii sercowo-naczyniowej: wirus różyczki, leki, witamina A,

alkohol; np.

o

anomalie przegrody międzykomorowej

o

zaburzenie różnicowania stożka i pnia tętniczego

o

teratologia Fallota:

-

zwężenie ujścia prawej komory

-

ubytek w przegrodzie międzykomorowej

-

wzrost ciśnienia po prawej stronie

-

przerost prawej komory

o

transpozycje naczyń, pień płucny odchodzi z lewej strony, aorta z

prawej

o

zaburzenie położenie serca

o

dekstrokardia

o

przemieszczenie serca

o

wady zastawek półksiężycowatych (zrośnięte, zwężone)

2. ODCINKI ROZWOJOWE PRAJELITA

 gardłowe → głowa

 przednie → od gardła do wątroby

 środkowe → jelita

 tylne → jelito grube

3. UKŁAD ODDECHOWY

 od wypuklenia jelita pierwotnego przez podwójne podziały (z endodermy)

nabłonek oddechowy i jego wytwory

 cewa endodermalna (krtań, tchawica, oskrzela, oskrzeliki, pęcherzyki)

 zaburzenia:

o

ślepo zakończona tchawica

o

brak płuc

o

przetoka tchawiczo-przełykowa

o

zaburzenia podziału drzewa oskrzelowego

o

wrodzone cysty płuc

 rozwój płuc:

o

stadium rzekomo gruczołowe

o

kanalikowe

o

woreczków końcowych – od tego zaczyna się możliwość przeżycia

dziecka

o

pęcherzykowe – do 8 roku życia

*istotny jest 1. oddech → wypełnienie pęcherzyków powietrzem, pierwszy krzyk

4. UKŁAD POKARMOWY

żołądek – rozszerzanie się cewy pokarmowej w ruch okrężny, część, która bardziej się kręci,
bardziej się rozrasta

16grupa©

Strona 12 z 25

wątroba – uwypuklenie zawiązka wątroby w dalszym odcinku jelita przedniego; przewód
żółciowy z połączenia uchyłka wątroby i jelita przedniego
trzustka – powstaje z 2.pączków endodermalnej wyściółki dwunastnicy
jelito tylne – połączenie dróg moczowych i pokarmowych, przegroda moczowo-odbytnicza
dzieli na zatokę moczowo-płciową i kanał odbytowo-odbytniczy
zęby – z ektodermy (szkliwo) i mezodermy (miazga, zębina, cement); stadia rozwojowe:
listewki zębowej i pączka, czapeczki, dzwonu

zaburzenia rozwojowe

 trzustka

o

pierścieniowata – miąższ otacza dwunastnicę → zwężenie

dwunastnicy

o

heterotopowa – odpryski komórek trzustki od końca przełyku do

pierwotnej pętli jelita

 przełyk

o

zwężenie

o

przetoka do tchawicy

 żołądek

o

zwężenie odźwiernika

 jelita

o

brak pęcherzyka żółciowego

o

podwójny pęcherzyk żółciowy rozszczepienie

o

niedrożność dróg żółciowych

o

niedrożność dwunastnicy, uchyłki, wrodzona niedrożność jelit

o

umiejscowienie całego jelita cienkiego po prawej stronie,

nieprawidłowa rotacja jelit

o

choroba Hirschsprunga – duże rozszczepienie jelita grubego, zaparcia

rozszerzają jelito, zaburzenia motoryki, brak zwojów
przywspółczulnych w błonie mięśniowej

 odbyt

o

brak odbytu, prostnicy

o

zaburzenia w tworzeniu się

o

ślepe zakończenie jelita

o

przetoki do pęcherza moczowego, cewki moczowej, pochwy

5. ROZWÓJ TWARZOCZASZKI
narząd skrzelowy → młoteczek, kowadełko, strzemiączko, kość gnykowa, chrząstki
tchawicy, wyrostek szczękowy
ektoderma uwypukla się → łuki skrzelowe
endoderma → kieszonki skrzelowe
zaburzenia:

 wrodzone torbiele i zatoki małżowinowe (fizjol. prawa małżowina większa u

praworęcznych)

 zatoka skrzelowa, torbiel skrzelowa

 przetoka skrzelowa

 zespół I łuku

 zespół Treachera-Collinsa – nieprawidłowe kostnienie żuchwy

 zespół Pierre’a-Robina – niedorozwój żuchwy, rozszczep podniebienia

16grupa©

Strona 13 z 25

 wrodzony brak grasicy i tarczyc

 dodatkowa grasica

 nieprawidłowe położenie przytarczyc

 torbiele i przetoki szyjne wzdłuż mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego

*episiotomia – nacięcie krocza, gdy pacjentce pęka krocze w czasie porodu, najlepiej w
czasie przerwy w akcji porodowej

ZAPŁODNIENIEPOZAUSTROJOWE

1) Sklonowanie owcy

usuwanie jądra z komórki jajowej → umieszczenie jądra komórki dawczyni

2) Zapłodnienie poza ustrojem kobiety – in vitro

 1944 – Rock i Menkin

 1978 – urodzone 1. dziecko

 bezpłodność – po dwóch latach życia małżeńskiego nie dochodzi do

posiadania potomstwa (po 30 roku życia kobiety zmniejsza się
prawdopodobieństwo zajścia w ciążę

 schemat postępowania in vitro – pobranie z jajnika komórki jajowej →

wprowadzenie do płynu intubacyjnego (wrażliwe stadium rozwoju) → dodanie
plemników → po zapłodnieniu przeniesienie do macicy kobiety zdolnej do
noszenia ciąży → podanie leków hormonalnych

 w Polsce około 2500 cykli pozaustrojowego zapłodnienia rocznie

 zarodek do matki zastępczej, zazwyczaj kilka (obecnie 2)

 zarodki w stadiach przedimplantacyjnych mogą zostać zamrożone

 metoda przenoszenia przedjądrzy

 podbłonowe wstrzyknięcie plemników

WADY ROZWOJOWE
20% zaburzenia genetyczne
10% zaburzenia chromosomowe
5% teratogenny zewnętrzne
2% leki/związki chemiczne
Po porodzie czynnik teratogenny może dalej działać. Przykłady

 zakażenie wirusowe

o

różyczka

o

grypa

o

wirus cytomegalii

 zakażenie pierwotniakowe

o

Toxoplasma gondii

o

krętki kiły

 genetyczne związane z blokami metabolicznymi

o

fenyloketonuria

 zaburzenia immunologiczne

o

zarodek jako przeszczep dla organizmu matki

o

przeciwciała przeciwtarczowe

 używki

o

nikotyna – obniżenie wargi noworodków

16grupa©

Strona 14 z 25

o

alkohol – anomalie mózgoczaszki, deformacje kończyn, zaburzenia w

budowie przegrody komorowej serca

 zaburzenia chromosomalne

o

zespół Downa

 czynniki fizyczne

o

promieniowanie jonizujące i magnetyczne – mikrocefalia, uszkodzenie

kończyn, czaszki

o

mikro i makrodrgania – uszkodzenie układu nerwowego, opóźnienie

rozwoju umysłowego

o

ciepło – zmiany w układzie naczyniowym

o

zimno – uszkodzenie ektodermy, implantu

 czynniki chemiczne

o

antybiotyki – zaburzenia transkrypcji i translacji białka, unieczynnione bloki

metaboliczne

o

sulfonamidy, sole ołowiu, selen, jod

o

leki psychotropowe – wady serca, rozszczepy

 niedobór składników odżywczych

o

witaminy A – rozszczep podniebienia

o

witaminy E – uszkodzenie trofoblastu

o

witaminy B – wady układu kostnego

 niedobór hormonalny

 insulina – niedorozwój kończyn, rozszczep kręgosłupa (witamina PP

zmniejsza działanie)

WADY OUN
Około 25% embrionów wykazuje wady OUN, a 40% zgonów w 1. roku życia są nimi
spowodowane. Etiologia środowiskowa (zakażenia, toksyny) i genetyczna (genowa i
chromosomowa).
Wady cewy nerwowej:

 bezmózgowie

 przepukliny oponowe czaszki i oponowo-mózgowe

 rozszczep kręgosłupa

Rodzaje wad:

1) otwarte – tkanka nerwowa niepokryta skóra, podwyższony poziom AFP w płynie

owodniowym

2) zamknięte

 Talidomid – środek przeciwbólowy powodujący wady płodu (polidaktylia, brak

kończyn)

 zakażenie HIV → zakażenie płodu, wady układu nerwowego → zgon

 płodowy zespół alkoholowy – uszkodzenie OUN, wady serca, zaburzenia i

spowolnienie wzrostu

 płodowy zespół ponikotynowy – mała masa urodzeniowa, hipotylia płodu,

niesymetryczny rozwój, choroby układu nerwowego, nadpobudliwość, śmierć
łóżeczkowa

 kofeina – odklejenie łożyska, nadpobudliwość u dzieci, brak reakcji na

otoczenie, drgawki

16grupa©

Strona 15 z 25

 amfetamina – rozszczep podniebienia, porażenie mózgowe (bezwładne ciało,

ruchoma jedynie głowa), przy ciąży bliźniaczej → rodzeństwo syjamskie,
zaburzenia chromosomalne (zespół Klinefeltera, Turnera), nowotwory
dziedziczne (piersi i jajnika, mutacja genów BRCA1/BRCA2)

Profilaktyka

a) samokontrola – badanie piersi co 6 miesięcy, rezonans co 12 miesięcy, badanie USB

dopochwowe co 12 miesięcy, mammografia co 6 miesięcy

b) rozważne dawkowanie środków antykoncepcyjnych
c) długie karmienie piersią

Poronienia nawracające dotyczą 1% kobiet, mogą być wynikiem działania czynnika
teratogennego lub przebytej ciąży. Przyczyny różne: genetyczne, chromosomalne,
środowiskowe, reakcje alergiczne, niedrożność i/lub zwężenie jajowodów, psychologiczne,
mechaniczne.
Zespoły delecji:

1) zespół Angelmana
2) zespół Pladewillego
3) zespół Landergiedoliona
4) zespół Millera-Diekera
5) zespół cri-du-chat

Zwiększenie liczby chromosomów płci:

1) zespół Klinefeltera
2) zespół Patau
3) Edwardsa
4) Downa

16grupa©

Strona 16 z 25

HISTOFIZJOLOGIA TKANEK ŁĄCZNYCH WŁAŚCIWYCH I
OPOROWYCH

 łączy inne tkanki, narządy

 tworzy zrąb

 stanowi szkielet organiczny

 stanowi ochronę

 magazyn substancji i ich transport

 obrona organizmu

1. Komórki

a) właściwe BLASTY – komórka młoda; CYT – komórka dojrzała

 komórki najstarsze filogenetycznie: fibroblast – najliczniejsze, kształt

wrzecionowaty, obfita siateczka śródplazmatyczna szorstka, wydzielają
kolagenazę i fibrocyt – mniejsze jądra o zbitej chromatynie

 miofibroblasty – dużo kompleksów aktynowo-miozynowych przy

przewodach gruczołów

 melanofory – zawierają melaninę

 histiocyty (makrofagi) – fagocytują i trochę wchłaniają materiał, mają

zdolność ruchu, wydzielają cytokiny, prostaglandyny, enzymy, składniki
dopełniacza, czynne rodniki

 komórki tuczne – wywodzą się ze szpiku

o

w błonie śluzowej i podśluzowej układy pokarmowego

o

stacjonarna jest wydłużona i owalna, a pobudzona żagielkowata

o

ziarna ich zawierają heparynę, histaminę –polipeptyd

rozszerzający naczynia, proteazy, enzymy degradujące GAG

o

szybko się rozpadają

o

gdy w organizmie nadmiar:

-

heparyny – zaburzenia krzepnięcia

-

histaminy – zwężenie naczyń, obrzęk, świąd, wysięk,

duszności alergików

-

serotoniny – przyspieszone przewodnictwo w OUN

(gonitwa myśli)

-

czynników hemotaktycznych eozynofilii – nagromadzenie

leukocytów przy ścianie naczynia

o

komórki plazmatyczne – z limfocytów B

-

jądro szprychowe

-

produkcja immunoglobulin

b) napływowe

2. Substancja międzykomórkowa

a) istota podstawna

 kwas hialuronowy

 glikozaminoglikany

 proteoglikany (fibronektyna, laminina)

16grupa©

Strona 17 z 25

 enaktyna – wiąże się z laminą

 teroscyna – adhezja komórek w tkankach zarodkowych

 odczyny zapalne, wysięki, zmiany nowotworowe

b) włókna

 kolagenowe (I, III, IV, V, VII) → włókna kolagenowe białe

o

3 spiralnie zwinięte włókienka tropokolagenu

o

powstają poza komórkami

o

pęczki się nie rozciągają

 sprężyste

o

elastyna (tropoelastyna w aparacie Golgiego)

o

mikrofibrylina

o

może się rozciągnąć, przebiegają pojedynczo wielokierunkowo

 oksytalanowe → miazga zęba

 elaminowe → gruczoły potowe

 siateczkowe (retikulinowe, kratkowe, srebro chłonne)

TKANKA ŁĄCZNA WŁASCIWA

1. galaretowata niedojrzała (mezenchyma) – najstarsza
2. galaretowata dojrzała – w miazdze zęba
3. siateczkowata – zrąb narządów limfo poetycznych

a) grudki chłonne – miejsca produkcji limfocytów
b) włókna retikulinowe

4. włóknista

a) wiotka

 w miejscach, gdzie są obrzęki (oczodół, kończyny dolne)

 istota podstawna tworzy pólka, a pomiędzy nimi przestrzenie, gdzie

obrzęk zalega

b) zbita regularna – więzadła
c) zbita nieregularna – rozcięgna

 dużo włókien kolagenowych, między nimi komórki

 komórki układają się po dwie

5. tkanka tłuszczowa

a) żółta – komórki wypełnione lipidami, jądro w miejscu największego

nagromadzenia tłuszczu

b) brunatna – deutoplazma w postaci ziarenek, jądro po środku, wytwarzają

ciepło, tkanka płodowa, z wiekiem zanika

TKANKI PODPOROWE
kość, chrząstka – narząd
tkanka kostna, tkanka chrzęstna – tkanka

1. CHRZĘSTNA

a) szklista – komórki długie, drogi oddechowe
b) włóknista – spojenie łonowe, stawy międzykręgowe
c) sprężysta – małżowina uszna, nagłośnia, chrząstki krtani

2. KOSTNA

a) pierwotna

16grupa©

Strona 18 z 25

b) dojrzała drobnowłóknista

 gąbczasta

 zbita:

o

osteony – osteocyty leżą w jamkach kostnych (kanał Haversa –

nerwy, naczynia; blaszki

o

osseina

 na twardość kości składa się osseina i krzyżowy układ włókien

 osteoblasty – komórki twórcze

 osteocyty – młode

 osteoklasty – powstają z osteoblastów

 złamanie

o

okostna powoduje „oblanie” miejsca złamania

o

tworzy się wczesne kostnienie

o

w jednym miejscu może wystąpić przewapnienie

kości płaskie → podłoże chrzęstne
kości długie → podłoże tkanki łącznej

CHOROBY TKANKI ŁĄCZNEJ

 kolagenozy – kolagen rozpoznawany jako obcy → zniekształcanie stawów

 nowotwory komórek podporowych

komórka

Nowotwór łagodny

Nowotwór złośliwy

Adipocyt

Lipoma

Liposarcoma

Chondrocyt

Chondroma

Chondrosacoma

Fibrocyt

Fibroma

Fibrosarcoma

Myofibroblast

Fibrohistiocytoma

Fibrohistiocytoma malignum

Osteocyt

Osteoma

osteosarcoma

KOMÓRKI ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ

1. makrofagi
2. prezentujące antygen – miejsce kontaktu ze światem zewnętrznym

a) Langerhansa skóry
b) dendrytyczne w ch.
c) dendrytyczne śródmiąższowe
d) mikroglej
e) limfocyty (T, B, O)

3. komórki tuczne
4. granulocyty zasadochłonne
5. granulocyty kwasochłonne
6. komórki plazmatyczne

16grupa©

Strona 19 z 25

KREW

 transport substancji odżywczych, tlenu, hormonów, przeciwciał, dwutlenku węgla,

produktów przemiany materii

 regulacja przemian wodnych i mineralnych

 regulacja temperatury organizmu, pH

 wpływa na rozwój nowotworów i procesy zapalne

hematokryt – zawartość elementów morfotycznych (45-55%)
ilość – 7% masy ciała (u mężczyzny 70kg to 5,5l)
Hb 12-16g%
OB. 1-10mm/h

SKŁAD

1. osocze

a) woda 90%
b) ciała organiczne 9%
c) białka 6-8,4%

 albuminy 52-68%bc

 globuliny alfa1 4,2-7,2%bc

 globuliny alfa2 6,8-12%bc

 globuliny beta 9,3-15%bc

 globuliny gamma 13-23%bc

 fibrynogen 0,15-0,35g%

d) węglowodany (glukoza 70-110mg%)
e) tłuszcze (cholesterol 150-200mg%)
f) ciała nieorganiczne (1%)

2. elementy morfotyczne

a) erytrocyty 4,2-6,5 mln/mm

3

 erytron – wszystkie czerwone krwinki z prekursorami

 brak samodzielnych ruchów

 brak jądra i organelli komórkowych (niedojrzałe z jądrem)

 zrąb – zagęszczona cytoplazma

 żyje ok. 120 dni

 90% suchej masy to hemoglobina

 proerytroblast → erytroblasty zasadochłonny → erytroblasty

polichromatofilny → erytroblasty ortochromatyczny → retykulocyt →
erytrocyt

b) leukocyty 6 tys.-9tys. /mm

3

 granulocyty

o

obojętnochłonne 45-65%

o

kwasochłonne 1-4%

o

zasadochłonne 0-1%

 agranulocyty

o

monocyty 3-8%

o

limfocyty 28-42%

16grupa©

Strona 20 z 25

c) płytki krwi 150 tys.-350tys. /mm

3

NIEPRAWIDŁOWOŚCI
powyżej 12 mikrometrów – megalocyty

UKŁAD DOKREWNY

Typy wydzielania:
autokrynia – do tej komórki
parakrynia – pobudza sąsiednie komórki
endokrynia – do krwi, limfy
neuroendokrynna – wydzielina komórek nerwowych → krwiobieg → wydzielina bierze udział
w przewodnictwie synaptycznym
gruczoł dokrewny – zdolny do produkcji hormonu działającego na docelowe komórki w całym
organizmie, działa hamująco lub pobudzająco; działanie na komórkę docelową: w receptorze
określone cząstki swoiste (cz. receptywne dla hormonów) i nieswoiste (pobudzanie struktur
komórkowych)

PRZYSADKA MÓZGOWA

 rozwój z ektodermy jamy ustnej (36 dzień)

 płat przedni – część gruczołowa – komórki kwasochłonne mniejsze 40%; hormon

wzrostu → somatotrofy; prolaktyna → laktotrofy

 płat tylny – część nerwowa – uwalnianie oksytocyny i wazopresyny (produkowane

podwzgórzu); melanofory, tyreotrof; kortykotrof

 część pośrednia – słabo rozwinięta, zanika – barnikochłonne, hormonalnie nieczynne,

zapasowe (50%)

PRZYTARCZYCE

 leżą w torebce tarczycy

 komórki jasne

 komórki ciemne → parathormon

 kwasochłonne

 tłuszczowe

 silnie ukrwiona tarczyca → można z niej wyciąć przytarczyce

 nadmiar jonów wapnia u dzieci wywołuje skurcze mięśni kończyny górnej

NADNERCZA

 torebka

 część rdzeniowa

o

prekursor tyrozyna → adrenalina, noradrenalina

 część korowa

o

kłębkowata – mineralokortykoidy, aldosteron, deoksykosteron

o

pasmowata – glikokortykoidy, kortyzol, kortykosteron

o

siatkowata – androgeny, estrogeny

UKŁAD APUD

 rozproszone gruczoły dokrewne wewnątrznabłonkowe zawierające komórki

chromochłonne albo argentofilne

o

komórki syntezujące klasyczne hormony

16grupa©

Strona 21 z 25

o

komórki wydzielające neuropeptydy

o

komórki przewodu pokarmowego

 kula Herringa – skupiska neurosekretów

SZYSZYNKA

 pinealoblasty

 pinealocyty – melatonina → indukowanie rytmicznych zmian w sekrecji podwzgórza,

przysadki i gonad („zegar biologiczny”)

 powstaje z płyty szyszynkowej ektodermalnej (7-8 tydzień)

TARCZYCA

 komórki pęcherzykowe – tyroksyna T4 + trijodotyronina T3 → regulacja przemiany

materii

 komórki C – kalcytonina → homeostaza wapniowa (lub hipokalcemia) → osteoporoza

 torebka na przedniej ścianie szyi

 pęcherzyki z nabłonkami

 może produkować do światła pęcherzyka i tam magazynować

 może wydzielać do światła naczyń

 komórki C między pęcherzykami (ale ich nie dotykają!), jasna cytoplazma

 rozwija się z endodermy – uwypuklenie powstaje w okolicy pierwotnego języka i

przesuwa się na szyję, może po drodze coś pozostawić

 przy nadczynności usunięcie nadtarczycy – może się okazać, że nadal u pacjenta

będzie nadczynność wynikająca z tych pozostałych pęcherzyków

NEUROIMMUNOENDOKRYNOLOGIA

 cytokiny – oddziałują na procesy wzrostu, różnicowania, czynności komórek

 interleukiny

 kortykosteroidy → działanie immunosupresyjne

 testosteron → hamuje odporność humoralną i komórkową

REGULACJA CZYNNOŚCI WYDZIELANIA WEWNĘTRZNEGO

kora mózgowa

↓ pobudzanie

podwzgórze

↓ liberyjny

hamowanie (sprzężenie zwrotne ujemne)

przysadka

↓

gruczoł docelowy

↓

sprzężenie dodatnie

CHOROBY

 nadczynność komórek alfa-somatotropów → akromegalia

 gruczolak przysadki mózgowej

 guz chromochłonny (pheochromocytoma) → zaburzenia APUD
1. Nadnercza

16grupa©

Strona 22 z 25

 zespół Cushinga – nadmiar kortyzolu → księżycowata twarz, byczy kark,

szczupłe kończyny, czerwone rozstępy brzucha, zwisający brzuch, owrzodzenia
podudzia

 choroba Addisona – niedoczynność → pigmentacja błon śluzowych, bielactwo,

pigmentacja blizn, plamy na twarzy, obniżenie masy ciała, osłabienie mięśni



zespół Waterhouse'a-Friderichsena

→

masywny, zazwyczaj

obustronnym krwotok do nadnerczy w przebiegu posocznicy



wstrząs nadnerczy – zapaść naczyniowa, sinica, wylewy

2. Tarczyca

 wrodzona – pełny niedorozwój OUN

 niedoczynność w okresie wzrostu

 niedoczynność → wysuszona skóra

 nadczynność – choroba Basedowa → wytrzeszcz oczu

 nadczynność → tyreotoksykoza

OBRONA PRZED MIKROORGANIZMAMI

1. Nieswoista i swoista

 naskórek, pH skóry, śluz

 wydzielina gruczołów łojowych

 ostre zapalenie – odpowiedź tkankowa na substancje obce lub uszkodzenie

tkanek

 odpowiedź komórkowa (limfocyty, makrofagi)

 humoralna (wydzielina przeciwciał)

komórka macierzysta

megakariocyt → trombocyty

erytrocyty

neutrofil

eozynofil

ZAPALENIE

 komórki układu immunologicznego mają receptory, które wiążą patogeny

 zależy od patogenu

 patogen niszczy w endosomach późnych

 połączenie receptora z patogenem → transkrypcja → cytokiny (interleukina 6) →

hepatocyty wydzielają białko c-reaktywne (znacznik procesu zapalnego)

 klasyczne objawy zapalenia: zaczerwienienie, obrzmienie, podwyższona

temperatura, ból

 jednym z czynników histamina ← komórki tuczne

 wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych, żeby rozcieńczyć jady, tworzy się

wysięk

 właściwe

o

makrofagi (z monocytów)

o

fibroblasty

o

komórki tuczne

o

komórki plazmatyczne

16grupa©

Strona 23 z 25

Aby komórka odpowiedziała na sygnał, musi przylegać do podłoża. Kiedy natrafi na patogen
i zwiąże go na powierzchni, komórka zmienia swój kształt i przylega do podłoża. Granulocyt
obojętnochłonny jest pierwszą linią obrony. Większość komórek (oczywiście poza
erytrocytami) przebywa w krwiobiegu kilka godzin i przenika do tkanek łącznych.
Makrofagi → czynnik chemotaktyczny

FAGOCYTOZA

a) niespecyficzna – nie zależy od immunoglobulin; pozostają ciałka resztkowe
b) specyficzna – związana z receptorami na powierzchni komórek układu

odpornościowego; cząsteczki opłaszczone przeciwciałami IgG i punktami
dopełniacza zostają związane na powierzchni komórki i sfagocytowane

o

na terenie danej komórki synteza białka MHC II i najbardziej

charakterystyczna cząsteczka jest z nim związana i wbudowywana w
błonę komórkową

o

przy zakażeniach wirusowych – obce białka łączone się z MHC I i

deponowane na nich

o

MHC I – wszystkie komórki

o

MHC II – komórki układu immunologicznego i prezentujące antygen

opsonizacja – otoczenie przeciwciałami antygenu
adherencja – przyłączenie do makrofaga
dopełniacz – wspomaga reakcje immunologiczne
adherencja do erytrocytów i płytek – przyłączenie kompleksów antygen-przeciwciało z
krwiobiegu, zbierają „śmieci” z układu krwionośnego
przeciwciała cytofilne – IgG i IgE przyłączając się do receptorów komórek tucznych
powodują degranulację

komórki prezentujące antygen

 pobierają i obrabiają materiał

 prezentują antygen limfocytom

 pochodzą z monocytów i wykazują ekspresję markerów

 mają wypustki cytoplazmatyczne zwiększające powierzchnię leukocytów

 dendrytyczne

 mają niewiele enzymów lizosomalnych

 kępki Peyera, wyrostek robaczkowy, grudki chłonne samotne

 duża aktywność endocytarna

 duża zawartość MHC II

 komórki Langerhansa skóry

 dendrytyczne węzłów chłonnych i dendrytyczne śródmiąższowe

 welonowate krwi – formy krążące APUD, znajdujące się w czasie przemieszczania

między tkankami

 mikroglej w OUN

16grupa©

Strona 24 z 25

Interleukiny

Produkowane przez

Powodują

IL-1

Komórki prezentujące

antygen

Aktywacja LimTh

IL-2

Lim Th typu 1

Stymulacja proliferacji LimT

IL-3

Limf Th typu 2

Stymulacja wzrostu komórek
hemopoetycznych

IL-4

Lim Th typu 2

Aktywacja LimB, T, komórek
tucznych

IL-5

Lim Th typu 2

Pobudzenie dojrzewania
LimB

IL-6

Lim Th, makrofagi

Pobudzenie produkcji IgG
przez LimB, aktywacja LimT

Gamma-interferon

Lim Th

Indukcja ekspresji MHC II i
aktywacja makrofagów

białko CD2CD3 – białko transbłonowe limfocytów grasiczozależnych
CD4 → limfocyty helper 1, helper 2
CD8 – limfocyty cytotoksyczne I supresorowe

białka szoku termicznego – deponowane na powierzchni komórek zarażonych wirusem lub
nowotworem, zawierają limfocyty gamma delta

MHC II – wirus, który włączył się w DNA gospodarza wytwarza białka rozpoznawane i
niszczone w proteasomach
komórki NK – 10% w krwiobiegu podobne do monocytu, zawiera ziarna azurofilne, w
cytoplazmie granzyny, wydziela perforyny, zabiera spontanicznie komórki nowotworowe

BUDOWA IMMUNOGLOBULINY
5 klas ze względu na różną szybkość w polu elektrycznym


części zmienne (miejsca
wiązania antygenu)


części stałe


łańcuch lekki (kappa, lambda)


łańcuch ciężki (delta, epsilon,
gamma)



Miejscem stałej syntezy jest śledziona.
IgA – immunoglobuliny nabłonków w drzewie oskrzelowym

16grupa©

Strona 25 z 25

w kępkach Peyera – limfocyty B i limfocyty alfa beta cytotoksyczne