Biofizyka tkanki mięśniowej

Mechanizm powstawania skurczu komórek mięśniowych

•

Wspólną cechą wszystkich typów mięśni jest zdolność do odpowiadania skurczem na docierające do nich sygnały

pobudzające.

•

Skurcz jest wynikiem oddziaływań pomiędzy znajdującymi się w każdej komórce mięśniowej wyspecjalizowanymi

białkami zwanymi białkami kurczliwymi. Z tych białek zbudowane są miofilamenty czyli nitkowate struktury
stanowiące podstawę „silnika molekularnego” przetwarzającego energię chemiczną w energię mechaniczną.

Komórki mięśni poprzecznie prążkowanych charakteryzują się wydłużonym kształtem i długością od kilkudziesięciu
mikrometrów (komórki mięśnia sercowego) do kilkudziesięciu centymetrów (komórki mięśnia szkieletowego).
Elementami kurczliwymi są biegnące przez całą długość komórki włókienka mięśniowe. Jednostkami czynnymi są
powtarzające się wzdłuż włókienka segmenty zwane sarkomerami. Środek sarkomeru stanowią mikrofilamenty grube
zbudowane z cząsteczek białka – miozyny. Są one ułożone równolegle do osi podłużnej włókienka. Końcowe części
sarkomeru utworzone są z miofilamentów cienkich, których głównym składnikiem jest aktyna. Jeden koniec
miofilamentu aktynowego jest przymocowany do syku Z ograniczającego sarkomer, drugi – wsunięty pomiędzy
miofilamenty miozynowe. Każdy miofilament miozyny otoczony jest przez 6 miofilamentów aktynowych
Ślizgowa teoria skurczu

•

Zgodnie z obecnie przyjętym poglądem noszącym nazwę „ślizgowej teorii skurczu” oddziaływanie pomiędzy aktyną i

miozyną powoduje wsuwanie się miofilamentów aktynowych głębiej pomiędzy miofilamenty miozynowe, co
prowadzi do skracania się komórki.

•

Jest to praca mechaniczna, do której energii dostarcza występujący równocześnie rozpad ATP do ADP i

nieorganicznego fosforanu. Takie przetwarzanie energii chemicznej w mechaniczną jest możliwe dzięki
specyficznym właściwościom białek kurczliwych – aktyny i miozyny

.

•

Cząsteczka miozyny ma postać wydłużonej pałeczki zakończonej z jednej strony maczugowatym zgrubieniem

złożonym z 2 podjednostek zwanych głowami miozyny. Część podłużna ma strukturę podwójnej spirali α. Głowy
miozyny mają strukturę globularną. Dwie głowy cząsteczki miozyny razem tworzą mostek poprzeczny, który w
procesie powstawania skurczu łączy gruby miofilament miozyny z cienkim miofilamentem aktynowym. Na
głowach cząsteczki miozyny znajdują się miejsca wiązania aktyny i ATP.

•

Aktyna – istnieje w 2 formach: monomerycznej czyli globularnej (aktyna G) i polimerycznej – fibrylarnej o podwójnej

spirali (aktyna F). W mięśniach poprzecznie prążkowanych w spiralę tę wpleciony jest kompleks białkowy
tropomiozyna-troponina

•

Troponina składa się z 3 podjednostek: troponiny I, troponiny T oraz wiążącej wapń troponiny C.

•

W mięśniach gładkich nie występuje kompleks troponiny.

•

Oprócz aktyny i tropomiozyny w skład cienkich miofilamentów z mięśni gładkich wchodzą dwa białka – kaldeson i

kalponina.

•

We wszystkich komórkach mięśniowych sygnałem inicjującym oddziaływanie aktyny z miozyną jest wzrost stężenia

jonów wapnia w sarkoplazmie.

•

Zwiększenie stężenia wapnia pobudza wzajemne oddziaływania aktyny i miozyny. Powstaje kompleks białkowy

aktomiozyna, a szybkość hydrolizowania ATP wzrasta, ponieważ obecność aktyny ułatwia odłączenie się fosforanu.

•

Dwa podstawowe źródła wapnia aktywującego skurcz to przestrzeń zewnątrzkomórkowa i wewnątrzkomórkowe

struktury zdolne gromadzić i uwalniać wapń.

•

W przestrzeni zewnątrzkomórkowej wapń występuje w formie zjonizowanej oraz luźno związanej z zewnętrzną

powierzchnią błony komórkowej i białkami.

•

W komórce – miejscem gromadzenia wapnia jest przede wszystkim siateczka sarkoplazmatyczna. Wewnątrz siateczki

znajduje się kalsekwestryna, białko zdolne do odwracalnego wiązania dużej liczby jonów wapnia.

•

Stężenie wolnych jonów wapnia w środowisku zewnątrzkomórkowych jest około 10 000 razy większe niż w

cytoplazmie komórki nie pobudzonej

•

•

Utrzymanie tak znacznego gradientu stężeń wynika z istnienia bariery, jaką stanowi sarkolema i układów

usuwających wapń poza komórkę. Podstawę tych układów stanowią białka integralne (transmembranowe)
wbudowane w błonę komórki: zależna od ATP pompa wapniowa, obniżająca stężenie jonów wapnia w cytoplazmie
kosztem energii pochodzącej z hydrolizy ATP i wymiennik Na

+

/Ca

2+

, który sprzęga przenoszenie wapnia z komórki

na zewnątrz ze spontanicznym napływem jonów sodu, wynikającym z gradientem ich stężenia (tak zwany
antypart).

•

Dzięki obecności kalsekwestryny gradient stężenia jonów wapnia pomiędzy cytoplazmą i wnętrzem siateczki

sarkoplazmatycznej jest znacznie niższy. Gradient ten jest utrzymywany dzięki małej przepuszczalności błony
siateczki dla jonów wapnia i występowania w niej pompy wapniowej z sarkolemy

•

W błonie komórek mięśni poprzecznie prążkowanych znajdują się regularnie rozmieszczone zagłębienia sięgające w

głąb komórki i opasująca sarkomery. Jest to system poprzecznych kanalików T zwanych również tubulami
poprzecznymi T. Kanaliki poprzeczne T stanowią anatomiczną podstawę przenoszenia sygnału do skurczu z
powierzchni sarkolemy do wnętrza włókna

•

Mięśnie szkieletowe nie kurczą się spontanicznie. Sygnał do skurczu przekazywany jest z neuronu ruchowego przez

synapsę nerwowo-mięśniową. Potencjał czynnościowy nerwu ruchowego docierający do synapsy powoduje
depolaryzację błony presynaptycznej i uwolnienie acetylocholiny, która dyfunduje przez szczelinę synaptyczną i
łączy się z receptorem cholinergicznym (receptor nikotynowy) znajdującym się w błonie presynaptycznej,
stanowiącej część sarkolemy.

•

Receptor nikotynowy jest kompleksem białkowym posiadającym właściwości kanału jonowego.

•

Związanie acetylocholiny przez receptor nikotynowy powoduje powstanie w jego centrum uwodnionej szczeliny,

którą do wnętrza komórki napływają jony, głównie sodu

•

Prąd przenoszony przez napływające do cytoplazmy jony Na

+

depolaryzuje błonę, pobudzając sarkolemę do

wytwarzania potencjałów czynnościowych, które wzdłuż błon tubul poprzecznych T docierają w głąb komórki
inicjując ciąg zjawisk prowadzących do aktywacji układu białek kurczliwych nazywany sprzężeniem
elektromechanicznym.

•

W mięśniach szkieletowych przekazywanie pobudzenia z sarkolemy do wnętrza komórki następuje w

wyspecjalizowanych obszarach sąsiadujących ze sobą błon: błony tubuli poprzecznej T i błony zbiornika brzeżnego
siateczki sarkoplazmatycznej

•

W czasie potencjału czynnościowego depolaryzacja kanalików poprzecznych T powoduje otwarcie kanału

wapniowego, a jony wapnia napływają do sarkoplazmy.

•

Wzrost stężenia jonów wapnia jest zjawiskiem przejściowym. Po chwilowym otwarciu kanały wapniowe ulegają

inaktywacji, hamując napływ jonów wapnia do sarkoplazmy, a pompy wapniowe i wymiennik Na

+

/Ca

2+

przywracają niskie stężenie wyjściowe (około 10

-5

mol/l). Przy tym stężeniu aktyna traci zdolność do tworzenia

kompleksu z miozyną i następuje rozkurcz

•

Właściwości mechaniczne mięśni

•

Mięśnie w organizmie żywym przekształcają bezpośrednio energię chemiczną w energię mechaniczną (pracę) i/lub

ciepło, w ten sposób stanowią swoiste silniki chemiczne.

•

Mięśnie poprzecznie prążkowane są przystosowane do szybkich skurczów, podlegających kontroli OUN, czyli ich

aktywność ma naturę neurogenną (wyjątek stanowi mięsień sercowy zbudowany z mięśni poprzecznie
prążkowanych i podłużnie prążkowanych podlegających kontroli autonomicznego układu nerwowego)

•

Mięśnie gładkie z reguły wykonują powolne, długotrwałe skurcze, które nie podlegają kontroli OUN, wykazuje tak

zwaną spontaniczną – miogenną aktywność

•

Ich skurcze inicjują wyspecjalizowane komórki rozrusznikowe podobne do tych sterujących skurczami serca.

•

Mięsnie gładkie kurczą się stosunkowo małym nakładem energii.

•

Istnieją mięśnie gładkie praktycznie pozbawione aktywności spontanicznej. Należą to nich np. mięśnie tętnic, żył,

nasieniowodów i tęczówki.

•

Rozciąganie mięśnia krawieckiego żaby

•

Moduł sprężystości mięśnia (moduł Younga) – rozciąganie mięśnia niepobudzonego

•

Po początkowym szybkim wzroście siły wywieranej przez mięsień w chwili rozciągnięcia do żądanej długości

obserwujemy dalej jej wykładniczy spadek w funkcji czasu do pewnej stałej wartości, która zależy od ustalonej
początkowej długości mięśnia. Mówimy, że siłą wywierana przez mięsień osiąga wartość nasycenia. Takie
zachowanie mięśnia nazywa się relaksacją naprężenia

•

Moduł Younga mięśnia niepobudzonego zależy od jego długości – jest mały dla małych długości mięśnia i rośnie

wraz z jej wzrostem. Zatem dla małych długości mięsień niepobudzony zachowuje się jak podatne na
odkształcenie ciało plastyczne lepkie.

•

Ze wzrostem długości zaczynają dominować właściwości sprężyste mięśnia. Można zatem mówić o lepko-

sprężystych właściwościach mięśnia

•

Mięsień pobudzony

•

Podstawową właściwością mięśnia jest zdolność do wywierania siły, której wielkość zależy od długości i stanu

mięśnia.

•

Siła mięśnia jest sumą sił oddzielnych włókien (komórek) mięśniowych.

•

Im większy przekrój poprzeczny mięśnia, z tym większą siłą on działa.

•

W organizmie człowieka mięśnie szkieletowe przekazują siłę kościom szkieletu za pośrednictwem elastycznych,

rozciągliwych struktur – ścięgien.

•

W czasie rozwijania siły postaje tendencja do skracania mięśnia i w następstwie do rozciągnięcia i naprężenia struktur

elastycznych łączących mięśnie z kośćmi

•

Taki skurcz mięśnia, w którym skracaniu mięśnia towarzyszy wzrost rozwijanej przez niego siły, nazywa się skurczem

auksotonicznym.

•

Maksymalna siłą mięśnia zmierzona w doświadczeniach auksotonicznych (w obecności rozciągliwego, elastycznego

połączenia pomiędzy mięśniem i siłomierzem) nazywa się maksymalnym skurczem auksotonicznym.

•

Jest ona znacznie mniejsza niż siłą skurczu rozwijana w warunkach stałej długości czyli w skurczu izomerycznym.

•

W badaniach skurczu izomerycznego mięsień w stanie spoczynku mocuje się za oba końce, tak że przy pomiarze

naprężenia w czasie aktywacji mięśnia jego długość nie może ulegać zmianie

•

Energetyka mięśnia

•

Mięsień skracając się wykonuje pracę zewnętrzną W oraz pracę związaną z pokonywaniem sił tarcia zwaną pracą

wewnętrzną, która to praca ulega zmianie na ciepło skracania q.

•

Praca zewnętrzna – przy założeniu, że masa obciążenia w trakcie ruchu nie ulega przyśpieszeniu – wyraża się

wzorem:

•

W = F x

•

gdzie: x długość skrócenia

•

F siłą obciążenia mięśnia

•

Prawa ruchu

•

Ruch ciała możemy zmienić, jeśli poddamy ciało oddziaływaniu. Będziemy chcieli zastanowić się nad tym w jaki

sposób dochodzi do ruchu ciała. Będziemy chcieli zrozumieć, dlaczego ciało drga na sprężynie, dlaczego
zatrzymuje się po pewnym czasie, dlaczego w pewnych przypadkach wprawiamy ciało w ruch nawet wtedy, gdy na
to ciało bezpośrednio nie oddziałujemy

•

I zasada dynamiki Newtona

•

Już Galileusz zauważył, że każde ciało, jeśli na nie nie działa żadne zewnętrzne zaburzenie spoczywa, lub porusza się

ze stałą prędkością.

•

Aby wprawić ciało w ruch, musimy pokonać pewną jego własność zwaną bezwładnością.

•

Newton przyjął obserwacje Galileusza i sformułował

•

I Zasadę Dynamiki zwaną też Zasadą Bezwładności

•

Ciało odosobnione zawsze pozostaje w spoczynku, lub porusza się ruchem jednostajnym po linii prostej

•

Opis odosobnionej cząstki, o której mówimy w I zasadzie dynamiki Newtona zależy również od układu odniesienia.

•

Taki układ odniesienia względem którego cząstka nie podlega oddziaływaniu, spoczywa lub porusza się ruchem

jednostajnym po linii prostej, nazywamy układem inercjalnym.

Wpływ środowiska na materie ożywioną:

Działanie pól elektromagnetycznych na ustrój żywy:

Działanie na organimz od fal ultrakrótkich do najdłuższych

1)

Energia pola pochłonięta przez organizm zamiania się na ciepło.

2)

W zależności do pasma częstotliwości fali pola elektromagnetycznego powodują różne

reakcje biologiczne:

- długotrwałe przebywanie w polach wytwarzanych przez: piece dielektryczne, indukcyjne
zgrzewarki itd. powodować mogą ujemne skutki zdrowotne jak np. bóle głowy zaburzenia snu,
pamieci.

3)

Stałe pole magnetyczne także powoduje efekty biologiczne:

- Powstają one przy dużych natężeniach pola magnetycznego rzędu 10

5

-10

7

A/m.

Wpływ pola magnetycznego na układ nerwowy:

* zwalnianie czasu reakcji i zmiana zapisu encefalograficznego. U roslin stwierdzono dziłanie
mutagenne, oraz zmiany w błonach komórkowych.

4)

Wolne rodniki , wolne rodniki to atomy cząsteczki lub jony posiadające na zewnętrznej

orbicie pojedynczy, niesparowany elektron. Dążąc do przyłączenia lub oddania elektronu
wykazują dużą aktywność chemiczną utleniając każdy związek z którym mają kontakt.
Obiektem ataków wolnych rodników w organizmie człowieka są głównie związki posiadające
w cząsteczkach wiązania podwójne jak: białka , DNA nienasycone kwasy tłuszczowe
wchodzące w skład błon komórkowych, polisacharydy, lipidy (cholesterol) znajdujący się w
krwi.

Przykład: W każdej komórce ciała w reakcjach chemicznych uczestniczą cząsteczki tlenu z których
pewna część nie ulega pełnej redukcji. Wytwarzają się wtedy wolne rodniki tlenu np. rodnik
hydroksylowy OH

●

. Powstaje on w wyniku reakcji nadtlenku wodoru (H

2

O

2

) z jonami miedzi(I)

lub żelaza(II). W wyniku uszkodzenia błony komórkowej komórka nie jest wstanie pełnić swych
właściwych funkcji metabolicznych, uszkodzenia kodu genetycznego prowadzą do powstawania
nowotworów, zaburzeń czynnościowych układu krążenia, mózgu i innych narządów. Utleniając
cholesterol LDL powodują zmiany miażdżycowe w naczyniach krwionośnych nawet u osób
młodych żyjących w warunkach skażonego środowiska i odżywiających się niewłaściwie. Uważa
się że jest to jedna z głównych przyczyn procesu starzenia się organizmu.