101-107
Strona 6 z 6
106. Biologiczne działanie ultradźwięków
- zostało opisane w tych 29 pytaniach od Artura
107. Infradźwięki i wibracje
- zostało opisane w tych 29 pytaniach od Artura
Pytania 91-100
Strona 5 z 11
95. Jaką funkcję pełni ucho zewnętrzne
•
wyłapuje dźwięki z otoczenia,
•
wzmacnia w kanale słuchowym dźwięki
A tu jego budowa: Ucho zewnętrzne składa się z małżowiny usznej i przewodu słuchowego zewnętrznego.
Małżowina uszna zbudowana jest z pokrytej skórą chrząstki małżowiny. Boczna powierzchnia małżowiny jest
bogato wymodelowana oraz wklęsła. Przewód słuchowy zewnętrzny ma około 3,5 cm długości, jest wygięty w
kształt litery "S". Przewód słuchowy zewnętrzny składa się z przyśrodkowej części kostnej i bocznej części
chrzęstnej.
96. Jaka funkcję pełni ucho środkowe
•
pełni rolę wzmacniacza
•
kosteczki słuchowe działają jak dźwignia
•
-drogą sprzężenia zwrotnego mięśnia ucha środkowego przy za dużym ciśnieniu
akustycznym kurczą się napinając bębenek oraz usztywniają układ kosteczek
słuchowym, wprowadzając dodatkowe tłumienie
Pytania 91-100
Strona 6 z 11
97. Scharakteryzuj teorię Helmholtza analizy dźwięku w uchu wewnętrznym
Zanim sformułujemy podstawowy dogmat tej teorii, powróćmy do pojęcia rezonansu. W tym celu
przypomnijmy sobie najpierw, że drgania mechaniczne mogą być swobodne albo wymuszone. Te pierwsze
odbywają się wówczas, gdy układ drgający wyprowadzimy z położenia równowagi i następnie "pozostawimy
samemu sobie" (przykład: ruch wahadła matematycznego po wyprowadzeniu go z położenia równowagi i
następnym puszczeniu); te drugie natomiast odbywają się pod wpływem zmieniającej się okresowo siły
zewnętrznej (przykład: ruch tego samego wahadła, wymuszany przez stojącą obok osobę). Zjawisko rezonansu
polega na tym, że - przy założeniu stałej amplitudy siły wymuszającej - amplituda (największe wychylenie)
drgań wymuszonych jest maksymalna wtedy, gdy częstotliwość siły wymuszającej równa jest częstotliwości
drgań swobodnych (uwaga: w przypadku występowania dużych sił oporu częstotliwość odpowiadająca
maksymalnej amplitudzie może różnić się - bardzo nieznacznie - od częstotliwości drgań swobodnych). Tak
więc, jeśli chcemy, aby pobudzane przez nas do drgań wahadło wychylało się jak najdalej, powinniśmy
pobudzać je z taką samą częstotliwością, z jaką wahałoby się ono wychylone z położenia równowagi i następnie
swobodnie puszczone. Zjawisko rezonansu - często nieświadomie - wykorzystujemy czasami w życiu
codziennym, na przykład podczas pobudzania dziecinnej huśtawki do drgań.
Helmholtz wyobrażał sobie błonę podstawną jako zbiór włókienek (o różnej długości) leżących w
płaszczyźnie tej błony prostopadle do osi ślimaka i przyjął, że włókienka te poddane są pewnemu naprężeniu
podłużnemu (sile rozciągającej), niczym struny fortepianu (patrz rysunek pierwszy po lewej na wykładzie.)
Teoria Helmholtza polega na tym, że ton (siła zewnętrzna) pobudza - na zasadzie rezonansu - najsilniej
do drgań te "włókienka" (obszary) błony podstawnej, które mają częstotliwość drgań swobodnych równą
częstotliwości transmitowanego do ślimaka dźwięku. Jeśli dźwięk jest złożony, to najsilniej pobudzane są miejsca
odpowiadające częstotliwościom tonów składowych.
Pytania 91-100
Strona 5 z 11
95. Jaką funkcję pełni ucho zewnętrzne
•
wyłapuje dźwięki z otoczenia,
•
wzmacnia w kanale słuchowym dźwięki
A tu jego budowa: Ucho zewnętrzne składa się z małżowiny usznej i przewodu słuchowego zewnętrznego.
Małżowina uszna zbudowana jest z pokrytej skórą chrząstki małżowiny. Boczna powierzchnia małżowiny jest
bogato wymodelowana oraz wklęsła. Przewód słuchowy zewnętrzny ma około 3,5 cm długości, jest wygięty w
kształt litery "S". Przewód słuchowy zewnętrzny składa się z przyśrodkowej części kostnej i bocznej części
chrzęstnej.
96. Jaka funkcję pełni ucho środkowe
•
pełni rolę wzmacniacza
•
kosteczki słuchowe działają jak dźwignia
•
-drogą sprzężenia zwrotnego mięśnia ucha środkowego przy za dużym ciśnieniu
akustycznym kurczą się napinając bębenek oraz usztywniają układ kosteczek
słuchowym, wprowadzając dodatkowe tłumienie
95. Jakie funkcje pełni ucho zewn
ę
trzne
•
Wychwytuje fale d
ź
wi
ę
kowe z otoczenia.
•
Wraz z uchem
ś
rodkowym równowa
ż
y oporno
ść
akustyczn
ą
wody i powietrza.
•
Jest komor
ą
o cz
ę
stotliwo
ś
ci rezonansowej ok. 2,5 kHz, która wzmacnia d
ź
wi
ę
ki o
ω
w zakresie 2–5 kHz do 15–20 dB (najwi
ę
ksze wzmocnienie – o ok. 20 dB
przypada na cz
ę
stotliwo
ść
d
ź
wi
ę
ku wynosz
ą
c
ą
ok. 3000 Hz).
•
Jego najni
ż
szy próg czuło
ś
ci przypada na długo
ś
ci fal równe czterem długo
ś
ciom
kanału słuchowego, czyli dla d
ź
wi
ę
ków o cz
ę
stotliwo
ś
ci:
3173
4
sluchowego
kanalu
max
max
≈
=
=
⇒
=
⇒
=
λ
c
λ
c
ω
λ
c
ω
ω
c
λ
Hz.
86. Jakie znasz współczynniki lepko
ś
ci krwi
Współczynnik lepko
ś
ci bezwzgl
ę
dnej – równy liczbowo sile potrzebnej do
podtrzymania ruchu warstw cieczy o przepływie laminarnym; jest to stosunek
napr
ęż
enia stycznego do szybko
ś
ci
ś
cinania:
∆
x
∆υ
S
F
η
=
, gdzie:
S
F
– napr
ęż
enie styczne,
∆
x
∆υ
– szybko
ść
ś
cinania (gradient pr
ę
dko
ś
ci warstw).
Współczynnik lepko
ś
ci kinetycznej
temp,
kin
ρ
η
η
=
, gdzie:
η
– współczynnik lepko
ś
ci bezwzgl
ę
dnej,
temp,
ρ
– g
ę
sto
ść
krwi w danej temperaturze.
Współczynnik lepko
ś
ci wzgl
ę
dnej
0
η
η
η
=
wzg
, gdzie:
η
– współczynnik lepko
ś
ci bezwzgl
ę
dnej,
0
η
– współczynnik lepko
ś
ci bezwzgl
ę
dnej wzorcowej cieczy (najcz
ęś
ciej wody).
Wła
ś
ciwy współczynnik lepko
ś
ci
0
V
V
η
η
⋅
=
2,5
wlasciwy
, gdzie:
η
– współczynnik lepko
ś
ci bezwzgl
ę
dnej,
V
– obj
ę
to
ść
uwodnionej cz
ą
steczki,
0
V
– obj
ę
to
ść
nieuwodnionej cz
ą
steczki.
118-126
Strona 2 z 8
Zakres A – pigmentacja (przenika przez naskórek)
Zakres B – fizykoterapia (leczenie krzywicy)
Zakres C – sterylizacja (wykazuje właściwości bakteriobójcze i niszczące tkanki)
120. MECHANIZM WENTYLACJI PŁUC
Ruch powietrza w płucach jest spowodowany zmienną różnicą ciśnień między powietrzem atm. a płucami.
Ciśnienie powietrza w pęcherzykach, czyli ciśnienie śródpęcherzykowe p
p
jest większe od ciśnienia
wewnątrzopłucnego p
op
, panującego w przestrzeni opłucnowej.
Różnica p = p
p
– p
op
rozciąga płuca przeciwdziałając naprężeniom sprężystym tkanki płucnej. Wynikiem
działania sił sprężystych tkanki jest ciśnienie p
sp
, w stanie równowagi jest ono równe p
sp
= p
p
– p
op
. W stanie
spoczynku p
p
jest równe ciśnieniu atmosferycznemu, p
a
= p
p
.
Przyjmując ciśnienie atm. jako ciśnienie odniesienia – za zero, ciśnienie wewnątrzopłucnowe jest ujemne (bo
p
op
< p
p
= 0).
Podczas wdechu mięśnie oddechowe powiększają obj. klatki piersiowej – p
op
zmniejsza się wtedy, płuca
rozciągają się jeszcze bardziej. Wzrost obj. płuc powoduje wzrost obj. pęcherzyków. Zgodnie z prawem Boyle’a
– Mariotte’a ze wzrostem obj. gazu zmniejsza się jego ciśnienie. Ciśnienie p
p
staje się więc nieco mniejsze od
atmosferycznego – w ten sposób powstaje spadek ciśnienia w drogach oddechowych, kierujący strumień
powietrza do pęcherzyków. Gdy strumień staje się maksymalny, tłoczące się do pęcherzyków powietrze zaczyna
zwiększać panujące w nich ciśnienie, niwelując spadek ciśnienia w drogach oddechowych (aż p
p
= p
at
= 0).
Podczas wydechu mięśnie rozluźniają się, klatka zmniejsza obj., siły sprężyste (retrakcyjne) zmniejszają obj.
pęcherzyków. Ciśnienie p
op
rośnie, a p
p
staje się nieco dodatnie. Wzrastające ciśnienie w pęcherzykach wypiera z
nich powietrze, strumień maleje gdy ciśnienie w pęcherzykach zrówna się ponownie z atm.
Ciśnienie wewnątzropłucnowe zmienia się w rytmie oddychania w granicach od –0,33 kPa do –0,8 kPa,
ś
ródpęcherzykowe od –0,2 kPa do +0,2 kPa
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 13 z 13
150. Metody otrzymywania dwuwarstw lipidowych.
Struktura błon biologicznych, niezależnie od spełnianych przez nie funkcji, wykazuje kilka
prawidłowości, które są podstawą wszystkich modeli budowy tych błon. Zasadniczą część struktury błon
stanowi podwójna warstwa złożona z lipidów. Cząsteczki lipidów są zorientowane prostopadle do powierzchni
błony, przy czym hydrofilowe końce cząsteczek mają kontakt z fazami wodnymi po obu stronach błony, zaś
wnętrze błony jest wypełnione hydrofobowymi końcówkami cząsteczek. Takie ustawienie cząsteczek lipidów -
względem powierzchni błony wynika z ich amfofilowych właściwości.
Strukturę-lipidowej fazy błon' biologicznych najlepiej oddaje model doświadczalny stworzony na początku lat
sześćdziesiątych przez Muellera, Rudina i Tiena. Model ten nosi nazwę bimolekularnej błony lipidowej; często
używa się również nazw: dwuwarstwowa lub czarna błona lipidowa. Błony takie można otrzymywać różnymi
metodami; trzy spośród nich zilustrowane są poniżej.
Za pomocą metody przedstawionej na rys A otrzymać można błony o powierzchni sferycznej. Na końcu cienkiej
igły połączonej ze strzykawką umieszcza się kroplę roztworu lipidu w niepolarnym rozpuszczalniku, a następnie
przez powolne wyciskanie roztworu wodnego ze strzykawki uzyskuje się błonę o grubości dwóch cząsteczek i
powierzchni dochodzącej do kilku centymetrów kwadratowych. Rys. B ilustruje metodę otrzymywania błony
bimolekularnej przez złożenie dwóch błon lipidowych utworzonych na powierzchni wody, Dokonuje się tego
przez zanurzanie przegrody z otworem w fazę wodną; obie błony powierzchniowe odkładają się na ściankach
przegrody zlepiając się ze sobą na powierzchni otworu. Tą metodą można otrzymywać błony niesymetryczne
przez złożenie błon powierzchniowych utworzonych z dwu różnych lipidów. Najbardziej rozpowszechniona jest
metoda formowania bimolekularnych błon lipidowych przedstawiona tła rys. C. Na otwór w środkowej ściance
pojemnika wypełnionego wodą lub roztworem wodnym elektrolitu ,(np. 0,1 mol/l KCl) nanosi się za pomocą
pipety, mikrostrzykawki lub pędzelka niewielką ilość roztworu lipidu w rozpuszczalniku niepolarnym (najczęściej
jest nim Ciekły węglowodór Otrzymaną w ten sposób błonę, początkowo O dużej grubości, obserwuje się w
świetle odbitym (patrz rys. na prawo). Dopóki grubość błony jest porównywalna z długością fali światła
widzialnego, widoczne są na całej jej powierzchni barwy interferencyjne. Obszar, w którym błona jest
bimolekularna, odbija znacznie mniej światła, przez co jest widoczny jako czarna plama w otoczeniu jasnej,
barwnej błony (stąd nazwa "czarna błona lipidowa"). Zwykle czas całkowitego "poczernienia" błony o
powierzchni 1 mm
2
wynosi od kilku minut do pół godziny: Czas, przez który błona bimolekularna utrzymuje się
rozpięta na otworze, przy zachowaniu odpowiednich środków ostrożności, może wynosić nawet kilka lub
kilkanaście godzin. Dla wykonania typowych pomiarów elektrycznych lub optycznych, łącznie ze zmianami
stężeń roztworów wodnych, wystarcza zwykle jedna godzina.
Bimolekularne błony lipidowe można otrzymywać przy użyciu bardzo różnych lipidów. Najczęściej używane są
lecytyny; stosuje się również mieszaniny lecytyn z cholesterolem. utleniony cholesterol, galaktolipidy, ekstrakty
lipidów z różnych tkanek i organelli komórkowych (lipidy erytrocytów, chloroplastów).
101-107
Strona 1 z 6
101. Metody uzyskania ultradźwięków
- zostało opisane w tych 29 pytaniach od Artura
102. Budowa sondy ultrasonograficznej ultradźwięków i jej rodzaje
103. Właściwości ultradźwięków
Ultradźwięki to fale dźwiękowe, których częstotliwość jest zbyt wysoka, aby usłyszał
je człowiek. Za granicę uważa się 20 kHz, choć dla większości ludzi granica ta jest znacznie
niższa. Niektóre zwierzęta mogą emitować i słyszeć ultradźwięki, np. pies, szczur, delfin,
wieloryb, chomik czy nietoperz.
Zastosowanie ultradźwięków w medycynie - metody diagnostyczne i terapeutyczne
wykorzystujące ultradźwięki mają szerokie zastosowanie w medycynie. Metody te
upowszechniły się od początku lat 70. XX wieku.
Zastosowanie diagnostyczne
Ultrasonografia (USG) to badanie narządów wewnętrznych za pomocą fal ultradźwiękowych.
Metoda diagnostyczna jest oparta na zjawisku echa ultradźwiękowego. Informacje uzyskane
tą metodą mogą być przedstawione na ekranie oscyloskopowym w postaci impulsów, lub w
postaci obrazu rozkładu tkanek normalnych i patologicznych. Ultrasonograf holograficzny
(ultradźwiękowy), biopsja pod kontrolą USG.
Ultrasonografia zdobyła szczególną popularność w badaniach serca (echokardiografia),
badaniach naczyń krwionośnych metodą ultrasonografii wewnątrznaczyniowej oraz w
badaniach prenatalnych.
Zastosowanie terapeutyczne
Ogniskując np. wiązkę ultradźwięków na kamieniach nerkowych można spowodować ich
kruszenie.
101. Metody uzyskiwania ultrad
ź
wi
ę
ków
Ultrad
ź
wi
ę
ki to fale mechaniczne, których dolna granica cz
ę
stotliwo
ś
ci drga
ń
wynosi
ok. 16 – 20 kHz dla człowieka.
Ultrad
ź
wi
ę
ki mo
ż
na otrzyma
ć
dwiema metodami:
•
Odwrotny efekt piezoelektryczny
Zjawisko piezoelektryczne polega na powstawaniu pola elektrycznego pod
wpływem napr
ęż
e
ń
mechanicznych, przy poddawaniu kryształu, np. kwarcu
działaniu sił
ś
ciskaj
ą
cych lub rozci
ą
gaj
ą
cych. Gdy kryształ poddany zostanie
odpowiednio skierowanej sile na powierzchni tych kryształów pojawiaj
ą
si
ę
ładunki elektryczne.
Odwrotny efekt piezoelektryczny polega na powstawaniu napr
ęż
e
ń
kryształu w
takt przyło
ż
onego zmiennego napi
ę
cia o cz
ę
stotliwo
ś
ci f. Przy cz
ę
stotliwo
ś
ciach
rezonansowych drgania charakteryzuj
ą
ce si
ę
wysok
ą
amplitud
ą
przekazywane s
ą
na cz
ą
steczki powietrza i staj
ą
si
ę
ź
ródłem fal ultrad
ź
wi
ę
kowych.
•
Zjawisko magnetostrykcji
Zjawisko magnetostrykcji polega na odkształceniu (skróceniu lub wydłu
ż
eniu)
ferromagnetyka umieszczonego w zmiennym polu magnetycznym.
Ferromagnetyk, w kształcie pr
ę
ta składaj
ą
cy si
ę
z rdzenia z nawini
ę
t
ą
cewk
ą
,
przez któr
ą
płynie pr
ą
d pod wpływem zmiennego pola magnetycznego
zwi
ą
zanego z przepływem pr
ą
dy sinusoidalnego wykonuje drgania podłu
ż
ne z
cz
ę
sto
ś
ci
ą
dwukrotnie wi
ę
ksz
ą
od cz
ę
sto
ś
ci płyn
ą
cego pr
ą
du. Drgania
przenoszone s
ą
na cz
ą
steczki powietrza i przyczyniaj
ą
si
ę
do powstania
ultrad
ź
wi
ę
ków.
– – – – – – – – – – – –
– – – – – – – – – – – –
~
~
159. Modele dyfuzji ułatwionej
Dyfuzja ułatwiona polega na przenoszeniu cz
ą
steczek z zewn
ą
trz komórek do ich
wn
ę
trza za pom
ą
c
ą
przeno
ś
ników, którymi najcz
ęś
ciej s
ą
białka no
ś
nikowe lub
integralne – tworzy si
ę
kompleks no
ś
nik + substancja przenoszona.
Istniej
ą
dwa modele dyfuzji ułatwionej:
1. model przeno
ś
nikowy w wytworzeniu którego udział bior
ą
:
a. białka błonowe no
ś
nikowe – tworz
ą
kompleksy z jonami na zewn
ą
trz błony a
nast
ę
pnie przeskakuj
ą
na wewn
ę
trzn
ą
stron
ę
błony lub obracaj
ą
si
ę
o 180
o
i
uwalniaj
ą
zwi
ą
zane jony do wn
ę
trza komórki,
b. przeno
ś
niki antybiotykowe – przenosz
ą
jony wytwarzaj
ą
c „mał
ą
karuzel
ę
”
(antybiotyki hydrofobowe tworz
ą
kompleksy z jonami w obr
ę
bie błony) lub
„du
żą
karuzel
ę
” (antybiotyki rozpuszczalne w wodzie tworz
ą
kompleksy poza
obr
ę
bem błony) i uwalniaj
ą
je do wn
ę
trza komórki.
2. model kanałowy w wytworzeniu którego udział bior
ą
:
a. białka integralne błony – przybieraj
ą
form
ę
kanału zamkni
ę
tego od wn
ę
trza
komórki, wi
ążą
jony na zewn
ą
trz błony a po zmianie konformacyjnej
(strukturalnej) uwalniaj
ą
je do wn
ę
trza komórki,
b. kanały
antybiotykowe
–
o
wielko
ś
ci
ok.
0,4–0,5
nm,
posiadaj
ą
charakterystyczny por przez który mo
ż
e przenikn
ąć
jon; kanały utworzone
przez antybiotyki ró
ż
ni
ą
si
ę
ilo
ś
ci
ą
cz
ą
steczek, które je tworz
ą
i sposobu ich
uło
ż
enia w błonie, s
ą
nieselektywne.
OUT IN
OUT IN
OUT IN
OUT IN
„mała karuzela” „du
ż
a karuzela”
Przeno
ś
niki antybiotykowe:
•
walinomycyna
•
eniatyna
•
nonaktyna
•
nigerycyna
Kanały antybiotykowe:
•
gramicydyna
•
alametycyna
•
monazomycyna
•
nystatyna
155. Na czym polega hydrofobowo
ść
i hydrofilno
ść
cz
ą
steczek
– omów na przykładach
Cz
ą
steczki hydrofobowe to takie, które oznaczaj
ą
si
ę
małym powinowactwem do
wody i słab
ą
rozpuszczalno
ś
ci
ą
w wodzie. Cz
ą
steczki hydrofobowe nie ulegaj
ą
dysocjacji, nie posiadaj
ą
grup polarnych, nie maj
ą
charakteru dipolowego. Takimi
zwi
ą
zkami s
ą
np. w
ę
glowodory, lub reszty kwasów tłuszczowych bior
ą
ce udział w
wytwarzaniu hydrofobowego ogonka lipidu. Zwi
ą
zki te tworz
ą
własne skupiska, w
których wyst
ę
puje du
ż
a ilo
ść
słabych oddziaływa
ń
van der Waalsa.
Cz
ą
steczki hydrofilowe charakteryzuj
ą
si
ę
wysokim powinowactwem do wody i
bardzo dobrze rozpuszczaj
ą
si
ę
w wodzie. Cz
ą
steczki hydrofilowe ulegaj
ą
dysocjacji,
posiadaj
ą
grupy polarne i maj
ą
charakter dipolowy. Przykładem substancji
hydrofobowej mo
ż
e by
ć
NaCl, który w trakcie rozpuszczania w wodzie dysocjuje na
jony Na
+
i Cl
–
, które oddziałuj
ą
c z cz
ą
steczkami wody tworz
ą
hydraty. Jon staje si
ę
tzw. jonem hydratowym za
ś
dipole wody otaczaj
ą
go wie
ń
cem tworz
ą
c tzw. warstw
ę
hydratow
ą
. Hydrofilowy charakter ma tak
ż
e polarna główka lipidu utworzona z reszty
fosforanowej.
NaCl
→
O
H
2
Na
+
+
Cl
–
Dipol cz
ą
steczki wody
– +
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 7 z 13
147.Odpowiedź komórek zwojowych na pobudzanie światłem.
Pobudzenie komórek fotoreceptorowych w siatkówce oka kręgowców powoduje pobudzenie komórek
dwubiegunowych i komórek horyzontalnych. Komórki dwubiegunowe pobudzają komórki zwojowe, komórki
horyzontalne natomiast hamują komórki dwu-biegunowe w najbliższym sąsiedztwie. Komórki zwojowe są
właściwymi neuronami czuciowymi, a ich aksony (neuryty) tworzą nerw wzrokowy (ryc. 156). Cechą
charakterystyczną komórek zwojowych jest spontaniczne generowanie przez nie potencjałów czynnościowych,
które "strzelają" z częstotliwością ok 10Hz, gdy komórki nie są pobudzane.
156
Każdy z czopków łączy się poprzez komórkę dwubiegunową z oddzielną komórką zwojową. Komórki
amakrynowe (RA) są pobudzane przez komórki dwu-biegunowe. Działanie ich jest skierowane na bocznie leżące
komórki zwojowe. Komórki amakrynowe i dwubiegunowe znoszą stan pobudzenia bocznie umiejscowionych
(sąsiednich) komórek fotoreceptorowych (pręcików i czopków). Mechanizm hamowania odgrywa ważną rolę w
zwiększaniu kontrastowości szczegółów odbieranego obrazu. Potencjał hiperpolaryzacyjny czopków i pręcików
jest przekazywany poprzez synapsy na komórki dwubiegunowe i horyzontalne. Pręciki są połączone
dwubiegunowymi komórkami pręcikowymi (RB), które po pobudzeniu pręcika ulegają depolaryzacji.
Dwubiegunowa komórka pręcika (RB) połączona jest z komórką amakrynową (ryc. 156). Komórki amakrynowe
pręcików (RA) ulegają depolaryzacji. Impuls elektryczny (depolaryzacja) z komórki amakrynowej pręcika
pobudza (aktywizuje) komórkę zwojową (ON-G). Komórka amakrynowa pręcika hamuje dezaktywujacą
komórkę zwojową (OFP-G) poprzez hamującą synapsę glicynową. Komórki dopaminowe (nie pokazane na ry-
sunku) tworzą antagonistyczne otoczenie, które wpływa hamująco na komórki amakrynowe pręcików. Czopki
łączą się z czopkową depolaryzującą komórką dwubiegunową (DCB) oraz z czopkową hiperpolaryzującą
komórką dwubiegunową (HCB). Komórka (DCB) przekazuje impulsy do komórek zwojowych (ON_G), a komórki
(HCB) do komórek zwojowych (OFP-G). Neurotransmiterami synaps hamujących są glicyna i anion kwasu 2-
amino-4-fosforomasłowego (ABB). Synapsami pobudzającymi są synapsy elektryczne (ang. gap-junctions) bądź
synapsy chemiczne. Neurotransmiterem wszystkich synaps pobudzających chemicznych jest glutaminian.
Substancją przenoszącą impulsy nerwowe w synapsach pomiędzy komórkami dwubiegunowymi i zwojowymi
jest acetylocholina. Kwas gamma-aminomasłowy (GABA) powoduje zmniejszenie odpowiedzi na światło ko-
mórki zwojowej. Kwas glutaminowy potęguje samoistną czynność komórki zwojowej. Podobnie jak w innych
komórkach nerwowych za depolaryzację i hiperpolaryzację omawianych powyżej komórek odpowiedzialny jest
mechanizm sodowo-potasowy. Jednakże, ze względu na dużą różnorodność specyficznych kanałów sodowych i
potasowych biorących udział w procesach pobudzania lub/i hamowania tych komórek szczegółowy opis
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 8 z 13
działających tu mechanizmów nie jest jeszcze do końca poznany. Każdej komórce zwojowej odpowiada pewien
obszar siatkówki nazywany polem recepcyjnym danej komórki zwojowej. Pole recepcji podzielone jest zawsze
na dwie strefy: centrum i otoczenie. W zależności od reakcji komórki. zwojowej na drażnienie światłem strefy
centrum lub otoczenia wyróżniamy dwa typy komórek; nazywane są one ON-G oraz OFP-G. Komórki zwojowe
ON-G (on centrum) są pobudzane, gdy kwant światła pada na obszar centrum. Są one natomiast hamowane,
gdy światło pada na obszar otoczenia. Komórki typu OFP-G (off centrum) ulegają hamowaniu przy oświetleniu
centrum i pobudzeniu przy oświetleniu otoczenia. Odpowiedzi komórek ON-G i OFF-G na drażnienie pola
recepcji w strefach centrum i otoczenia przedstawione są na ryc. 157. Podrażnienie fragmentu centrum
komórki ON-G powoduje wzrost częstotliwości potencjałów czynnościowych, natomiast drażnienie fragmentu
otoczenia powoduje spadek częstotliwości impulsów. Gdy drażniony jest cały obszar centrum, to obserwowany
jest największy wzrost częstotliwości impulsów; drażnienie całego otoczenia prowadzi do chwilowego
wyłączenia potencjałów czynnościowych. Jednoczesne pobudzanie fragmentów centrum i otoczenia powoduje
zakodowanie informacji w częstotliwości potencjałów czynnościowych.
Jak widać na ryc. 157, pobudzanie centrum i otoczenia pola recepcji komórek typu OFF-G daje również
modulację częstotliwości potencjałów czynnościowych, lecz obserwowane efekty są odwrotne niż w przypadku
komórek ON-G.
Sygnały generowane przez komórki fotoreceptorowe docierają do komórek zwojowych różnymi drogami, w
zależności od tego czy pochodzą one z obszaru centrum, czy otoczenia pola recepcji. Gdy światło pobudza
centrum to sygnał przekazywany zostaje bezpośrednio komórkom dwubiegunowym i następnie zwojowym.
Sygnał wywołany pobudzeniem obszaru otoczenia transmitowany jest lateralnie: za pośrednictwem komórek
horyzontalnych i amakrynowych.
•
Ze względu na szybkość przewodzenia impulsów nerwowych komórki zwojowe dzielimy na trzy
kategorie:
α
,
β
i
γ
. Komórki zwojowe
α
(klasy I - neurony Y) są grube, posiadają grubą osłonkę
mielinową i szybko przewodzą impulsy. Na oświetlenie odpowiadającego im pola recepcji reagują
krótką fazową odpowiedzią.
•
Komórki zwojowe
β
(klasy II - neuroony X) są mniejsze od neuronów
α
i posiadają jedynie cienką
osłonkę mielinową. Na oświetlenie odpowiadającego im pola recepcji reagują ciągłym, tonicznym
pobudzeniem. Są one związane z procesami widzenia barwnego.
•
Komórki zwojowe
γ
(klasy III - neurony W) są małe, stożkowate i posiadają silnie rozgałęzione
dendryty. Reagują one na ruch obiektów oraz sterują motoryką źrenicy.
powrót do stanu wyjściowego. W
układu wykonującego drgania relaksacyjne.
81. OMÓW JAK PRZENOSI SI
NERWOWEGO
Depolaryzacja błony komórkowej nerwowej w jakim
potencjale sąsiednich odcinków błony wywołuje przepływ pr
wyrównać różnicę potencjałów. Powoduje to obni
i wyzwala jej dalszą, samorzutn
się fala zmian potencjału. W przypadku nerwu osłoni
skokowo od jednego przewężenia Ranviera do drugiego (zwi
przemieszczania).
82. RÓśNICA MIĘDZY SYNAPSAMI AKTYWUJ
Zależnie od rodzaju przekaźnika (mediatora)zawartego w danej synapsie oraz rodzaju
kanałów w błonie następnej komórki, przekazywany impuls mo
(zmniejszający potencjał komórki nast
następnej komórki). Aktywacja lub hamowanie maja charakter impulsowy.
Synapsy pobudzające:
Dwa rodzaje receptorów glutaminianowych:
AMPA: α-amino-3-hydroxy-5
NMDA: N-methyl-D-aspartate
Odpowiedzi receptora AMPA i NMDA przy ró
aktywności dwóch rodzajów recept
przez APV.
77-82
ciowego. Węzeł zatokowo – przedsionkowy zachowuje si
cego drgania relaksacyjne.
81. OMÓW JAK PRZENOSI SIĘ FALA DEPOLARYZACYJNA WZDŁUś
Depolaryzacja błony komórkowej nerwowej w jakimś miejscu przy nie zmienionym
siednich odcinków błony wywołuje przepływ prądu skierowany t
potencjałów. Powoduje to obniżenie potencjału sąsiedniego obszaru błony
, samorzutną depolaryzację. W ten sposób wzdłuż włókna przemieszcza
fala zmian potencjału. W przypadku nerwu osłoniętego osłonką mielinow
ęż
enia Ranviera do drugiego (zwiększa to szybko
DZY SYNAPSAMI AKTYWUJĄCYMI I HAMUJĄCYMI
ź
nika (mediatora)zawartego w danej synapsie oraz rodzaju
pnej komórki, przekazywany impuls może być albo aktywuj
cy potencjał komórki następnej) albo hamujący (podwyższający potencjał
pnej komórki). Aktywacja lub hamowanie maja charakter impulsowy.
odzaje receptorów glutaminianowych:
5-methyl-4-isoxazolepropionic acid
aspartate
Odpowiedzi receptora AMPA i NMDA przy różnych wartościach potencjału. Separacja
ci dwóch rodzajów receptora jest uzyskana selektywną blokadą receptora NMDA
Strona 2 z 3
przedsionkowy zachowuje się podobnie do
FALA DEPOLARYZACYJNA WZDŁUś WŁÓKNA
miejscu przy nie zmienionym
du skierowany tak, aby
siedniego obszaru błony
włókna przemieszcza
ową – prądy płyną
ksza to szybkość
Ą
CYMI
nika (mediatora)zawartego w danej synapsie oraz rodzaju
albo aktywujący
szający potencjał
pnej komórki). Aktywacja lub hamowanie maja charakter impulsowy.
ciach potencjału. Separacja
ą
receptora NMDA
powrót do stanu wyjściowego. W
układu wykonującego drgania relaksacyjne.
81. OMÓW JAK PRZENOSI SI
NERWOWEGO
Depolaryzacja błony komórkowej nerwowej w jakim
potencjale sąsiednich odcinków błony wywołuje przepływ pr
wyrównać różnicę potencjałów. Powoduje to obni
i wyzwala jej dalszą, samorzutn
się fala zmian potencjału. W przypadku nerwu osłoni
skokowo od jednego przewężenia Ranviera do drugiego (zwi
przemieszczania).
82. RÓśNICA MIĘDZY SYNAPSAMI AKTYWUJ
Zależnie od rodzaju przekaźnika (mediatora)zawartego w danej synapsie oraz rodzaju
kanałów w błonie następnej komórki, przekazywany impuls mo
(zmniejszający potencjał komórki nast
następnej komórki). Aktywacja lub hamowanie maja charakter impulsowy.
Synapsy pobudzające:
Dwa rodzaje receptorów glutaminianowych:
AMPA: α-amino-3-hydroxy-5
NMDA: N-methyl-D-aspartate
Odpowiedzi receptora AMPA i NMDA przy ró
aktywności dwóch rodzajów recept
przez APV.
77-82
ciowego. Węzeł zatokowo – przedsionkowy zachowuje si
cego drgania relaksacyjne.
81. OMÓW JAK PRZENOSI SIĘ FALA DEPOLARYZACYJNA WZDŁUś
Depolaryzacja błony komórkowej nerwowej w jakimś miejscu przy nie zmienionym
siednich odcinków błony wywołuje przepływ prądu skierowany t
potencjałów. Powoduje to obniżenie potencjału sąsiedniego obszaru błony
, samorzutną depolaryzację. W ten sposób wzdłuż włókna przemieszcza
fala zmian potencjału. W przypadku nerwu osłoniętego osłonką mielinow
ęż
enia Ranviera do drugiego (zwiększa to szybko
DZY SYNAPSAMI AKTYWUJĄCYMI I HAMUJĄCYMI
ź
nika (mediatora)zawartego w danej synapsie oraz rodzaju
pnej komórki, przekazywany impuls może być albo aktywuj
cy potencjał komórki następnej) albo hamujący (podwyższający potencjał
pnej komórki). Aktywacja lub hamowanie maja charakter impulsowy.
odzaje receptorów glutaminianowych:
5-methyl-4-isoxazolepropionic acid
aspartate
Odpowiedzi receptora AMPA i NMDA przy różnych wartościach potencjału. Separacja
ci dwóch rodzajów receptora jest uzyskana selektywną blokadą receptora NMDA
Strona 2 z 3
przedsionkowy zachowuje się podobnie do
FALA DEPOLARYZACYJNA WZDŁUś WŁÓKNA
miejscu przy nie zmienionym
du skierowany tak, aby
siedniego obszaru błony
włókna przemieszcza
ową – prądy płyną
ksza to szybkość
Ą
CYMI
nika (mediatora)zawartego w danej synapsie oraz rodzaju
albo aktywujący
szający potencjał
pnej komórki). Aktywacja lub hamowanie maja charakter impulsowy.
ciach potencjału. Separacja
ą
receptora NMDA
147. Omów cechy ATP jako idealnego no
ś
nika energii
•
Elektrostatyczne napi
ę
cie – ładunki zgromadzone s
ą
w jednym obszarze,
niewielki bodziec powoduje ich rozbicie, mo
ż
e oddawa
ć
energi
ę
bez udziału
enzymów.
•
Stabilizacja rezonansowa produktów – łatwo ulega rozpadowi, poniewa
ż
entropia ADP i P
i
jest wy
ż
sza ni
ż
entropia ATP.
•
Entalpia rozpuszczania ADP i P
i
jest wi
ę
ksza ni
ż
entalpia rozpuszczania ATP
– łatwo dyfunduje w poddawany jest transportowi (mała masa), a jego gradient
cały czas jest odnawiany.
•
∆
G
hydrolizy ok. –31 kJ/mol i syntezy pomi
ę
dzy efektami energetycznymi
zwi
ą
zków
wysokoenergetycznych
(np.
fosfoenelopirogronian,
1,3–
difisfoglicerynian, fosfokreatynina)
i niskoenergetycznych (glukozo–6–fosforan,
glicerolo–3–fosforan) – mo
ż
e by
ć
styntezowany zarówno przy udziale zwi
ą
zków
wysoko- jak i niskoenergetycznych.
83-90
Strona 5 z 9
85. Omów czynniki wpływające na lepkość krwi
Lepkość krwi zależy od liczby hematokrytowej, temperatury, przekroju naczynia, w którym płynie i od
szybkości przepływu. Przy wzroście liczby hematokrytowej ponad 60% lepkość krwi znacznie wzrasta, wiąże
się to z dużym zagęszczeniem krwinek tworzących często kolumny dysków. Lepkość krwi zwiększa się z
obniżeniem temperatury. W temperaturze 0˚C jest w około 2,5 raza większa niż przy 37˚C.
Lepkość krwi w przewodach o średnicy większej od 0,3 mm nie zależy od powierzchni przekroju
naczynia. Natomiast dla średnicy mniejszych zmniejsza się w miarę jak zmniejsza się przekrój. W przewodach
cienkich większego znaczenia nabiera niejednorodność krwi i związana z nią nieciągła struktura cieczy
(zawiesina krwinek).
Zjawisko akumulacji osiowej polega na tym, że krwinki gromadzą się raczej bliżej osi naczynia unikając niejako
jego ścian. Przy ścianach ciecz płynie wolniej, środkiem prędzej, w poprzek przekroju rury istnieje spadek
prędkości. W skutek różnicy prędkości cieczy w poprzecznym przekroju naczynia krwinki zostają wprowadzone
w ruch obrotowy. Ruch obrotowy krwinek pociąga za sobą ciecz nadając jej ruch cyrkulacyjny wokół krwinki,
co jest powodem rozrzedzenia linii prądu przy odściennej stronie krwinki, a ich zagęszczenie od strony
odosiowej.
W przewodach o średnicy 0,1 do 0,2 mm lepkość zmniejsza się ze wzrostem szybkości, osiągając przy pewnej
prędkości wartość stałą. Natomiast samo osocze (lepkość względna około 1,8) zachowuje się jak ciesz
niutonowska. Przy prędkościach spotykanych w warunkach fizjologicznych krew zachowuje się jak ciesz
niutonowska i lepkość jej od prędkości prawie nie zależy. Niemniej zjawisko akumulacji powoduje, że lepkość
jest mniejsza, warstwa cieczy między ścianą a strumieniem krwinek zmniejsza bowiem tarcie
86, 87, w tych z neta
88. Scharakteryzuj falę tętna i tony serca
Tony serca - efekty akustyczne towarzyszące pracy serca, powstają w wyniku drgania zastawek wywołanego
przez uderzenie w nie krwi podczas skurczu i rozkurczu serca. Wyróżnia się cztery tony serca, z których dwa są
fizjologiczne (I i II) i występują u wszystkich ludzi, a dwa pozostałe, tzw. tony dodatkowe (III i IV) mogą
występować w stanach patologicznych lub u osób zdrowych (szczególnie u dzieci).
- ton pierwszy, skurczowy (systolityczny) jest wynikiem gwałtownego zamknięcia się zastawek oddzielających
przedsionki serca od komór (zastawek przedsionkowo-komorowych). Ton skurczowy jest najlepiej słyszalny w
piątej przestrzeni międzyżebrowej po obu stronach mostka.
- ton drugi, rozkurczowy (diastoliczny) jest wynikiem zamknięcia zastawek oddzielających komory i tętnice
(zastawek półksiężycowatych). Ton rozkurczowy jest najlepiej słyszalny w drugiej przestrzeni międzyżebrowej
po obu stronach mostka.
- ton trzeci powstaje podczas wypełniania się i rozszerzania komór serca podczas rozkurczu, jest najlepiej
słyszalny na koniuszku serca. Występuje jako ton fizjologiczny u dzieci lub (częściej) w przypadku
powiększenia prawej lub lewej komory.
- ton czwarty powstaje podczas skurczu przedsionków
Tony serca badane są za pomocą stetoskopu, w celu stwierdzenia prawidłowej pracy serca.
Fala tętna
Rytmiczne skurcze tętna wprowadzają do układów tętniczych tak dużego, jak i płucnego, w odstępach
czasu około 0,8s, takie same objętości krwi, około 70 cm (sześciennych) – pojemność wyrzutowa serca w
161. Omów endocytoz
ę
na drodze p
ę
cherzyków klatrynowych i
kaweolinowych
Endocytoza polega na przenoszeniu cz
ą
steczek z zewn
ą
trz komórek do ich wn
ę
trza
i zwi
ą
zana jest ze zmian
ą
kształtu błony komórkowej.
Transport za pomoc
ą
p
ę
cherzyków klatrynowych jest mo
ż
liwy dzi
ę
ki obecno
ś
ci na
zewn
ę
trznej stronie błony komórkowej receptorów wra
ż
liwych na obecno
ść
cz
ą
steczek substancji, z którymi mog
ą
utworzy
ć
kompleks. Gdy cz
ą
steczki substancji
spowinowaconej z receptorem zostan
ą
rozpoznane przez ten receptor i utworz
ą
kompleks, po wewn
ę
trznej stronie błony komórkowej gromadz
ą
si
ę
cz
ą
steczki
klatryny. Cz
ą
steczki klatryny ł
ą
cz
ą
si
ę
ze sob
ą
tworz
ą
c struktur
ę
p
ę
cherzykowat
ą
i
wpuklaj
ą
błon
ę
komórkow
ą
do
ś
rodka komórki wraz ze znajduj
ą
cymi si
ę
na jej
zewn
ę
trznej stronie kompleksami receptor–substancja transportowana – powstaje
p
ę
cherzyk klatrynowy. Białko pomocnicze – dyneina w momencie utworzenia
p
ę
cherzyka zaczyna zw
ęż
a
ć
jego
ś
wiatło zaciskaj
ą
c si
ę
wokoło jego uj
ś
cia i
ostatecznie separuje p
ę
cherzyk klatrynowy od błony komórkowej. P
ę
cherzyk
klatrynowy w
ę
druje do miejsca docelowego, gdzie zostaje rozpuszczony i uwalnia
cz
ą
steczki substancji, któr
ą
transportował.
P
ę
cherzyki klatrynowe transportuj
ą
prawie wszystkie substancje o
ż
ywcze i
niezb
ę
dne do utrzymania homeostazy.
Transport za pomoc
ą
p
ę
cherzyków kaweolinowych jest mo
ż
liwy dzi
ę
ki obecno
ś
ci
w błonie dwuwarstwy lipidowej bogatej w cholesterol i sfingolipidy, w której
zanurzone s
ą
receptory zdolne do utworzenia kompleksu z odpowiednim białkiem.
Po wewn
ę
trznej stronie dwuwarstwy lipidowej zlokalizowane s
ą
wzajemnie ze sob
ą
poł
ą
czone dimery kaweoliny, które tworz
ą
mocn
ą
sie
ć
. W momencie poł
ą
czenia
receptorów z białkami sie
ć
zaczyna zaciska
ć
si
ę
wokół p
ę
cherzyka i zostaje on
odseparowany od błony komórkowej. Białka s
ą
transportowane do miejsca
docelowego.
P
ę
cherzyki kaweolinowe transportuj
ą
białka osocza, np. albuminy do tkanek.
163. Omów mechanizmy pami
ę
ci
Pami
ęć
to odtwarzanie impulsów dochodz
ą
cych do o
ś
rodkowego układu nerwowego
po pewnym, nieraz długim, czasie.
Podło
ż
em pami
ę
ci krótkotrwałej s
ą
impulsy elektryczne kr
ążą
ce po obwodach
zamkni
ę
tych składaj
ą
cych si
ę
z komórek nerwowych. Impuls dochodz
ą
cy z zewn
ą
trz
do p
ę
tli składaj
ą
cej si
ę
z neuronów od czasu do czasu dochodzi do neuronu, który
aktywowany jest dodatkowo zewn
ę
trznym impulsem.
Pami
ęć
krótkotrwała mo
ż
e by
ć
trwale usuni
ę
ta poprzez: szok elektryczny, silny
mechaniczny, raptowne impulsy elektryczne, przerwanie dopływu tlenu, ozi
ę
bienie
tkanki nerwowej.
Informacje z pami
ę
ci krótkotrwałej s
ą
przekazywane do pami
ę
ci długotrwałej i
mog
ą
by
ć
tam przechowywane nawet dziesi
ę
ciolecia. Podło
ż
e pami
ę
ci nie jest
znane. Jedna z hipotez zakłada utrwalenie si
ę
poł
ą
cze
ń
miedzy neuronami,
szczególnie łatwo przewodz
ą
cymi impulsy. Inna hipoteza zakłada modyfikacje
biosyntezy kwasów nukleinowych i białek przez impulsy elektryczne pami
ę
ci
krótkotrwałej.
Pami
ęć
długotrwała nie zanika przy przej
ś
ciowym zaburzeniu czynno
ś
ci
elektrycznych mózgu.
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 11 z 13
149. Omów molekularny model pobudzenia rodopsyny i przesyłanie sygnału do błony
fotoreceptora.
Gdy komórki fotoreceptorów siatkówki nie są pobudzone przez fotony, stężenie cyklicznego GMP w
pręcikach jest duże. Aktywny enzym fosfodiesteraza (PDE) hydrolizuje cykliczny GMP do prostej formy
guanozynomonofosforanu (5'GMP). W ciągu jednej sekundy jeden aktywny enzym (PDE) hydrolizuje około 4200
cząsteczek cGMP. Stryer oraz Schnapf i Baylor szczegółowo opisali molekularne procesy zachodzące w
komórkach fotoreceptorowych siatkówki. Molekularna kaskada pobudzenia pręcika jest przedstawiona
schematycznie na ryc.
Absorpcja fotonu przez rodopsynę (R) powoduje aktywację fotoreceptora. Aktywna rodopsyna (R *) oddziałuje
z transducyną (T). Pobudzona transducyna wypiera z podjednostki a guanozynodwufosforan (GDP). Do miejsca
wiążącego w podjednostce a transducyny zostaje przyłączony guanozynotrifosforan (GTP). Pociąga to za sobą
zmianę konformacji i dysocjację transducyny na podjednostkę
α
i kompleks
β/γ
. Wolna podjednostka a
transducyny jest aktywna chemicznie, gdy w miejscu wiążącym znajduje się GTP. Aktywna podjednostka a
transducyny łączy się z podjednostką
γ
fosfodiesterazy (PDE) modulując efektor. Kompleks
α/β
fosfodiesterazy
jest aktywny (PDE*). W wyniku pobudzenia jednej cząsteczki rodopsyny aktywowanych zostaje około 1000
cząsteczek PDE. Aktywny enzym (PDE*) hydrolizuje cykliczny GMP. Podjednostka
α
transducyny ma aktywność
GTP-azową. Hydroliza GTP prowadzi do reasocjacji transducyny i powrotu do stanu wyjściowego. Kinaza
rodopsynowa rozpoznaje specyficzne struktury rodopsyny i powoduje fosforylację pobudzonej rodopsyny (R * -
metarodopsyny II). Reszty fosforanowe zostają przyłączone do opsyny, a rodopsyna-jest wiązana przez
arestynę, która ją inaktywuje. All-trans retinal przechodzi potem do formy 11-cis, a rodopsyna wraca do stanu
wyjściowego (R). Rodopsyna (R) nie posiada zdolności oddziaływania z białkiem G - transducyną.
Gdy fotony pobudzają komórki fotoreceptorowe siatkówki stężenie cyklicznego GMP w pręcikach szybko
maleje. Specyficzne kanały kationowe błony segmentu zewnętrznego pręcika są blokowane. Maleje
współczynnik przepuszczalności błony zewnętrznej komórki fotoreceptorowej dla jonów sodu i wapnia, co
powoduje jej hiperpolaryzację. Zmniejszenie napływu jonów Ca
2+
do segmentu zewnętrznego pręcika oraz
ciągły odkomórkowy transport tych jonów przez mechanizm wymiany Na
+
/Ca
2+
, K
+
powoduje, że po pewnym
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 12 z 13
czasie znacznie spada stężenie jonów wapnia w komórce. Jest to sygnałem dla zwiększenia aktywności cyklazy
guanylanowej i tym samym zwiększenia produkcji cGMP. Kanały zależne od cyklicznego GMP zostają otwarte i
komórka powraca do stanu sprzed pobudzenia. Stwierdzono, że czopki i pręciki różnią się swą wrażliwością na
pobudzenie: pojedynczy foton działając na czopek wywołuje reakcję (prąd) około sto razy mniejszy niż w
pręciku. Czopki natomiast czterokrotnie szybciej od pręcików reagują na pobudzenie. W pręcikach jeden foton
może wzbudzić pojedynczą cząsteczkę rodopsyny i uruchomić kaskadę pobudzenia, co implikuje przepływ foto-
prądu o natężeniu około 10
-12
A. Pobudzenie około 200 molekuł pigmentu czopka wywołuje fotoprąd rzędu
2∙10
-12
A. Należy tu jednocześnie podkreślić, że wielkości fotoprądów w czopkach i pręcikach nie zależą od
wartości ich potencjałów błonowych. Odpowiedź zarówno czopków, jak i pręcików na pobudzenie ulega
nasyceniu; fotoprąd nie wzrasta proporcjonalnie do wywołującego go bodźca. Gdy natężenie padającego na nie
światła przekracza pewną granicę, wielkość fotoprądu przestaje rosnąć, co jest spowodowane zablokowaniem
wszystkich kanałów kationowych w komórce fotoreceptora.
Poszczególne czopki różnią się wrażliwością na różne długości pobudzającego je światła. Z tego względu
dzielimy je na trzy grupy: czopki niebieskie, zielone i czerwone. Na rycinie 155 przedstawiono wykresy
wrażliwości trzech grup czopków na fale światła o różnej długości.
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 11 z 13
149. Omów molekularny model pobudzenia rodopsyny i przesyłanie sygnału do błony
fotoreceptora.
Gdy komórki fotoreceptorów siatkówki nie są pobudzone przez fotony, stężenie cyklicznego GMP w
pręcikach jest duże. Aktywny enzym fosfodiesteraza (PDE) hydrolizuje cykliczny GMP do prostej formy
guanozynomonofosforanu (5'GMP). W ciągu jednej sekundy jeden aktywny enzym (PDE) hydrolizuje około 4200
cząsteczek cGMP. Stryer oraz Schnapf i Baylor szczegółowo opisali molekularne procesy zachodzące w
komórkach fotoreceptorowych siatkówki. Molekularna kaskada pobudzenia pręcika jest przedstawiona
schematycznie na ryc.
Absorpcja fotonu przez rodopsynę (R) powoduje aktywację fotoreceptora. Aktywna rodopsyna (R *) oddziałuje
z transducyną (T). Pobudzona transducyna wypiera z podjednostki a guanozynodwufosforan (GDP). Do miejsca
wiążącego w podjednostce a transducyny zostaje przyłączony guanozynotrifosforan (GTP). Pociąga to za sobą
zmianę konformacji i dysocjację transducyny na podjednostkę
α
i kompleks
β/γ
. Wolna podjednostka a
transducyny jest aktywna chemicznie, gdy w miejscu wiążącym znajduje się GTP. Aktywna podjednostka a
transducyny łączy się z podjednostką
γ
fosfodiesterazy (PDE) modulując efektor. Kompleks
α/β
fosfodiesterazy
jest aktywny (PDE*). W wyniku pobudzenia jednej cząsteczki rodopsyny aktywowanych zostaje około 1000
cząsteczek PDE. Aktywny enzym (PDE*) hydrolizuje cykliczny GMP. Podjednostka
α
transducyny ma aktywność
GTP-azową. Hydroliza GTP prowadzi do reasocjacji transducyny i powrotu do stanu wyjściowego. Kinaza
rodopsynowa rozpoznaje specyficzne struktury rodopsyny i powoduje fosforylację pobudzonej rodopsyny (R * -
metarodopsyny II). Reszty fosforanowe zostają przyłączone do opsyny, a rodopsyna-jest wiązana przez
arestynę, która ją inaktywuje. All-trans retinal przechodzi potem do formy 11-cis, a rodopsyna wraca do stanu
wyjściowego (R). Rodopsyna (R) nie posiada zdolności oddziaływania z białkiem G - transducyną.
Gdy fotony pobudzają komórki fotoreceptorowe siatkówki stężenie cyklicznego GMP w pręcikach szybko
maleje. Specyficzne kanały kationowe błony segmentu zewnętrznego pręcika są blokowane. Maleje
współczynnik przepuszczalności błony zewnętrznej komórki fotoreceptorowej dla jonów sodu i wapnia, co
powoduje jej hiperpolaryzację. Zmniejszenie napływu jonów Ca
2+
do segmentu zewnętrznego pręcika oraz
ciągły odkomórkowy transport tych jonów przez mechanizm wymiany Na
+
/Ca
2+
, K
+
powoduje, że po pewnym
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 12 z 13
czasie znacznie spada stężenie jonów wapnia w komórce. Jest to sygnałem dla zwiększenia aktywności cyklazy
guanylanowej i tym samym zwiększenia produkcji cGMP. Kanały zależne od cyklicznego GMP zostają otwarte i
komórka powraca do stanu sprzed pobudzenia. Stwierdzono, że czopki i pręciki różnią się swą wrażliwością na
pobudzenie: pojedynczy foton działając na czopek wywołuje reakcję (prąd) około sto razy mniejszy niż w
pręciku. Czopki natomiast czterokrotnie szybciej od pręcików reagują na pobudzenie. W pręcikach jeden foton
może wzbudzić pojedynczą cząsteczkę rodopsyny i uruchomić kaskadę pobudzenia, co implikuje przepływ foto-
prądu o natężeniu około 10
-12
A. Pobudzenie około 200 molekuł pigmentu czopka wywołuje fotoprąd rzędu
2∙10
-12
A. Należy tu jednocześnie podkreślić, że wielkości fotoprądów w czopkach i pręcikach nie zależą od
wartości ich potencjałów błonowych. Odpowiedź zarówno czopków, jak i pręcików na pobudzenie ulega
nasyceniu; fotoprąd nie wzrasta proporcjonalnie do wywołującego go bodźca. Gdy natężenie padającego na nie
światła przekracza pewną granicę, wielkość fotoprądu przestaje rosnąć, co jest spowodowane zablokowaniem
wszystkich kanałów kationowych w komórce fotoreceptora.
Poszczególne czopki różnią się wrażliwością na różne długości pobudzającego je światła. Z tego względu
dzielimy je na trzy grupy: czopki niebieskie, zielone i czerwone. Na rycinie 155 przedstawiono wykresy
wrażliwości trzech grup czopków na fale światła o różnej długości.
Pytania 91-100
Strona 1 z 11
91. Omów równanie fali głosowej i podstawowe jej parametry
2
–
Fala głosowa jest falą podłużną. W najprostszym przypadku fali harmonicznej prostej
każdy punkt ośrodka objętego ruchem falowym tzw. pola akustycznego, wykonuje drgania
harmoniczne proste, równolegle do kierunku rozchodzenia się fali, z tym, że im dalej od
źródła fali, tym bardziej opóźnione są fazy drgań. Jeżeli fala rozchodzi się w danym ośrodku z
prędkością c, to zanim ona dotrze do punktu odległego o x od źródła, upłynie czas
.
Wychylnie y punktu odległego o x od źródła jest w chwili t takie samo jak wychylenie źródła
(x=0) w chwili wcześniejszej t – x/c. Jeżeli źródło drga według wzoru y=A sin ωt, to punkt
odległy o x od źródła drga według
– równanie fali i może wyglądać też tak:
2
–
-wyraża opóźnienie fazy punktu x w stosunku do źródła.
Wprowadzając długość fali λ jako drogę, którą fala przebędzie w ciągu jednego okresu T,
czyli:
λ = cT albo
T – okres periodyczności czasowej
λ – okres periodyczności przestrzennej, czyli odległość między dwoma punktami fali,
których fazy różnią się o 2 Π
Prędkość fali wyraża się zależnością
2 strona wykładu
92. Co rozumiesz przez ciśnienie fali, gęstość energii i natężenie dźwięku
Fala podłużna jest też nazywana falą ciśnień. Cząsteczki ośrodka drgają podłużnie z różnymi fazami,
powodują na przemian zagęszczenie i rozrzedzenie ośrodka, przemieszczając się z prędkością rozchodzenia się
fali c. Zmiany zagęszczeń ośrodka pociągają za sobą zmiany jego gęstości, a więc i ciśnień. W miejscach
zagęszczenia ośrodka panuje nadwyżka ciśnienia, a w miejscach rozrzedzenia obniżka w stosunku do ciśnienia
p(ośr) w ośrodku nie zaburzonym. Różnica ciśnień w stosunku do p (ośr), wywołana ruchem falowym, nosi
nazwę ciśnienia akustycznego, jest ono zmienne w czasie i w odległości x od źródła, wyraża się wzorem:
158. Omów ruchy cz
ą
steczek w obr
ę
bie błony
Ruchy cz
ą
steczkowe w błonie mo
ż
na podzieli
ć
na nast
ę
puj
ą
ce rodzaje:
1. ruchy w obr
ę
bie jednej cz
ą
steczki:
a. wokół wi
ą
za
ń
pomi
ę
dzy dwoma atomami w
ę
gla C–C
b. fragmentów fosfolipidów (najmniej ruchliwa – cz
ęść
glicerolowa, najbardziej
ruchliwe – ko
ń
ce polarne i metylowe)
2. ruchy cz
ą
steczki jako cało
ś
ci:
a. ruchy rotacyjne:
•
izotropowe – dotycz
ą
małych, kulistych, hydrofobowych cz
ą
steczek
wł
ą
czonych do dwuwarstwy lipidowej, ruch nie posiada wyró
ż
nionej osi
ruchu w przestrzeni 3D,
•
anizotropowe – dotycz
ą
małych, podłu
ż
nych cz
ą
steczek wł
ą
czonych do
dwuwarstwy lipidowej, ruch odbywa si
ę
wahadłowo po płaszczy
ź
nie
sto
ż
ka, którego wysoko
ść
jest prostopadła do płaszczyzny dwuwarstwy
lipidowej.
( )
t
θ
D
4
2
R
=
, gdzie:
R
D
– współczynnik dyfuzji rotacyjnej,
( )
t
θ
4
2
–
ś
rednie kwadratowe k
ą
towe przesuni
ę
cie w czasie t.
b. ruchy translacyjne:
•
lateralne – ruch odbywa si
ę
w płaszczy
ź
nie dwuwarstwy lipidowej,
zwi
ą
zany jest z dyfuzj
ą
białek i lipidów w błonach komórkowych; dokonuj
ą
c
fuzji komórek mo
ż
na stwierdzi
ć
,
ż
e dyfuzja lipidów w nowo powstałej
komórce zachodzi szybciej ni
ż
dyfuzja białek w tej
ż
e komórce,
•
transwersalne – ruch zwi
ą
zany jest z dyfuzj
ą
lipidów w błonach
komórkowych, w ich wyniku cz
ą
steczka lipidu zmienia swoje miejsce
poło
ż
enia w obr
ę
bie jednej z warstw dwuwarstwy lipidowej (dyfuzja boczna
– szybka) lub zmienia swoje miejsce poło
ż
enia z obr
ę
bu jednej z warstw
na obr
ę
b drugiej warstwy dwuwarstwy lipidowej (dyfuzja poprzeczna –
powolna, tzw. flip – flop).
( )
t
L
D
4
2
T
=
, gdzie:
T
D
– współczynnik dyfuzji translacyjnej,
( )
t
L
4
2
–
ś
rednie kwadratowe liniowe przesuni
ę
cie w czasie t.
162. Omów sposoby przetwarzania informacji przez sieci
nerwowe
W skład sieci nerwowej wchodz
ą
nerwy obwodowe oraz komórki o
ś
rodkowego
układu nerwowego.
Przetwarzanie informacji w sieci nerwowej odbywa si
ę
nast
ę
puj
ą
cymi sposobami:
•
komórka B zostanie pobudzona wówczas, gdy została pobudzona komórka A
bezpo
ś
rednio z ni
ą
poł
ą
czona – implikacja,
•
komórka C zostanie pobudzona, gdy
zostanie pobudzona jedna z komórek
A
lub
B
bezpo
ś
rednio
z
ni
ą
poł
ą
czonych
–
implikacja
z
alternatyw
ą
•
komórka C zostanie pobudzona, gdy
zostan
ą
pobudzone obie komórki A i B
bezpo
ś
rednio z ni
ą
poł
ą
czone –
implikacja z koniunkcj
ą
•
komórka C zostanie pobudzona, gdy zostanie pobudzona komórka A
bezpo
ś
rednio z ni
ą
poł
ą
czona i nie zostanie pobudzona komórka B, poł
ą
czona z
komórk
ą
A za pomoc
ą
komórki inhibitorowej In – implikacja z koniunkcj
ą
i
negacj
ą
.
A
B
A
B C
A
C
In
B
153. Omów typy drga
ń
oscylacyjnych oraz zastosowanie
pomiaru widma oscylacyjnego
Oscylacje dotycz
ą
cz
ą
steczek wieloatomowych – je
ż
eli energia pochodz
ą
ca z
zewn
ą
trz wprawi w drganie jeden atom to energia tego drgania zostanie przekazana
na kolejny atom, który równie
ż
zacznie drga
ć
.
Wyró
ż
niamy nast
ę
puj
ą
ce
typy drga
ń
oscylacyjnych:
•
Drgania symetryczne (normalne) i asymetryczne
•
Drgania w płaszczy
ź
nie cz
ą
steczki i poza płaszczyzn
ą
cz
ą
steczki
•
Drgania rozci
ą
gaj
ą
ce (walencyjne) i zginaj
ą
ce (deformuj
ą
ce)
(Zjawisko Fermiego – rezonans mi
ę
dzy dwoma drganiami podstawowymi lub
podstawowym i nadtonem daje zamiast jednego – dwa oddzielne pasma.)
Gdy ruch oscylacyjny j
ą
der atomowych powoduje zmian
ę
momentu dipolowego
powstaje widmo oscylacyjne. Pomiar
widma oscylacyjnego ma szeroki zastosowanie.
Widmo jest zastosowane do identyfikacji grup funkcyjnych i składników zło
ż
onych
cz
ą
steczek – po zastosowaniu
ś
wiatła spolaryzowanego liniowo, nast
ę
puje
wzbudzenie tylko tych drga
ń
, których kierunek wi
ą
za
ń
jest zgodny z kierunkiem
wektora elektrycznego padaj
ą
cego promieniowania. Widmo kryształu w podczerwieni
daje wówczas informacj
ę
o uło
ż
eniu wi
ą
zania wzgl
ę
dem osi kryształu.
Widmo oscylacyjne:
•
dostarcza informacji na temat poziomów energetycznych cz
ą
steczek oraz
charakteru ich orbitali molekularnych,
•
umo
ż
liwia rozpoznanie niektórych grup atomów po charakterystycznych dla nich
oscylacjach,
•
pozwala analizowa
ć
skład gazów oddechowych, okre
ś
la
ć
skład powietrza w danej
przestrzeni,
•
umo
ż
liwia wykrywanie nowotworów na podstawie badania steroidów w moczu,
•
badania widma w podczerwieni przyczyniły si
ę
do poznania struktury penicyliny.
160. Omów współdziałanie systemów transportu podczas
wytwarzania kwasu solnego w
ż
oł
ą
dku
W procesie wytwarzania kwasu solnego w
ż
oł
ą
dku mamy do czynienia z czterema
ró
ż
nymi systemami transport.
Pierwszy rodzaj transportu to
dyfuzja prosta dwutlenku w
ę
gla
z krwi do komórek
wydzielniczych
ż
oł
ą
dka, która zachodzi zgodnie z gradientem st
ęż
e
ń
. Przy udziale
anhydrazy wodorow
ę
glanowej dwutlenek w
ę
gla reaguje w komórce wydzielniczej
ż
oł
ą
dka z wod
ą
tworz
ą
c anion wodorow
ę
glanowy i kation wodorowy. Powstały anion
wodorow
ę
glanowy jest wyprowadzany z komórki wydzielniczej
ż
oł
ą
dka przez białko
tworz
ą
ce
antyport (
−
3
HCO ,
−
Cl )
, które równocze
ś
nie wprowadza do komórki
wydzielniczej
ż
oł
ą
dka anion chlorkowy – nast
ę
puje zatem wymiana anionów w
komórce
ż
oł
ą
dka. Rozkład ATP w komórkach wydzielniczych
ż
oł
ą
dka indukuje
pomp
ę
protonow
ą
zale
ż
n
ą
od ATP
, która rozpoczyna przerzucanie kationów
wodorowych z wn
ę
trza komórki wydzielniczej do wn
ę
trza
ż
oł
ą
dka. Z pomp
ą
protonow
ą
zale
ż
n
ą
od ATP sprz
ęż
one jest integralne błonowe białko
transportuj
ą
ce Cl
–
, które przerzuca aniony chlorkowe z wn
ę
trza komórki
wydzielniczej
ż
oł
ą
dka do wn
ę
trza
ż
oł
ą
dka. We wn
ę
trzu
ż
oł
ą
dka aniony chlorkowe
ł
ą
cz
ą
si
ę
z kationami wodorowymi tworz
ą
c kwas solny.
krew
komórka wydzielnicza
ż
oł
ą
dka wn
ę
trze
ż
oł
ą
dka
CO
2
CO
2
+ H
2
O
−
3
HCO + H
+
a
n
h
y
d
ra
z
a
w
o
d
o
ro
w
ę
h
la
n
o
w
a
Cl
–
−
3
HCO
Cl
–
H
+
H
+
Cl
–
Cl
–
ATP ADP + P
i
87. Omów znaczenie czynnika geometrycznego dla przepływu
krwi
Przepływem cieczy lepkich w naczyniach rz
ą
dzi
prawo Poiseuille’a, które wyra
ż
a
si
ę
nast
ę
puj
ą
cym wzorem:
P
∆
l
η
r
π
I
∆
⋅
=
8
4
, gdzie:
I
∆
– nat
ęż
enie przepływu strumienia cieczy
r
– promie
ń
przekroju poprzecznego naczynia
η
– współczynnik lepko
ś
ci bezwzgl
ę
dnej
l
– długo
ść
naczynia
P
∆
– ró
ż
nica ci
ś
nie
ń
na ko
ń
cach przewodu
W podanym wzorze
l
η
r
π
8
4
– to odwrotno
ść
oporu naczyniowego przepływu R. W
zwi
ą
zku z tym:
4
8
r
l
η
π
R
⋅
⋅
=
, gdzie:
4
r
l
– czynnik geometryczny.
W
naczyniach sztywnych R jest stały w zwi
ą
zku z tym nat
ęż
enie przepływu zale
ż
y
tylko od ró
ż
nicy ci
ś
nie
ń
na ko
ń
cach naczynia.
W
naczyniach spr
ęż
ystych, takich jak t
ę
tnice i w pewnym stopniu
ż
yły, ci
ś
nienie, z
jakim krew działa na
ś
ciany naczy
ń
powoduje ich chwilowe rozci
ą
gni
ę
cie w zwi
ą
zku z
czym zmienia si
ę
promie
ń
przekroju poprzecznego tych naczy
ń
. Poniewa
ż
długo
ść
naczy
ń
nie ulega zmianie, stosunek
4
r
l
, nazywany czynnikiem geometrycznym
ulega zmniejszeniu, a wraz z nim maleje opór naczyniowy R przepływu krwi. Wraz ze
spadkiem oporu naczyniowego przepływu krwi ro
ś
nie nat
ęż
enie przepływu
strumienia krwi przesz naczynie. Nat
ęż
enie przepływu w naczyniach spr
ęż
ystych
zale
ż
y wi
ę
c nie tylko od ró
ż
nicy ci
ś
nie
ń
na ko
ń
cach naczynia, ale równie
ż
od
czynnika geometrycznego dla tego naczynia.
Nale
ż
y pami
ę
ta
ć
,
ż
e naczynia krwiono
ś
ne działaj
ą
ci
ś
nieniem spr
ęż
ystym
ś
ciany
na krew, co uniemo
ż
liwia strumieniowy krwi nadmiernie odkształci
ć
naczynie.
150. Omów znane ci rodzaje kodów informacyjnych
Kod to odpowiednio
ść
polegaj
ą
ca na tym,
ż
e ka
ż
demu elementowi jednego zbioru
odpowiada element zbioru drugiego.
Kod to zbiór m wyrazów, który tworzy pewn
ą
wiadomo
ść
. Wiadomo
ść
ta mo
ż
e
zosta
ć
przesłana przez n sygnałów (sygnał – proces fizyczny stanowi
ą
cy materialny
no
ś
nik informacji). Maksymalna liczba nowych wiadomo
ś
ci, czyli pojemno
ść
informacyjna układu jest równa
n
m
N
=
.
Wyró
ż
niamy
kody ziarniste (np. cyfrowe lub literowe) lub ci
ą
głe (opisuj
ą
ce zmiany
nat
ęż
e
ń
wielko
ś
ci fizycznych).
(Redundancja – stopie
ń
niewykorzystanej pojemno
ś
ci informacyjnej.)
•
Kod amplitud – amplitudy iglic powstałego potencjału w czasie zale
żą
proporcjonalnie od siły bod
ź
ca zewn
ę
trznego – im silniejszy bodziec tym wy
ż
sza
amplituda iglicy (ogromna redundancja, podatno
ść
na bł
ę
dy, nie wyst
ę
puje u
organizmów
ż
ywych).
•
Kod dwójkowy – amplitudy iglic powstałego potencjału s
ą
stałe, jednak ilo
ść
iglic
w czasie zale
ż
y od rodzaju bod
ź
ca zewn
ę
trznego (wytłumienie lub nadmiar iglic
przynosi ten sam efekt, nie wyst
ę
puje u organizmów
ż
ywych).
•
Kod przedziałów – amplitudy iglic powstałego potencjału s
ą
stałe, jednak
odst
ę
py mi
ę
dzy iglicami w czasie zale
żą
od siły bod
ź
ca zewn
ę
trznego – im
słabszy bodziec tym wi
ę
ksza odległo
ść
mi
ę
dzy iglicami ( nie wyst
ę
puje u
organizmów
ż
ywych).
•
Kod cz
ę
sto
ś
ci – amplitudy iglic powstałego potencjału s
ą
stałe jednak ich liczba
w jednostce czasu zmienia si
ę
w zale
ż
no
ś
ci od siły bod
ź
ca zewn
ę
trznego
(najbardziej odporny na szumy, wyst
ę
puje u organizmów
ż
ywych).
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 1 z 13
145. Omów, na czym polega zmiana sygnału mechanicznego na elektryczny w komórkach
zmysłowych.
Mechanoreceptory. W ostatnich latach poznano bliżej szczególny rodzaj receptorów, zlokalizowanych w uchu
wewnętrznym, reagujących na drgania akustyczne, a także na przyspieszenie i zmiany równowagi organizmu. Są
to komórki mające na jednym z końców włosowate wyrostki - slereocilia - ułożone w pęczek o jednej tylko
płaszczyźnie symetrii. Odkształcenie wyrostków w określonym kierunku powoduje depolaryzację komórki w
okolicy pęczka, która rozprzestrzenia się ku podstawie komórki i tam aktywuje kanały przepuszczające jony
wapniowe. Wniknięcie Ca2+ do komórki powoduje wydzielenie neuroprzekaźnika do synapsy i generację
potencjału czynnościowego w nerwie kontaktującym się z receptorem.
Receptor reaguje już na odkształcenia rzędu 0,1 nm i na bodźce o częstotliwości do 10 kHz.
Receptorowe komórki włosowate rozmieszczone w narządzie słuchu - w błonie podstawnej ślimaka ucha -
reagują na drgania akustyczne udzielające się tej błonie. Inne komórki włosowate, znajdujące się w błędniku,
reagują na przemieszczenia błony oto litycznej pod wpływem przyspieszeń, jakich doznaje organizm. Jak widać,
ten sam typ receptorów może dostarczać informacji o zupełnie różnych bodźcach. Komórka receptorowa
reaguje na odkształcenia leżące w płaszczyźnie symetrii pęczka wyrostków lub mające składową leżącą w tej
płaszczyźnie; może więc wyróżniać kierunek działającego bodźca. Odkształcenia w jednym kierunku powodują
depolaryzację, a w drugim - hiperpolaryzację komórki. Molekularny mechanizm zmian przepuszczalności błony
receptora pod wpływem odkształcenia wyrostków nie jest jeszcze poznany. Wiadomo, że aktywacji ulegają
kanały potasowe i przepływ tych jonów jest odpowiedzialny za pierwszy etap depolaryzacji.
Nie poruszyliśmy dotychczas problemu zamiany sygnału mechanicznego na elektryczny w narządzie
spiralnym.
Zamiana ta dokonuje się w komórkach zmysłowych
.
Rys pokazuje jedynie bardzo pobieżnie narząd spiralny wraz z komórkami zmysłowymi (lub: rzęsatymi)
wewnętrznymi (pojedynczy rząd) oraz zewnętrznymi (co najmniej trzy rzędy), przy czym - jak widać to dobrze
na ryc. poniżej - wyróżnikiem przynależności do jednej z tych klas jest położenie względem tunelu Cortiego.
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 2 z 13
Obie klasy są przykryte "od góry" błoną nakrywkową. U człowieka liczba wewnętrznych komórek zmysłowych
(WKZ) wynosi około 3 500, a zewnętrznych (ZKZ) jest około 20 000. Istotną różnicą między obydwiema klasami
tych komórek jest, że
WKZ zabierają aż około 95% unerwienia aferentnego
(około dwadzieścia włókien
nerwowych tworzy aferentne synapsy na każdej komórce wewnętrznej), podczas gdy jedno włókienko
aferentne "zasila" aż kilkanaście ZKZ
.
Wreszcie w odróżnieniu od komórek zewnętrznych -unerwienie aferentne
komórek wewnętrznych jest mieliniowane, co powoduje oczywistą różnicę czasową w rejestracji przez
centralny układ nerwowy sygnału pochodzącego od obu klas tych komórek (jak wiadomo mielina przyspiesza
transmisję w układzie nerwowym
). Wreszcie, komórki zewnętrzne zabierają większość unerwienia eferentnego;
współczesne badania
anatomiczne zdają się potwierdzać ponadto, że rzęski (cilia) tylko komórek zmysłowych
zewnętrznych są "wtopione" w błonę nakrywkową. Dodajmy na koniec, że odpowiednim transmiterem
"eferentnym" w ZKZ jest zapewne acetylocholina.
Przez wiele lat nie była jasna różnica roli, jaką w percepcji i analizie dźwięku odgrywają oba typy komórek.
Wiadomo było jednak od dawna, że pewne ototoksyczne leki selektywnie uszkadzają komórki zewnętrzne nie
naruszając komórek wewnętrznych (ani unerwienia aferentnego) i że u zwierząt prowadzi to do utraty
słyszalności wynoszącej około 40 dB. Narzucało się więc natychmiast podejrzenie, że komórki zewnętrzne po
prostu są odpowiedzialne za detekcję dźwięków cichych. Dzisiejszy pogląd na to zagadnienie jest jednak inny -
komórki zewnętrzne są mianowicie potrzebne do wzmocnienia odpowiedzi komórek wewnętrznych,
właściwych detektorów ruchu błony podstawnej, na padający dźwięk, przy czym współczynnik wzmocnienia
może iść tutaj w dziesiątki. Na potwierdzenie tej tezy można przytoczyć stwierdzony doświadczalnie fakt, że
mechaniczna odpowiedź błony podstawnej (jej wychylenie) na padający dźwięk zmniejsza się wraz ze wzrostem
liczby uszkodzonych ZKZ.
Jaki byłby mechanizm omawianego wzmocnienia? Po odkryciu faktu, że ZKZ zawierają białka kurczliwe
jak aktyna i miozyna, odpowiedź wydawała się prosta - zmiana potencjału błonowego prowadzi do skurczu ZKZ
analogicznego (przynajmniej z biochemicznego punktu widzenia) do skurczu mięśnia. Tak więc, zaktywowana
komórka zewnętrzna mogłaby - bezpośrednio lub poprzez bodźce eferentne - kurczyć się niczym komórka
mięśniowa, potęgując ruch błony podstawnej wywołany padającym dźwiękiem i prowadząc tym samym do
wzmocnionej odpowiedzi WKZ. Zauważmy, że aferentne unerwienie WKZ jest wyposażone w niezbędną do
tego celu mielinę. W ten sposób wywołany padającym dźwiękiem sygnałeferentny mógłby "zdążyć" wzmocnić
odpowiedź WKZ przed jej wygaśnięciem.
Jak się jednak okazało - jakkolwiek zarysowana właśnie ogólna idea jest słuszna - sam mechanizm
odpowiedzi mechanicznej ZKZ musi być inny. Mianowicie, olbrzymia szybkość reakcji tych komórek na bodziec
wyklucza klasyczny, zależny od jakiegokolwiek "wtórnego przekaźnika" (na przykład jonów wapnia) mechanizm
typu tworzenie kompleksu aktyn a-miozyna (i następna, zależna od ATP, "dysocjacja" tego kompleksu). ZKZ
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 3 z 13
ponadto wykazują w doświadczeniach in vitro zdolność "poruszania się" w całkowitej nieobecności ATP, co
więcej, utrzymują ją przez czas idący w godziny. Ostatnio, bazując na wynikach całego szeregu wyrafinowanych
pomiarów elektrofizjologicznych, Ashmore zaproponował wyjaśnienie zagadki "kurczliwości" ZKZ. Mianowicie,
zmiana potencjału błonowego ZKZ i związana z tym zmiana natężenia pola elektrycznego w błonie komórkowej
prowadzi według niego do pewnego przesunięcia ładunków elektrycznych w,. tej błonie (odpowiednia
makromolekuła w błonie ZKZ określana jest przez Ashmore jako "silnik"), zaś przesunięcie to - a właściwie
związana z .nim zmiana konformacyjna w "silniku" - zmienia powierzchnię błony komórkowej, przy czym
zmiana ta wynosi kilka procent. Pokrywa się to z wynikami eksperymentów przeprowadzonych przez Brow'llella
i współpracowników w drugiej połowie lat osiemdziesiątych, że ZKZ zwiększają długość w odpowiedzi na
hiperpolaryzację (obniżenie potencjału błonowego), zmniejszają się natomiast w skutek depolaryzacji. Wydaje
się, że w warunkach in vivo owa zmiana potencjału błonowego wywoływana jest przede wszystkim - w sposób
już opisany powyżej - przez układ eferentny.
Podkreślmy raz jeszcze z całą mocą, że rolą ZKZ jest jedynie wzmocnienie odpowiedzi na dźwięk, podczas gdy
właściwym detektorem dźwięku są komórki wewnętrzne
.
Jak ruch błony podstawnej objawia się jednak sygnałem elektrycznym przekazywanym przez komórki
wewnętrzne nerwowi ślimakowemu? Komórka zmysłowa nie posiada wypustki i tworzy połączenia synaptyczne
z dwubiegunowymi komórkami zwojowymi, których aksony z kolei konstytuują aferentną część nerwu
ślimakowego. W błonie położonych "na szczycie" komórki zmysłowej rzęsek znajdują się kanały jonowe, których
prawdopodobieństwo otwierania się zależy od naprężenia tej błony (lub, innymi słowy, od pozycji, jaką rzęski
zajmują w odniesieniu do samej komórki zmysłowej). Zauważmy, że mamy tu do czynienia z nowym,
stosunkowo niedawno odkrytym, typem kanału jonowego (aktywowanym naprężeniem w odróżnieniu od
świetnie znanych - nie tylko w układzie nerwowym - kanałów aktywowanych napięciem oraz ligandami
(agonistami). Z kolei, u podstawy komórki zmysłowej znajdują się kanały wapniowe zależne od napięcia, które
w spoczynku komórki zmysłowej (potencjał spoczynkowy tej komórki jest ujemny) są zamknięte i które
otwierają się dopiero wskutek (dostatecznie dużej) depolaryzacji.
Powstanie fali wędrującej wewnątrz ślimaka wywołane padającym dźwiękiem powoduje oczywiście ruch
rzęsek, i - jeśli natężenie dźwięku jest dostatecznie duże - otwiera wspomniane właśnie, zależne od naprężenia
kanały jonowe w ich błonie, powodując wzmożony transport kationów przez tę błonę (głównie wpływ jonów
potasu, na których duże stężenie w endolimfie zwracaliśmy już uwagę poprzednio). Wynikła stąd depolaryzacja
błony rzęsek rozchodzi się ku podstawie
komórki zmysłowej, gdzie otwiera napięciowo-zależne kanały wapniowe. Wpływające z kolei przez te kanały do
cytoplazmy jony wapnia indukują - w sposób uniwersalnie występujący w kolbkach synaptycznych - fuzję
pęcherzyków zawierających neurotransmiter z błoną presynaptyczną i jego egzocytozę. Neurotransmiter ten
jest pobudzający, prowadzi więc do depolaryzacji błony postsynaptycznej (generuje tzw. EPSP) i - jeśli tylko
powstały EPSP jest co najmniej progowy - do inicjacji potencjału czynnościowego w odpowiednich aksonach
aferentnych.
Ciągle nie jest znany transmiter przekazujący impuls elektryczny z komórek zmysłowych do nerwu
ślimakowego. Nieustannie rosnąca liczba argumentów przemawia za glutaminianem i choć ostatecznego
dowodu nadal brak, to jest on najpoważniejszym kandydatem. Sekwencję omawianych wydarzeń przedstawia
ryc poniżej
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 4 z 13
Ostatnio okazało się, że kanał zależny od naprężenia blokowany jest przez gentamycynę, co całkowicie
wyjaśnia ototoksyczne działanie tego leku. Z kolei furosemid (lek stosowany w celu zwiększonego wydalania
wody z organizmu) wpływa inhibtująco na pompowanie potasu do przewodu ślimakowego. W świetle za-
rysowanego właśnie mechanizmu transformacji sygnału mechanicznego na elektryczny jest jasne, iż lek ten
będzie osłabiać odpowiedź elektryczną ucha wewnętrznego (przy nie zmienionej odpowiedzi mechanicznej),
bowiem zależny od różnicy stężeń między przewodem ślimakowym a wnętrzem komórki zmysłowej wpływ
jonów potasu do komórek zmysłowych będzie wówczas mniejszy, a więc mniejsza będzie też ich depolaryzacja.
150. Właściwości optyczne rodopsyny.
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 1 z 13
145. Omów, na czym polega zmiana sygnału mechanicznego na elektryczny w komórkach
zmysłowych.
Mechanoreceptory. W ostatnich latach poznano bliżej szczególny rodzaj receptorów, zlokalizowanych w uchu
wewnętrznym, reagujących na drgania akustyczne, a także na przyspieszenie i zmiany równowagi organizmu. Są
to komórki mające na jednym z końców włosowate wyrostki - slereocilia - ułożone w pęczek o jednej tylko
płaszczyźnie symetrii. Odkształcenie wyrostków w określonym kierunku powoduje depolaryzację komórki w
okolicy pęczka, która rozprzestrzenia się ku podstawie komórki i tam aktywuje kanały przepuszczające jony
wapniowe. Wniknięcie Ca2+ do komórki powoduje wydzielenie neuroprzekaźnika do synapsy i generację
potencjału czynnościowego w nerwie kontaktującym się z receptorem.
Receptor reaguje już na odkształcenia rzędu 0,1 nm i na bodźce o częstotliwości do 10 kHz.
Receptorowe komórki włosowate rozmieszczone w narządzie słuchu - w błonie podstawnej ślimaka ucha -
reagują na drgania akustyczne udzielające się tej błonie. Inne komórki włosowate, znajdujące się w błędniku,
reagują na przemieszczenia błony oto litycznej pod wpływem przyspieszeń, jakich doznaje organizm. Jak widać,
ten sam typ receptorów może dostarczać informacji o zupełnie różnych bodźcach. Komórka receptorowa
reaguje na odkształcenia leżące w płaszczyźnie symetrii pęczka wyrostków lub mające składową leżącą w tej
płaszczyźnie; może więc wyróżniać kierunek działającego bodźca. Odkształcenia w jednym kierunku powodują
depolaryzację, a w drugim - hiperpolaryzację komórki. Molekularny mechanizm zmian przepuszczalności błony
receptora pod wpływem odkształcenia wyrostków nie jest jeszcze poznany. Wiadomo, że aktywacji ulegają
kanały potasowe i przepływ tych jonów jest odpowiedzialny za pierwszy etap depolaryzacji.
Nie poruszyliśmy dotychczas problemu zamiany sygnału mechanicznego na elektryczny w narządzie
spiralnym.
Zamiana ta dokonuje się w komórkach zmysłowych
.
Rys pokazuje jedynie bardzo pobieżnie narząd spiralny wraz z komórkami zmysłowymi (lub: rzęsatymi)
wewnętrznymi (pojedynczy rząd) oraz zewnętrznymi (co najmniej trzy rzędy), przy czym - jak widać to dobrze
na ryc. poniżej - wyróżnikiem przynależności do jednej z tych klas jest położenie względem tunelu Cortiego.
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 2 z 13
Obie klasy są przykryte "od góry" błoną nakrywkową. U człowieka liczba wewnętrznych komórek zmysłowych
(WKZ) wynosi około 3 500, a zewnętrznych (ZKZ) jest około 20 000. Istotną różnicą między obydwiema klasami
tych komórek jest, że
WKZ zabierają aż około 95% unerwienia aferentnego
(około dwadzieścia włókien
nerwowych tworzy aferentne synapsy na każdej komórce wewnętrznej), podczas gdy jedno włókienko
aferentne "zasila" aż kilkanaście ZKZ
.
Wreszcie w odróżnieniu od komórek zewnętrznych -unerwienie aferentne
komórek wewnętrznych jest mieliniowane, co powoduje oczywistą różnicę czasową w rejestracji przez
centralny układ nerwowy sygnału pochodzącego od obu klas tych komórek (jak wiadomo mielina przyspiesza
transmisję w układzie nerwowym
). Wreszcie, komórki zewnętrzne zabierają większość unerwienia eferentnego;
współczesne badania
anatomiczne zdają się potwierdzać ponadto, że rzęski (cilia) tylko komórek zmysłowych
zewnętrznych są "wtopione" w błonę nakrywkową. Dodajmy na koniec, że odpowiednim transmiterem
"eferentnym" w ZKZ jest zapewne acetylocholina.
Przez wiele lat nie była jasna różnica roli, jaką w percepcji i analizie dźwięku odgrywają oba typy komórek.
Wiadomo było jednak od dawna, że pewne ototoksyczne leki selektywnie uszkadzają komórki zewnętrzne nie
naruszając komórek wewnętrznych (ani unerwienia aferentnego) i że u zwierząt prowadzi to do utraty
słyszalności wynoszącej około 40 dB. Narzucało się więc natychmiast podejrzenie, że komórki zewnętrzne po
prostu są odpowiedzialne za detekcję dźwięków cichych. Dzisiejszy pogląd na to zagadnienie jest jednak inny -
komórki zewnętrzne są mianowicie potrzebne do wzmocnienia odpowiedzi komórek wewnętrznych,
właściwych detektorów ruchu błony podstawnej, na padający dźwięk, przy czym współczynnik wzmocnienia
może iść tutaj w dziesiątki. Na potwierdzenie tej tezy można przytoczyć stwierdzony doświadczalnie fakt, że
mechaniczna odpowiedź błony podstawnej (jej wychylenie) na padający dźwięk zmniejsza się wraz ze wzrostem
liczby uszkodzonych ZKZ.
Jaki byłby mechanizm omawianego wzmocnienia? Po odkryciu faktu, że ZKZ zawierają białka kurczliwe
jak aktyna i miozyna, odpowiedź wydawała się prosta - zmiana potencjału błonowego prowadzi do skurczu ZKZ
analogicznego (przynajmniej z biochemicznego punktu widzenia) do skurczu mięśnia. Tak więc, zaktywowana
komórka zewnętrzna mogłaby - bezpośrednio lub poprzez bodźce eferentne - kurczyć się niczym komórka
mięśniowa, potęgując ruch błony podstawnej wywołany padającym dźwiękiem i prowadząc tym samym do
wzmocnionej odpowiedzi WKZ. Zauważmy, że aferentne unerwienie WKZ jest wyposażone w niezbędną do
tego celu mielinę. W ten sposób wywołany padającym dźwiękiem sygnałeferentny mógłby "zdążyć" wzmocnić
odpowiedź WKZ przed jej wygaśnięciem.
Jak się jednak okazało - jakkolwiek zarysowana właśnie ogólna idea jest słuszna - sam mechanizm
odpowiedzi mechanicznej ZKZ musi być inny. Mianowicie, olbrzymia szybkość reakcji tych komórek na bodziec
wyklucza klasyczny, zależny od jakiegokolwiek "wtórnego przekaźnika" (na przykład jonów wapnia) mechanizm
typu tworzenie kompleksu aktyn a-miozyna (i następna, zależna od ATP, "dysocjacja" tego kompleksu). ZKZ
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 3 z 13
ponadto wykazują w doświadczeniach in vitro zdolność "poruszania się" w całkowitej nieobecności ATP, co
więcej, utrzymują ją przez czas idący w godziny. Ostatnio, bazując na wynikach całego szeregu wyrafinowanych
pomiarów elektrofizjologicznych, Ashmore zaproponował wyjaśnienie zagadki "kurczliwości" ZKZ. Mianowicie,
zmiana potencjału błonowego ZKZ i związana z tym zmiana natężenia pola elektrycznego w błonie komórkowej
prowadzi według niego do pewnego przesunięcia ładunków elektrycznych w,. tej błonie (odpowiednia
makromolekuła w błonie ZKZ określana jest przez Ashmore jako "silnik"), zaś przesunięcie to - a właściwie
związana z .nim zmiana konformacyjna w "silniku" - zmienia powierzchnię błony komórkowej, przy czym
zmiana ta wynosi kilka procent. Pokrywa się to z wynikami eksperymentów przeprowadzonych przez Brow'llella
i współpracowników w drugiej połowie lat osiemdziesiątych, że ZKZ zwiększają długość w odpowiedzi na
hiperpolaryzację (obniżenie potencjału błonowego), zmniejszają się natomiast w skutek depolaryzacji. Wydaje
się, że w warunkach in vivo owa zmiana potencjału błonowego wywoływana jest przede wszystkim - w sposób
już opisany powyżej - przez układ eferentny.
Podkreślmy raz jeszcze z całą mocą, że rolą ZKZ jest jedynie wzmocnienie odpowiedzi na dźwięk, podczas gdy
właściwym detektorem dźwięku są komórki wewnętrzne
.
Jak ruch błony podstawnej objawia się jednak sygnałem elektrycznym przekazywanym przez komórki
wewnętrzne nerwowi ślimakowemu? Komórka zmysłowa nie posiada wypustki i tworzy połączenia synaptyczne
z dwubiegunowymi komórkami zwojowymi, których aksony z kolei konstytuują aferentną część nerwu
ślimakowego. W błonie położonych "na szczycie" komórki zmysłowej rzęsek znajdują się kanały jonowe, których
prawdopodobieństwo otwierania się zależy od naprężenia tej błony (lub, innymi słowy, od pozycji, jaką rzęski
zajmują w odniesieniu do samej komórki zmysłowej). Zauważmy, że mamy tu do czynienia z nowym,
stosunkowo niedawno odkrytym, typem kanału jonowego (aktywowanym naprężeniem w odróżnieniu od
świetnie znanych - nie tylko w układzie nerwowym - kanałów aktywowanych napięciem oraz ligandami
(agonistami). Z kolei, u podstawy komórki zmysłowej znajdują się kanały wapniowe zależne od napięcia, które
w spoczynku komórki zmysłowej (potencjał spoczynkowy tej komórki jest ujemny) są zamknięte i które
otwierają się dopiero wskutek (dostatecznie dużej) depolaryzacji.
Powstanie fali wędrującej wewnątrz ślimaka wywołane padającym dźwiękiem powoduje oczywiście ruch
rzęsek, i - jeśli natężenie dźwięku jest dostatecznie duże - otwiera wspomniane właśnie, zależne od naprężenia
kanały jonowe w ich błonie, powodując wzmożony transport kationów przez tę błonę (głównie wpływ jonów
potasu, na których duże stężenie w endolimfie zwracaliśmy już uwagę poprzednio). Wynikła stąd depolaryzacja
błony rzęsek rozchodzi się ku podstawie
komórki zmysłowej, gdzie otwiera napięciowo-zależne kanały wapniowe. Wpływające z kolei przez te kanały do
cytoplazmy jony wapnia indukują - w sposób uniwersalnie występujący w kolbkach synaptycznych - fuzję
pęcherzyków zawierających neurotransmiter z błoną presynaptyczną i jego egzocytozę. Neurotransmiter ten
jest pobudzający, prowadzi więc do depolaryzacji błony postsynaptycznej (generuje tzw. EPSP) i - jeśli tylko
powstały EPSP jest co najmniej progowy - do inicjacji potencjału czynnościowego w odpowiednich aksonach
aferentnych.
Ciągle nie jest znany transmiter przekazujący impuls elektryczny z komórek zmysłowych do nerwu
ślimakowego. Nieustannie rosnąca liczba argumentów przemawia za glutaminianem i choć ostatecznego
dowodu nadal brak, to jest on najpoważniejszym kandydatem. Sekwencję omawianych wydarzeń przedstawia
ryc poniżej
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 4 z 13
Ostatnio okazało się, że kanał zależny od naprężenia blokowany jest przez gentamycynę, co całkowicie
wyjaśnia ototoksyczne działanie tego leku. Z kolei furosemid (lek stosowany w celu zwiększonego wydalania
wody z organizmu) wpływa inhibtująco na pompowanie potasu do przewodu ślimakowego. W świetle za-
rysowanego właśnie mechanizmu transformacji sygnału mechanicznego na elektryczny jest jasne, iż lek ten
będzie osłabiać odpowiedź elektryczną ucha wewnętrznego (przy nie zmienionej odpowiedzi mechanicznej),
bowiem zależny od różnicy stężeń między przewodem ślimakowym a wnętrzem komórki zmysłowej wpływ
jonów potasu do komórek zmysłowych będzie wówczas mniejszy, a więc mniejsza będzie też ich depolaryzacja.
150. Właściwości optyczne rodopsyny.
148. Omów, w jaki sposób dochodzi do syntezy ATP
komórkowego w ła
ń
cuchu utleniania komórkowego
Mechanizm powstawania ATP komórkowego w organizmach
ż
ywych wyja
ś
nia
teoria
chemiosmotyczna, która uznaje ró
ż
nic
ę
potencjału elektrochemicznego po obu
stronach wewn
ę
trznej błony mitochondrialnej jako bodziec sprawczy syntezy ATP.
Fosforylacja oksydacyjna zlokalizowana jest w błonie wewn
ę
trznej mitochondrium,
która charakteryzuje si
ę
nisk
ą
przepuszczalno
ś
ci
ą
dla protonów.
1. Po wewn
ę
trznej stronie wewn
ę
trznej błony mitochondrialnej gromadz
ą
si
ę
protony
bogate w energi
ę
pochodz
ą
ce z kompleksów dehydrogenaz NADH + H
+
i FADH
2
powstałych w cyklu Krebsa.
2. Protony te pompowane s
ą
przez cytochrom b, cytochrom c i oksydaz
ę
cytochromow
ą
do przestrzeni mi
ę
dzybłonowej mitochondrium dzi
ę
ki energii
wydzielanej w trakcje transportu elektronów wzdłu
ż
ła
ń
cucha oddechowego.
3. Powstała ró
ż
nica potencjału elektrochemicznego ok. –200 mV jest bod
ź
cem dla
przeskoku protonów (potencjał przeskoku protonu wynosi ok. 200–300 mV) z
przestrzeni mi
ę
dzybłonowej mitochondrium do matrix mitochondrialnego.
4. Protony powracaj
ą
c do macierzy przez hydrofilny transporter ATPazy uwalniaj
ą
energi
ę
, która wykorzystywana jest do syntezy ATP, poprzez wytworzenie
wi
ą
zania wysokoenergetycznego mi
ę
dzy ADP a reszt
ą
fosforanow
ą
P
i
.
5. Protony oddaj
ą
c energi
ę
podczas przej
ś
cia do macierzy, przekształcaj
ą
si
ę
w
protony ubogie w energi
ę
; ł
ą
cz
ą
si
ę
z cz
ą
steczkami tlenu i elektronami, które
opuszczaj
ą
ła
ń
cuch oddechowy tworz
ą
c cz
ą
steczki wody.
Aby powstała jedna cz
ą
steczka ATP musz
ą
przeskoczy
ć
2–3 protony H
+
.
Reakcj
ę
fosforylacja mo
ż
na przedstawi
ć
za pomoc
ą
nast
ę
puj
ą
cej reakcji:
+
−
−
+
−
+
−
−
+
+
+
→
−
+
+
+
+
ubogie
e.
2
4
H
z
energia
bogate
e.
2
4
3
H
ATP
O
H
ATP
H
ATP
H
HPO
ADP
bogate
e.
n
n
.
przestrze
ń
mi
ę
dzybłonowa
macierz (matrix)
mitochondrialna
dehydrogenazy:
NADH + H
+
→
NAD
+
+ 2H
+
FADH
2
→
FAD + 2H
+
c
y
to
c
h
ro
m
b
c
y
to
c
h
ro
m
c
o
k
s
y
d
a
z
a
c
y
to
c
h
ro
m
o
w
a
A
T
P
a
z
a
H
+
H
+
H
+
H
+
H
+
H
+
H
+
H
+
H
+
H
+
przepływ elektronów
e
–
p
o
m
p
o
w
a
n
ie
p
ro
to
n
ó
w
2H
+
+
2
1
O
2
→
H
2
O
p
rz
e
p
ły
w
p
ro
to
n
ó
w
ADP + P
i
↓
ATP
Pytania 91-100
Strona 3 z 11
93. Oporność akustyczna fali i współczynnik odbicia
Impedancja akustyczna - opór stawiany przez ośrodek propagacji(propagacja w fizyce jest to ruch zaburzenia
w medium. Jeżeli źródło zaburzenia ma charakter cykliczny to mówi się o propagacji fali. fali (wskaźnik
podatności ośrodka na ruch wymuszony). Jest iloczynem gęstości ośrodka oraz prędkości propagacji. Jednostką
impedancji akustycznej jest (1 ray)= 1 rayligh.
Wzór:
0 1 · 2
Z - impedancja akustyczna
V - prędkość fali
ρ - gęstość ośrodka
Impedancja falowa (oporność falowa) - wielkość opisująca własności ośrodka/urządzenia przenoszącego falę
biegnącą, opisujący jak ośrodek/urządzenie przeciwstawia się sile wymuszającej drgania fali.
4 kartka wykładu
94. Scharakteryzuj granice słyszalności, próg czułości, próg bólu i próg zmiany
Zakres słyszanych częstotliwości dla ucha ludzkiego rozciąga się od 16Hz do 20000Hz. Drgania o częstotliwości
niższej od 16Hz – infradźwięki, jak i o częstotliwości od 20000 Hz – ultradźwięki nie są słyszane przez ucho
ludzkie.
Próg słyszalności -to jest najmniejsze natężenie dźwięku I
o
– zaledwie słyszalne, względne najmniejsze
ciśnienie akustyczne p (z indeksem „o”) dające ledwie dostrzegalne wrażenie słuchowe. Próg słyszalności zależy
od częstotliwości, dla tonu 1000 Hz wynosi
I
o
=10 do -12
3
4
lub
5
2 · 10 7 5
9
4
,
p
o
-amplituda ciśnienia progowegoPróg bólu – wartość ciśnienia akustycznego, przy której ucho odczuwa
wrażenie bólu. Jest ona prawie niezależna od częstotliwości i wynosi 140 dB dla dźwięków sinusoidalnych oraz
120 dB dla szumów. Wrażenie bólu wywołane jest reakcją mięśni bębenka i kosteczki ucha środkowego na
impulsy wysokiego ciśnienia akustycznego. Reakcja ta ma na celu ochronę aparatu słuchowego przed
ewentualnymi uszkodzeniami. Dla tonu 1000Hz wynosi on
151. Podaj przykłady przetwarzania informacji w organizmie –
analogowego, cyfrowego i analogowo–cyfrowego
•
Analogowe – przebiega w my
ś
l zasady „wszystko albo nic”, bod
ź
ce zewn
ę
trzne
w obr
ę
bie struktur komórkowych powoduj
ą
wzrost st
ęż
enia niektórych zwi
ą
zków,
np. cAMP, Ca
2
, NO. Gdy te zwi
ą
zki zostan
ą
uwolnione nast
ę
puje np. aktywacja
kinaz lub przekazywanie bod
ź
ców w obr
ę
bie synapsy.
•
Cyfrowe – sygnał po przekroczeniu warto
ś
ci progowej generuje seri
ę
nast
ę
pnych
sygnałów. Impuls biopotencjalny w błonie neuronu powoduje fal
ę
depolaryzacji
wzdłu
ż
aksonu.
•
Analogowo–cyfrowe – warto
ść
potencjału generuj
ą
cego receptora jest wprost
proporcjonalna do logarytmu siły działaj
ą
cego bod
ź
ca. W taki sposób
przekazywana jest informacja o sile bod
ź
ca w ciałkach blaszkowatych
(receptorach bólu).
101-107
Strona 4 z 6
104. Podstawy ultrasonografii echowej
Ultrasonografia, USG – nieinwazyjna, atraumatyczna metoda diagnostyczna,
pozwalająca na uzyskanie obrazu przekroju badanego obiektu. Metoda ta wykorzystuje
zjawisko rozchodzenia się, rozpraszania oraz odbicia fali ultradźwiękowej na granicy
ośrodków, przy założeniu stałej prędkości fali w różnych tkankach równej 1540 m/s. W
ultrasonografii medycznej wykorzystywane są częstotliwości z zakresu ok. 2-50 MHz. Fala
ultradźwiękowa najczęściej generowana jest oraz przetwarzana w impulsy elektryczne przy
użyciu zjawiska piezoelektrycznego. Jednym z bardzo popularnych obecnie zastosowań
ultrasonografii jest USG naczyń krwionośnych z wykorzystaniem zjawiska Dopplera. USG
doppler pozwala na ocenę prędkości oraz kierunku przepływu krwi w naczyniach. Jako
metoda całkowicie nieinwazyjna jest obecnie najpopularniejszym typem badania naczyń
pozwalającym na dokładną ocenę zmian w zdecydowanej większości przypadków.
Stosując niższe częstotliwości (2-5 MHz, np. podczas badania jamy brzusznej lub
echokardiograficznego badania serca) uzyskuje się obrazy struktur głębiej położonych
kosztem niższej rozdzielczości. Natomiast korzystając z częstotliwości wyższych (7,5-16
MHz, np. badanie przezpochwowe, przezciemiączkowe, diagnostyka węzłów chłonnych, aż
do 50 MHz w ultrasonografii wewnątrznaczyniowej naczyń żylnych oraz tętniczych)
uzyskuje się obrazy dokładniejsze, ale tylko struktur płycej położonych.
Nowa generacja przenośnych aparatów ultrasonograficznych umożliwia wykonywanie badań
ultrasonograficznych, w tym dopplerowskich, w domu pacjenta, a przy zasilaniu bateryjnym
w zasadzie w dowolnym miejscu. Badania w domu pacjenta pozwalają na uniknięcie obciążeń
związanych z transportem do przychodni lub szpitala osób w podeszłym wieku, z chorobami
onkologicznymi, czy np. chorobą Alzheimera.
105. Podstawy ultrasonografii opartej o zjawisko Dopplera
Efekt Dopplera – zjawisko obserwowane dla fal, polegające na powstawaniu różnicy
częstotliwości, a tym samym i długości fali, wysyłanej przez źródło fali oraz zarejestrowanej
przez obserwatora, który porusza się względem źródła fali. Dla fal rozprzestrzeniających się
w ośrodku, takich jak na przykład fale dźwiękowe, efekt zależy od prędkości obserwatora
oraz źródła względem ośrodka, w którym te fale się rozchodzą. W przypadku fal
propagujących się bez udziału ośrodka materialnego, jak na przykład światło w próżni (w
ogólności fale elektromagnetyczne), znaczenie ma jedynie różnica prędkości źródła oraz
obserwatora.
W obrazowych badaniach diagnostycznych cenną informację jest nie tylko kształt
anatomicznych struktur, lecz także kierunek i prędkość poruszania się tkanek. Ruch takich
płynów ustrojowych jak krew można obserwować mierząc zmiany częstotliwości oraz fazy
fal dźwiękowych odbitych od płynącej cieczy.
101-107
Strona 4 z 6
104. Podstawy ultrasonografii echowej
Ultrasonografia, USG – nieinwazyjna, atraumatyczna metoda diagnostyczna,
pozwalająca na uzyskanie obrazu przekroju badanego obiektu. Metoda ta wykorzystuje
zjawisko rozchodzenia się, rozpraszania oraz odbicia fali ultradźwiękowej na granicy
ośrodków, przy założeniu stałej prędkości fali w różnych tkankach równej 1540 m/s. W
ultrasonografii medycznej wykorzystywane są częstotliwości z zakresu ok. 2-50 MHz. Fala
ultradźwiękowa najczęściej generowana jest oraz przetwarzana w impulsy elektryczne przy
użyciu zjawiska piezoelektrycznego. Jednym z bardzo popularnych obecnie zastosowań
ultrasonografii jest USG naczyń krwionośnych z wykorzystaniem zjawiska Dopplera. USG
doppler pozwala na ocenę prędkości oraz kierunku przepływu krwi w naczyniach. Jako
metoda całkowicie nieinwazyjna jest obecnie najpopularniejszym typem badania naczyń
pozwalającym na dokładną ocenę zmian w zdecydowanej większości przypadków.
Stosując niższe częstotliwości (2-5 MHz, np. podczas badania jamy brzusznej lub
echokardiograficznego badania serca) uzyskuje się obrazy struktur głębiej położonych
kosztem niższej rozdzielczości. Natomiast korzystając z częstotliwości wyższych (7,5-16
MHz, np. badanie przezpochwowe, przezciemiączkowe, diagnostyka węzłów chłonnych, aż
do 50 MHz w ultrasonografii wewnątrznaczyniowej naczyń żylnych oraz tętniczych)
uzyskuje się obrazy dokładniejsze, ale tylko struktur płycej położonych.
Nowa generacja przenośnych aparatów ultrasonograficznych umożliwia wykonywanie badań
ultrasonograficznych, w tym dopplerowskich, w domu pacjenta, a przy zasilaniu bateryjnym
w zasadzie w dowolnym miejscu. Badania w domu pacjenta pozwalają na uniknięcie obciążeń
związanych z transportem do przychodni lub szpitala osób w podeszłym wieku, z chorobami
onkologicznymi, czy np. chorobą Alzheimera.
105. Podstawy ultrasonografii opartej o zjawisko Dopplera
Efekt Dopplera – zjawisko obserwowane dla fal, polegające na powstawaniu różnicy
częstotliwości, a tym samym i długości fali, wysyłanej przez źródło fali oraz zarejestrowanej
przez obserwatora, który porusza się względem źródła fali. Dla fal rozprzestrzeniających się
w ośrodku, takich jak na przykład fale dźwiękowe, efekt zależy od prędkości obserwatora
oraz źródła względem ośrodka, w którym te fale się rozchodzą. W przypadku fal
propagujących się bez udziału ośrodka materialnego, jak na przykład światło w próżni (w
ogólności fale elektromagnetyczne), znaczenie ma jedynie różnica prędkości źródła oraz
obserwatora.
W obrazowych badaniach diagnostycznych cenną informację jest nie tylko kształt
anatomicznych struktur, lecz także kierunek i prędkość poruszania się tkanek. Ruch takich
płynów ustrojowych jak krew można obserwować mierząc zmiany częstotliwości oraz fazy
fal dźwiękowych odbitych od płynącej cieczy.
101-107
Strona 5 z 6
Udoskonaleniem konwencjonalnych aparatów ultrasonograficznych było
wprowadzenie ultrasonografii dopplerowskiej. Jeżeli głowica ultradźwiękowa potrafi
rejestrować nie tylko opóźnienie echa wysyłanego dźwięku, lecz również jego wysokość lub
fazę, wtedy na obrazie diagnostyczny można kolorami umownymi zobrazować ruch ciała.
Przykładem może być tutaj echokardiografia. Dla kardiochirurgów bardzo ważne jest
określenie nie tylko struktury anatomicznej serca, ale również prędkości i kierunku ruchu
krwi przepływającej w tej biologicznej pompie. Obserwacja bijącego serca płodu umożliwia
wykrycie wad rozwojowych jeszcze w łonie matki. Lekarze mając wiedzę o zagrożeniu mogą
przygotować się na trudności po porodzie.
Efekt Dopplera wykorzystywany jest także w metodzie laserowo-dopplerowskiego
pomiaru ukrwienia skóry, która pozwala na nieinwazyjny pomiar stopnia ukrwienia tkanek
skóry właściwej przy diagnozowaniu takich schorzeń jak cukrzyca czy zespół Raynaud.
Źródło fali porusza się względem ośrodka, w którym rozchodzi się fala, a obserwator
spoczywa względem tego ośrodka. W czasie równym jednemu okresowi fali T
0
źródło
przebywa drogę:
Długość fali emitowanej przez źródło jest powiązana z długością fali odbieranej
następującym wzorem
Zależności dla fal:
skąd:
Prowadzi to do wzoru na częstotliwość fali odbieranej:
gdzie:
s - droga,
T
0
- okres fali generowanej przez źródło,
λ - długość fali odbieranej przez obserwatora,
λ
0
- długość fali generowanej przez źródło,
v - prędkość fali,
f - częstotliwość fali odbieranej przez obserwatora,
f
0
- częstotliwość fali generowanej przez źródło,
v
zr
- składowa prędkości źródła względem obserwatora, równoległa do kierunku łączącego te
dwa punkty.
101-107
Strona 6 z 6
106. Biologiczne działanie ultradźwięków
- zostało opisane w tych 29 pytaniach od Artura
107. Infradźwięki i wibracje
- zostało opisane w tych 29 pytaniach od Artura
77-82
Strona 1 z 3
77. CHARAKTERYSTYKA KANAŁÓW SODOWYCH (+slajd budowa z pyt. 76)
-
w czasie pojedynczego cyklu otwarcia przez kanał sodowy przemieszcza się około
100 jonów
-
kanał sodowy reaguje szybciej na bodziec elektryczny niż kanał potasowy, co
powoduje wzrost, a następnie spadek potencjału czynnościowego (powstanie igły
potencjału)
78. BEZPOŚREDNIE I POŚREDNIE BRAMKOWANIE
Neurotrasmitery mogą działać bezpośrednio i pośrednio na kanały jonowe regulujące
przepływ jonów. Bezpośrednie bramkowanie odbywa się w receptorach jonotropowych.
Bramkowanie pośrednie odbywa się poprzez aktywację receptorów metabotropowych.
Receptory metabotropowe aktywują białko G, które aktywuje kaskadę procesów
modulujących aktywność kanału jonowego.
79. WYJAŚNIJ MECHANIZM POWSTAWANIA POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO
Gdy napięcie depolaryzacyjne przekracza pewną wartość krytyczną, zwaną progową (20 – 40
mV), pojawia się potencjał czynnościowy. Bezwzględna wartość ujemnego potencjału
wnętrza komórki gwałtownie spada do zera – błona ulega depolaryzacji, po czym
przepolaryzowuje na znak dodatni, żeby po osiągnięciu wartości maksymalnej (ok. +40 mV)
szybko spaść nawet poniżej wartości spoczynkowej i dopiero wrócić do wyjściowej.
Gwałtowna zmiana potencjału przy pobudzeniu komórki nerwowej jest wynikiem szybkiego
wzrostu przepuszczalności błony dla kationów, przede wszystkim sodu, a następnie podobnie
szybkiego zmniejszenia tej przepuszczalności. W pierwszej fazie jony sodowe gwałtownie
dyfundują do wnętrza komórki neutralizując jej potencjał ujemny, a następnie zmieniają ten
potencjał na dodatni względem płynu międzykomórkowego, na skutek wytworzenia własnego
potencjału dyfuzyjnego. Mniej więcej od chwili osiągnięcia maksimum potencjału dodatniego
błony kom. zaczyna się zmniejszać jej przepuszczalność dla jonów Na
+
, natomiast wzrasta
przepuszczalność dla K
+
. Po ustaleniu się przepuszczalności błony na poziomie normalnym
potencjał spoczynkowy stabilizuje się również na poziomie – 90 mV.
80. PORÓWNAJ KINETYKĘ CZASOWĄ POTENCJAŁÓW CZYNNOŚCIOWYCH
ZNANYCH CI Z KOMÓREK (KOMÓREK NERWOWYCH, MIĘŚNIA
SZKIELETOWEGO, MIĘŚNIA SERCOWEGO) ORAZ WĘZŁA ZATOKOWO –
PRZEDSIONKOWEGO.
Cały przebieg potencjału czynnościowego dla komórki nerwowej jest rzędu kilku milisekund,
dla komórki mięśnia szkieletowego rzędu kilkudziesięciu, a sercowego nawet kilkuset
milisekund.
Przebieg potencjału czynnościowego komórki mięśniowej serca różni się wyraźnie od
potencjału czynnościowego kom. nerwowej lub mięśnia szkieletowego.Po gwałtownej
depolaryzacji błona przepolaryzowuje się, tak że potencjał wewnętrznej strony błony
przyjmuje wartość do +20 mV. Stan przepolaryzowania utrzymuje się przez dłuższy czas (ok.
150 ms), potencjał utrzymuje się na poziomie +20 – (-10) mV po czy spada i błona
repolaryzuje się do stanu spoczynkowego.
Potencjał czynnościowy węzła nie utrzymuje się na stałym poziomie, a stopniowo rośnie; gdy
potencjał błonowy osiągnie wartość progu pobudliwości następuje depolaryzacja, po czym
powrót do stanu wyjściowego. W
układu wykonującego drgania relaksacyjne.
81. OMÓW JAK PRZENOSI SI
NERWOWEGO
Depolaryzacja błony komórkowej nerwowej w jakim
potencjale sąsiednich odcinków błony wywołuje przepływ pr
wyrównać różnicę potencjałów. Powoduje to obni
i wyzwala jej dalszą, samorzutn
się fala zmian potencjału. W przypadku nerwu osłoni
skokowo od jednego przewężenia Ranviera do drugiego (zwi
przemieszczania).
82. RÓśNICA MIĘDZY SYNAPSAMI AKTYWUJ
Zależnie od rodzaju przekaźnika (mediatora)zawartego w danej synapsie oraz rodzaju
kanałów w błonie następnej komórki, przekazywany impuls mo
(zmniejszający potencjał komórki nast
następnej komórki). Aktywacja lub hamowanie maja charakter impulsowy.
Synapsy pobudzające:
Dwa rodzaje receptorów glutaminianowych:
AMPA: α-amino-3-hydroxy-5
NMDA: N-methyl-D-aspartate
Odpowiedzi receptora AMPA i NMDA przy ró
aktywności dwóch rodzajów recept
przez APV.
77-82
ciowego. Węzeł zatokowo – przedsionkowy zachowuje si
cego drgania relaksacyjne.
81. OMÓW JAK PRZENOSI SIĘ FALA DEPOLARYZACYJNA WZDŁUś
Depolaryzacja błony komórkowej nerwowej w jakimś miejscu przy nie zmienionym
siednich odcinków błony wywołuje przepływ prądu skierowany t
potencjałów. Powoduje to obniżenie potencjału sąsiedniego obszaru błony
, samorzutną depolaryzację. W ten sposób wzdłuż włókna przemieszcza
fala zmian potencjału. W przypadku nerwu osłoniętego osłonką mielinow
ęż
enia Ranviera do drugiego (zwiększa to szybko
DZY SYNAPSAMI AKTYWUJĄCYMI I HAMUJĄCYMI
ź
nika (mediatora)zawartego w danej synapsie oraz rodzaju
pnej komórki, przekazywany impuls może być albo aktywuj
cy potencjał komórki następnej) albo hamujący (podwyższający potencjał
pnej komórki). Aktywacja lub hamowanie maja charakter impulsowy.
odzaje receptorów glutaminianowych:
5-methyl-4-isoxazolepropionic acid
aspartate
Odpowiedzi receptora AMPA i NMDA przy różnych wartościach potencjału. Separacja
ci dwóch rodzajów receptora jest uzyskana selektywną blokadą receptora NMDA
Strona 2 z 3
przedsionkowy zachowuje się podobnie do
FALA DEPOLARYZACYJNA WZDŁUś WŁÓKNA
miejscu przy nie zmienionym
du skierowany tak, aby
siedniego obszaru błony
włókna przemieszcza
ową – prądy płyną
ksza to szybkość
Ą
CYMI
nika (mediatora)zawartego w danej synapsie oraz rodzaju
albo aktywujący
szający potencjał
pnej komórki). Aktywacja lub hamowanie maja charakter impulsowy.
ciach potencjału. Separacja
ą
receptora NMDA
108. Powstawanie plamki dyfrakcyjnej
Plamka Airy'ego, krążek dyfrakcyjny – obraz punktu otrzymywany przy przejściu światła przez układ optyczny
bez aberracji z kołową przesłoną aperturową.
W wyniku ugięcia światła mamy do czynienia z plamką zakłócającą powstałą na ekranie. Według praw
optyki obrazem punktu w świecie makroskopowym powinien być punkt, lecz w fizyce kwantowej, gdzie do
czynienia mamy ze światłem w dogłębnym pojęciu jego dualności korpuskularno-falowej w znacznym
powiększeniu zamiast obrazu punktu otrzymamy obraz dyfrakcyjny: jasną plamkę otoczoną na przemian
jasnymi i ciemnymi pierścieniami (prążkami). Powstawanie takich niepunktowych obrazów powoduje,
ograniczenie możliwości rozróżniania szczegółów przez układ optyczny, np. mikroskop czy teleskop. Stąd też
wyznaczana jest zdolność rozdzielcza.
109. Czynniki wpływające na zdolność rozdzielczą oka
Średnica źrenicy decyduje o zdolności rozdzielczej układu optyczneg oka, wpływając w ten sposób na
ostrość widzenia. Kąt widzenia α odpowiadający zdolności rozdzielczej, gdy średnica źrenicy d z indeksem ź= 3
mm, a długość fali λ=600 nm wynosi:
1,22
730 · 10
3/3 0,28 · 10
3 1
Zdolność rozdzielcza oka gwałtownie maleje ze wzrostem kąta widzenia oraz zależne jest od adaptacji.
Związane jest to ze złożoną strukturą siatkówki, szczególnie z rozmieszczeniem czopków i pręcików.
Kolejnym czynnikiem ograniczającym ilość światła dochodzącego do siatkówki, są ośrodki przezierne oka.
Zaliczamy do nich rogówkę, ciecz wodnistą, soczewkę oczną, ciałko szkliste i siatkówkę. Następuje tu absorpcja
promieniowania w 50% w zakresie widzialnym, a w 100% nadfioletowego. Krótkofalowy zakres
promieniowania widzialnego około 400nm.
Siatkówka posiada warstwę receptorów, są to dwa rodzaje komórek światłoczułych pręciki i czopki.
Rozmieszczenie ich w siatkówce jest nierównomierne.
83-90
Strona 7 z 9
89. Prawo Poiseuille'a
Prawo Hagena-Poiseuille'a - prawo fizyczne opisujące zależność między strumieniem objętości cieczy a jej
lepkością (która wynika z tarcia wewnętrznego), gradientem ciśnień (który jest bodźcem termodynamicznym
powodującym przepływ płynu), a także wielkościami opisującymi wielkość naczynia (długość, promień
przekroju poprzecznego).
Przy stacjonarnym (tj. niezmiennym w czasie), laminarnym przepływie nieściśliwego, lepkiego płynu w cylin-
drycznym przewodzie (tj. w rurze o stałym, kołowym przekroju), strumień objętości przepływu (objętość
przepływającego płynu na jednostkę czasu) proporcjonalny jest do gradientu ciśnienia wzdłuż przewodu, a
zatem i do różnicy ciśnień na końcach przewodu. Wzory na slajdzie
90. Praca i moc serca
(ciekawostka z biologii bardziej niż z biofizyki)
Cykl pracy serca (cykl hemodynamiczny serca) jest indukowany przez układ bodźcoprzewodzący serca, który
pobudza kardiomiocyty do skurczu w odpowiedniej kolejności wymuszając przepływ krwi. Na układ
bodźcoprzewodzący wpływa impulsacja z układu autonomicznego regulując rytm serca i dostosowując go do
aktualnych potrzeb ustroju.
Za początek cyklu pracy serca powszechnie przyjmuje się pauzę. W czasie pauzy przedsionki i komory serca są
w stanie rozkurczu i krew pod wpływem gradientu (różnicy) ciśnień przelewa się z żył głównych i płucnych do
przedsionków, a stamtąd do komór.
Następnie dochodzi do skurczu przedsionków, zwiększając ciśnienie w przedsionkach i powodując
dopchnięcie jeszcze porcji krwi do komór, objętość komór po skurczu przedsionków nazywa się objętością
późnorozkurczową, a ciśnienie panujące w komorach ciśnieniem późnorozkurczowym lub obciążeniem
wstępnym.
Ciśnienie w komorach wzrasta powyżej ciśnienia w przedsionkach i następuje zamknięcie zastawek
odpowiednio trójdzielnej po prawej i mitralnej po lewej stronie serca i uderzenie krwi o zastawki od strony
komór. Zamknięcie zastawek wywołuje efekt akustyczny w postaci pierwszego tonu serca.
Następnie rozpoczyna się skurcz komór nie powodujący zmiany objętości krwi zawartej w komorach jest to tzw.
skurcz izowolumetryczny. W czasie skurczu izowolumetrycznego narasta napięcie ścian komór serca, co
powoduje wzrost ciśnienia w komorach. Gdy ciśnienie przekroczy ciśnienie odpowiednio w pniu płucnym i
aorcie następuje faza wyrzutu i pewna objętość krwi zostaje wypchnięta do pnia płucnego i aorty, jest to tzw.
objętość wyrzutowa. Po fazie wyrzutu ciśnienie w komorach zaczyna spadać co powoduje zamknięcie zastawek
pnia płucnego i aortalnej i wywołuje drugi ton serca.
W komorach po wyrzucie pozostaje zawsze pewna ilość krwi jest to objętość późnoskurczowa a ciśnienie
panujące w komorze nazywane jest ciśnieniem późnoskurczowym. Rozpoczyna się rozkurcz komór. W
początkowej fazie rozkurczu ciśnienie w komorach jest jeszcze wyższe niż w przedsionkach i zastawki
przedsionkowo-komorowe są zamknięte ta faza rozkurczu nazywana jest rozkurczem izowolumetrycznym. Gdy
83-90
Strona 8 z 9
ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia w przedsionkach zastawki otwierają się i krew przelewa się z
przedsionków do komór i cały cykl powtarza się.
Praca serca to inaczej praca zewnętrzna, związana bezpośrednio z uruchomieniem krwi. Składa się na nią praca
wykonana przeciw ciśnieniu panującemu w aorcie i tętnicy płucnej oraz praca związana z nadaniem krwi energii
kinetycznej.
Średnie ciśnienie w aorcie wynosi = 1,33*10do4 N/m do kwadratu, a ciśnienie dynamiczne:
=80N/m do kwadratu
Pojemność wyrzutowa w spoczynku ∆V = 70cm (sześciennych)= 70*10 do -6 m (sześciennego)
83-90
Strona 9 z 9
118-126
Strona 3 z 8
121. HISTEREZA CIŚNIENIOWO – OBJĘTOŚCIOWA
Inaczej zmienia się objętość płuc przy podwyższaniu ciśnienia niż przy jego obniżaniu – zjawisko to nosi nazwę
histerezy ciśnieniowo – objętościowej. Odpowiedzialne za nie są przede wszystkim właściwości sprężyste tkanki
płucnej i napięcie powierzchniowe warstwy powierzchniowej pęcherzyków.
Ś
ciany pęcherzyków pokryte są substancjami powierzchniowo czynnymi. Grubsze warstwy surfaktantów mają
małe napięcie powierzchniowe, natomiast cienkie – znacznie większe, w przybliżeniu takie jak osocze. Przy
wdechu powiększa się pow. pęcherzyków, tym samym zmniejsza się grubość surfaktantów, zwiększa się
napięcie powierzchniowe. Zwiększone napięcie, zgodnie z prawem Laplace’a daje większe ciśnienie, które
wspomagane ciśnieniem sprężystym pozwala na utrzymanie równowagi z ciśnieniem napierającego powietrza –
wzrost objętości może zachodzić w sposób ciągły. Podczas wydechu, wraz ze zmniejszającą się powierzchnią
pęcherzyków
i
rosnącą
grubością
surfaktantów
napięcie
powierzchniowe
i ciśnienie się zmniejszają. Wobec tego zmniejszenie obj. odbywa się w sposób ciągły, bez zapadania
pęcherzyków, w równowadze z ciśnieniem śródpęcherzykowym.
W pierwszej fazie inflacji potrzebne jest ciśnienie otwarcia dla przezwyciężenia sił adhezyjnych. W następnej
fazie objętość rośnie ze zmianą ciśnienia, najpierw nieznacznie, później gwałtownie (rekrutacja pęcherzyków).
Włączenie się w ostatniej fazie inflacji sił sprężystości ogranicza dalszy wzrost obj.
W pierwszej fazie deflacji ciśnienie spada gwałtownie przy nieznacznym zmniejszaniu się obj., płuca są mało
podatne na odkształcenia. Siły naprężeń maleją. Opróżnianie pęcherzyków zachodzi powoli, równomiernie. W
drogiej fazie deflacji obj. maleje ze spadkiem ciśnienia, opróżniają się przede wszystkim małe pęcherzyki
.
122. PRAWA RZĄDZĄCE WYMIANĄ GAZOWĄ
Wymiana gazów oddechowych między krwią o pęcherzykami odbywa się na zasadzie dyfuzji. Rozpuszczalność
gazów w cieczy podlega w prawu Henry’ego, wg którego: stężenie gazu rozpuszczonego w cieczy jest w stanie
równowagi proporcjonalne do ciśnienia cząstkowego (p) gazu pozostałego nad cieczą, niezależnie od obecności
innych gazów:
c = α * p, gdzie c – stężenie gazu w cieczy; α – współczynnik rozpuszczalności gazu (współczynnik absorpcji); p
– ciśnienie cząstkowe.
α
zależy od rodzaju gazu i cieczy, od temp. (maleje ze wzrostem) oraz ciśnienia całkowitego gazu nad cieczą [α]
= Pa
-1
.
Podczas wdechu do płuc dostaje się ok. 0,5 l powietrza, z czego 0,12 l pozostaje w przestrzeni martwej
(tchawicy, oskrzelach, oskrzelikach), a pozostałe 0,38 miesza się z powietrzem w przestrzeni czynnościowej.
Szybkość dyfuzji gazów z pęcherzyków do krwi wyraża się strumieniem ob. dV/dt gazu dyfundującego.
Strumień jest proporcjonalny do różnicy ciśnień cząstkowych gazu w pęcherzykach p
A
i naczyniach włosowatych
p
C
:
dV/dt = D
m
(p
A
– p
C
)
118-126
Strona 4 z 8
D
m
– zdolność dyfuzyjna płuc, wyraża obj. gazu dyfundującą w jednostce czasu przy jednostkowej różnicy
ciśnień cząstkowych gazu między pęcherzykami a krwią; zależy m.in. od właściwości błon, powierzchni,
rozpuszczalności gazu
123. WPŁYW CIŚNIENIA NA ORGANIZM
Zmienione ciśnienie wywołuje działanie mechaniczne i biochemiczne.
- działanie mechaniczne – występuje w zmianach, zwłaszcza szybkich, ciśnienia w otoczeniu → sprężanie i
rozprężanie gazów np. w jelitach
- działanie biochemiczne – zleży od powinowactwa chemicznego gazów do składników tkanek organizmu;
określone zależnością Berta: wpływ poszczególnych gazów, wchodzących w skład mieszaniny, na żywy
organizm zależy od ich ciśnień cząstkowych, a nie od ich procentowej zawartości w mieszaninie. Działanie
biochemiczne będzie większe przy wzroście jego ciśnienia parcjalnego.
1.Wpływ obniżonego ciśnienia (hipobarii)
Ciśnienie atm. zmniejsza się wraz z wysokością zgodnie z równaniem:
p = p
0
e
-αh
T = const
p – ciśnienie powietrza
p
0
– ciśnienie na poziomie morza
e – podstawa log
h – wysokość
(patrz slajd)
Działanie mechaniczne:
Następuje rozprężenie gazów m.in. w uchu środkowym, żołądku, jelitach, źle wypełnionych ubytkach w zębach,
co może prowadzić do bólu ucha, zębów (aerodontalgia), wzdęć i kolki.
Przy gwałtownym rozprężeniu może dojść do uszkodzenia płuc.
AEROEMBOLIZM – nadmiar gazów, które nie rozpuściły się we krwi w skutek zmniejszonego ciśnienia może
wydzielać się w postaci pęcherzyków i przy dostatecznie szybkim i dużym spadku powodować zatory małych
naczyń (embolie).
EBULIZACJA – zjawisko wrzenia płynów tkankowych w organizmie; u człowieka ma małe znaczenie, gdyż
występuje na wysokości ponad 19 km, wcześniej pojawia się niedotlenienie.
Działanie biochemiczne:
HIPOKSJA = NIEDOTLENIENIE
Działanie biochemiczne związane jest z powinowactwem tlenu do hemoglobiny. Ilość tlenu związanego z
hemoglobiną spada wraz ze spadkiem ciśnienia cząsteczkowego i obniżaniem ciśnienia atm. W wyniku hipoksji
dochodzi do wielu zmian, głównie adaptacyjnych:
-
zwiększenie wentylacji płuc
-
przyspieszenie akcji serca
-
wzrost liczby erytrocytów i hemoglobiny
a także:
-
upośledzenie trawienia
-
zaburzenia koordynacji
-
zmiany psychiczne
83-90
Strona 7 z 9
89. Prawo Poiseuille'a
Prawo Hagena-Poiseuille'a - prawo fizyczne opisujące zależność między strumieniem objętości cieczy a jej
lepkością (która wynika z tarcia wewnętrznego), gradientem ciśnień (który jest bodźcem termodynamicznym
powodującym przepływ płynu), a także wielkościami opisującymi wielkość naczynia (długość, promień
przekroju poprzecznego).
Przy stacjonarnym (tj. niezmiennym w czasie), laminarnym przepływie nieściśliwego, lepkiego płynu w cylin-
drycznym przewodzie (tj. w rurze o stałym, kołowym przekroju), strumień objętości przepływu (objętość
przepływającego płynu na jednostkę czasu) proporcjonalny jest do gradientu ciśnienia wzdłuż przewodu, a
zatem i do różnicy ciśnień na końcach przewodu. Wzory na slajdzie
90. Praca i moc serca
(ciekawostka z biologii bardziej niż z biofizyki)
Cykl pracy serca (cykl hemodynamiczny serca) jest indukowany przez układ bodźcoprzewodzący serca, który
pobudza kardiomiocyty do skurczu w odpowiedniej kolejności wymuszając przepływ krwi. Na układ
bodźcoprzewodzący wpływa impulsacja z układu autonomicznego regulując rytm serca i dostosowując go do
aktualnych potrzeb ustroju.
Za początek cyklu pracy serca powszechnie przyjmuje się pauzę. W czasie pauzy przedsionki i komory serca są
w stanie rozkurczu i krew pod wpływem gradientu (różnicy) ciśnień przelewa się z żył głównych i płucnych do
przedsionków, a stamtąd do komór.
Następnie dochodzi do skurczu przedsionków, zwiększając ciśnienie w przedsionkach i powodując
dopchnięcie jeszcze porcji krwi do komór, objętość komór po skurczu przedsionków nazywa się objętością
późnorozkurczową, a ciśnienie panujące w komorach ciśnieniem późnorozkurczowym lub obciążeniem
wstępnym.
Ciśnienie w komorach wzrasta powyżej ciśnienia w przedsionkach i następuje zamknięcie zastawek
odpowiednio trójdzielnej po prawej i mitralnej po lewej stronie serca i uderzenie krwi o zastawki od strony
komór. Zamknięcie zastawek wywołuje efekt akustyczny w postaci pierwszego tonu serca.
Następnie rozpoczyna się skurcz komór nie powodujący zmiany objętości krwi zawartej w komorach jest to tzw.
skurcz izowolumetryczny. W czasie skurczu izowolumetrycznego narasta napięcie ścian komór serca, co
powoduje wzrost ciśnienia w komorach. Gdy ciśnienie przekroczy ciśnienie odpowiednio w pniu płucnym i
aorcie następuje faza wyrzutu i pewna objętość krwi zostaje wypchnięta do pnia płucnego i aorty, jest to tzw.
objętość wyrzutowa. Po fazie wyrzutu ciśnienie w komorach zaczyna spadać co powoduje zamknięcie zastawek
pnia płucnego i aortalnej i wywołuje drugi ton serca.
W komorach po wyrzucie pozostaje zawsze pewna ilość krwi jest to objętość późnoskurczowa a ciśnienie
panujące w komorze nazywane jest ciśnieniem późnoskurczowym. Rozpoczyna się rozkurcz komór. W
początkowej fazie rozkurczu ciśnienie w komorach jest jeszcze wyższe niż w przedsionkach i zastawki
przedsionkowo-komorowe są zamknięte ta faza rozkurczu nazywana jest rozkurczem izowolumetrycznym. Gdy
151-159
Strona 1 z 3
Promieniowanie rentgenowskie (151-159)
Powstaje w wyniku bombardowania materii elektronami o dużych energiach
kinetycznych (powyżej 20 eV).
Lampa rentgenowska składa się z katody i anody, zatopionych w szklanej bańce
opróżnionej z powietrza. Elektrony są emitowane z katody (zjawisko termoemisji – katoda
rozgrzewa się do ponad 2000 stopni pod wpływem prądu żarzenia), następnie rozpędzają się w
silnym polu elektrycznym pomiędzy katodą i anodą.
Promieniowanie ciągłe (widmo ciągłe)
Elektrony dostają się w pobliże jąder atomowych anody i w wyniku działania pola
elektrycznego zostają zahamowane, uwalniając swoją energię w postaci promieniowania
elektromagnetycznego
(ok. 99% energii kinetycznej elektronów zamienia się na ciepło, tylko 1% zużyty jest na
promieniowanie). Długość jego fali zależna jest od energii kinetycznej elektronu. Energia ta jest
maksymalna, jeśli elektron straci energię w pojedynczym procesie hamowania, ale zmniejsza się,
jeśli po drodze zderzy się z innymi atomami katody, zwalniając. Wtedy też zmienia się długość
fali emitowanej w wyniku hamowania tego elektronu.
Przez to, że elektrony wywołują powstawanie promieniowania o różnej długości fali,
promieniowanie lampy rentgenowskiej ma widmo ciągłe, czyli czyli jest zbiorem fal
elektromagnetycznych o różnych długościach.
Istnieje tu wyraźna granica najkrótszych fal, która jest zależna od napięcia na anodzie,
nazywana krótkofalową granicą widma. Oblicza się ją ze wzoru:
λ
min
= hc / eU = 1,24/ U nm
Z czego wynika, że długość fali zależy tylko od napięcia przyspieszającego elektrony
pomiędzy katodą i anodą.
Najkrótsza fala powstaje wtedy, kiedy elektron straci całą swoją energię w jednym
hamowaniu.
Długofalowa część widma jest niepożądana w medycznych zastosowaniach promieni
rentgena. Aby ją usunąć używa się filtrów – płyt aluminiowych lub miedzianych.
Natężenie promieniowania lampy rentgenowskiej oblicza się ze wzoru:
I = A Z I
a
U
2
Gdzie A to stała zależna od konstrukcji lampy, Z oznacza liczbę atomową pierwiastka, z
którego zbudowana jest anoda, I
a
to wartość prądu między anodą i katodą, a U – napięcie na
lampie.
Promieniowanie charakterystyczne (widmo charakterystyczne)
Oprócz widma ciągłego, stanowiącego najważniejszą część promieniowania rentgena,
występuje też promieniowanie charakterystyczne, które powstaje w skutek wybijania elektronów
z atomów anody (zamiast hamowania, jak w widmie ciągłym). Wybijanie elektronów prowadzi
do wzbudzenia atomów anody, które wracając do stanu podstawowego emitują kwanty
promieniowania elektromagnetycznego. Aby powstało to promieniowanie, energia elektronów
musi przekroczyć wartość charakterystyczną dla pierwiastka, z którego zbudowana jest anoda,
aby wybić elektrony z wewnętrznych powłok atomów tego pierwiastka.
Długość fali promieniowania charakterystycznego nie zależy od energii kinetycznej
elektronów emitowanych przez katodę (musi być ona jedynie wystarczająco wysoka), jest za to
związana z rodzajem pierwiastka, z którego zbudowana jest anoda.
151-159
Strona 2 z 3
Właściwości promieniowania rentgenowskiego:
1)
krótkie fale elektromagnetyczne o długości 0,01 – 100 Ǻ
2)
Ulegają dyfrakcji, interferencji i polaryzacji (właściwości falowe)
3)
Dwa rodzaje widma -ciągłe (mieszanina fal) i charakterystyczne
4)
Powodują zmiany chemiczne w preparacie naświetlonym
5)
Silnie jonizują ciecze i gazy
6)
Wywołują zjawisko fotoelektryczne i efekt Comptona
7)
Słabo pochłaniane są przez pierwiastki o małej liczbie atomowej, silnie przez te o dużej
Budowa Lampy rentgenowskiej (opis przy rodzajach promieniowania)
Obwód żarzenia to ten, przez który płynie prąd rozgrzewający katodę.
Anoda wiruje, żeby zwiększyć powierzchnie działania elektronów, co przedłuża jej
życie (bombardowanie jednego miejsca szybko niszczy anodę).
Promieniowanie elektromagnetyczne (w tym x) współdziała z ośrodkiem przez 3
mechanizmy:
-zjawisko fotoelektryczne
-Efekt Comptona
-Zjawisko tworzenia się par
Zjawisko fotoelektryczne: Foton promieniowania wytrąca z atomu, w który uderza,
elektron. Energia fotonu zostaje wpierw zużyta na pokonanie energii wiązania elektronu W (praca
wyjścia), a reszta energii nadaje elektronowi energię kinetyczną. Foton jest całkowicie
absorbowany (cała jego energia zostaje zużyta)
hv = 0,5 mv
2
+ W
gdzie hv – energia fotonu, 0,5 mv
2
- energia kinetyczna elektronu wybitego, a W – praca wyjścia
Atom, z którego został wybity elektron staje się jonem dodatnim. Wybity elektron
zderza się z sąsiednimi atomami, jonizując je i powoli traci swoją energię, aż przyłącza się do
jednego z nich i tworzy jon ujemny (jeśli przyłączy się do obojętnego), lub atom obojętny(jeśli
przyłączy się do jonu dodatniego)
151-159
Strona 3 z 3
Efekt Comptona. Zjawisko Comptona traktujemy jako wynik sprężystego zderzenia
fotonu z elektronem. Uznajemy te elektrony za swobodne o energii 0, ponieważ zjawisko to
zachodzi przy dużych energiach fotonu (większych niż zjawisko fotoelektryczne). Zderzenie
podlega zasadzie zachowania energii i pędu.
Po zderzeniu foton zostaje odrzucony pod kątem rozproszenia fotonu φ, elektron
uzyskuje pęd mv i tworzy kąt α
Odrzucone elektrony zabierają tylko część energii fotonu (w zjawisku fotoelektrycznym
-całą). Energia jest tym większa, im większy jest kąt rozproszenia. Im większa energia fotonu
padającego, tym większą część przekazują elektronom. Elektron wybity jonizuje środowisko, tak
jak ten z zjawiska fotoelektrycznego. Foton rozproszony może zapoczątkować kolejne zjawiska
Comptona, lub ulec absorpcji w zjawisku fotoelektrycznym.
Tworzenie par pozyton – elektron. zachodzi, jeśli foton ma energię większą niż energia
równoważna masie dwóch elektronów., czyli 1,022 MeV (obliczana ze wzoru Einsteina E=mc
2
).
Foton może wtedy wyzwolić (tylko w obecności jądra) dwa elektrony o przeciwnych ładunkach
elektrycznych (pozyton- negaton), sam ulega unicestwieniu. Powstały negaton (zwykły elektron)
może jonizować atomy kosztem swojej energii kinetycznej. Pozyton po utracie energii łączy się z
negatonem, ulegając anihilacji i tworzą dwa fotony o energii mniejszej, niż ta, którą miał foton
wywołujący to zjawisko (zasada zachowania energii), które dalej mogą wywoływać zjawisko
fotoelektryczne, lub efekt Comptona.
Prawdopodobieństwo wystąpienia jednego z tych efektów zależy od energii fotonów
promieniowania, jak i od rodzaju substancji pochłaniającej to promieniowanie, co przedstawia
wykres:
Prawo pochłaniania promieniowania pokazuje zależność między natężeniem wiązki
promieniowania przechodzącej przez warstwę absorbenta o grubości x, a natężeniem wiązki
padającej na niego. Wyraża się wzorem:
I = I
0
e
-µ x
Gdzie I oznacza wiązkę przechodzącą, I
0
– wiązkę padającą, x – grubość absorbenta, a
µ – liniowy współczynnik pochłaniania
Liniowy współczynnik pochłaniania charakteryzuje ośrodek pochłaniający. Na jego
wartość składają się trzy składniki, odpowiadające efektowi fotoelektrycznemu, Comptonowskiemu
i tworzeniu się par:
µ = τ + σ + π
Reprezentują one udział każdego z trzech zjawisk w
pochłanianiu.
Masowy współczynnik pochłaniania µ/ρ odpowiada zdolności absorpcyjnej warstwy o
masie 1 kg i powierzchni 1 m
2.
. Wprowadza się go ponieważ pochłanianie energii promieniowania
elektromagnetycznego zależy od gęstości absorbenta.
111. Rodzaje fotoreceptorów i ich próg czułości
Fotoreceptory - receptory reagujące na światło. Receptory wzrokowe stanowią wyspecjalizowane neurony
siatkówki oka:
•
czopki - odpowiedzialne za widzenie fotopowe
•
pręciki - odpowiedzialne za widzenie skotopowe
Głównym barwnikiem światłoczułym, zawartym w fotoreceptorach jest rodopsyna.
Czopki, dawniej zwane słupkami - światłoczułe receptory siatkówki oka. Czopki umożliwiają widzenie kolorów
przy dobrym oświetleniu. Jest to widzenie fotopowe. Jakość wzroku pogarsza się przy zbyt intensywnym świetle
(czopki ulegają przesyceniu).
Ludzkie oko zawiera trzy rodzaje czopków, z których każdy ma inną charakterystykę widmową, czyli reaguje na
światło z innego zakresu barw. Pierwszy rodzaj reaguje głównie na światło czerwone (ok. 700 nm), drugi na
światło zielone (ok. 530 nm) i ostatni na światło niebieskie (ok. 420 nm). Wyróżnienie tych trzech rodzajów
czopków wpłynęło na opracowanie modelu kolorów RGB, stosowanego m.in. w skanerach, aparatach
fotograficznych, monitorach komputerowych i telewizji.
Czopki występują w nieregularnych skupiskach, a najmniej jest czopków niebieskich. Wrażliwość na daną
długość fali zależy od rodzaju barwnika światłoczułego. O ile szympansy i goryle mają podobny system
rozróżniania barw jak ludzie, to czopki innych kręgowców zawierają odmienne barwniki, a nawet różnią się
znacząco budową.
Czopki, których najwięcej skupia się w środkowej części siatkówki, zwanej plamką żółtą (strefa najostrzejszego
widzenia), odpowiadają za widzenie szczegółów obrazu i za widzenie barwne.
Ślepota barw polega na upośledzeniu jednego lub więcej z trzech rodzajów czopków.
Impulsy generowane pod wpływem światła w pręcikach i czopkach są wysyłane do mózgu za pośrednictwem
neuronów, składających się na nerw wzrokowy.
Porównanie własności czopków i pręcików
Pręciki
Czopki
Widzenie nocne
Widzenie dzienne
Około 100 milionów
Około 6 milionów
Chromoproteida/pigment: rodopsyna
Chromoproteida/pigment: jodopsyna
Bardzo duża czułość; Czułość na
światło rozproszone
Niewielka czułość; Czułość tylko na światło
bezpośrednie
Ich brak powoduje kurzą ślepotę
Ich brak powoduje ślepotę
Mała ostrość
Wysoka ostrość; lepsza rozdzielczość
Wolna reakcja na światło
Szybka reakcja na światło
Posiadają więcej pigmentu niż czopki,
dlatego wykrywają słabsze światło
Posiadają mniej pigmentu niż pręciki, dlatego
potrzebują więcej światła do otrzymania
obrazów
Jeden typ światłoczułego barwnika
Trzy typy światłoczułego barwnika (u ludzi)
Pręciki - światłoczułe receptory siatkówki oka. Odpowiadają za postrzeganie kształtów i ruchu.
Pręciki umożliwiają czarno-białe widzenie przy słabym oświetleniu. Jest to widzenie skotopowe. Na siatkówce
każdego oka znajduje się około 100 milionów pręcików, głównie na jej obrzeżach. Nie umożliwiają one jednak
uzyskania tak dokładnych obrazów jak w przypadku czopków.
Pręcik jest około 100 razy bardziej czuły na światło niż czopek i może zareagować nawet na pojedynczy foton.
Sygnały z wielu pręcików są zbierane i wzmacniane w pojedynczych interneuronach, co powoduje mniejszą
rozdzielczość widzianego obrazu. Drugim z efektów jest duża czułość w wykrywaniu poruszających się
obiektów, co umożliwia tzw. "zauważanie kątem oka".
Eksperymenty przeprowadzane min. przez George Walda pokazały że pręciki są bardziej czułe na niebieskie
światło niż na czerwone, co powoduje w ciemności tzw. zjawisko Purkiniego.
Bezwzględny próg czułości dla przeciętnego oka wynosi około
14 · 10 17, odpowiada to przy λ=510nm
około 100 kwantom. Bezwzględny próg czułości siatkówki wynosi wartość bardzo małą, równą energii 1-8
kwantów
Widzenie skotopowe, widzenie nocne – termin oznaczający pracę ludzkiego narządu wzroku w warunkach
skrajnie niekorzystnych, czyli przy znikomej ilości światła. W odbieraniu bodźców świetlnych biorą wtedy
udział wyłącznie pręciki, natomiast czopki są zupełnie nieaktywne. Podczas widzenia skotopowego człowiek
widzi świat pozbawiony barw, czyli np. taki jak na czarno-białym filmie. Możliwe jest wtedy wyłącznie
rozróżnianie stopnia jasności elementów otoczenia, a i to przy niewielkiej gradacji tych stopni, a przy okazji
znacznie spada rozdzielczość oka na rozpoznawanie szczegółów obrazu i nie występuje przy tym zjawisko
szczególnie wysokiej rozdzielczości obrazu w środku pola widzenia, za które odpowiada plamka żółta
(składająca się wyłącznie z czopków).
W miarę wzrostu oświetlenia otoczenia, widzenie skotopowe przechodzi w fazę przejściową zwaną widzeniem
mezopowym (upośledzone postrzeganie barw), by wreszcie osiągnąć normalny stan pracy ludzkiego oka zwany
widzeniem fotopowym (pełne widzenie barwne).
113. Rodzaje kanałów jonowych występujących w fotoreceptorze
W siatkówce oka człowieka występują dwa rodzaje komórek fotoreceptorowych: pręciki i czopki
Pręciki nie rozróżniają barw i mogą być pobudzane przez pojedynczy foton. Trzy typy czopków wrażliwych .na
trzy podstawowe barwy: niebieską, zieloną i czerwoną warunkują rozróżnianie wszystkich barw. Czopki
odbierają bodźce światła o silnym natężeniu. W siatkówce oka człowieka znajduje się około 3·106 czopków i
około 1,2·109 pręcików.
Komórka pręcika ma wysmukły kształt o średnicy około 1 µm i długości około 40 µ m. Segment
zewnętrzny łączy się z wewnętrznym przez połączenie rzęskowe. Poniżej segmentu wewnętrznego znajduje się
jądro zlokalizowane blisko ciała synapsy, które tworzy synapsę z komórką dwubiegunową. Segment zewnętrzny
jest wyspecjalizowany w odbieraniu fotonów. Zamknięte, spłaszczone woreczki dysków o grubości 16 nm, które
są ułożone jeden na drugim, wypełniają segment zewnętrzny pręcika. W segmencie zewnętrznym pręcika
znajduje się od 1000 do 2000 dysków zawierających około 40 milionów cząsteczek fotoreceptora - rodopsyny.
Wytwarzanie ATP i aktywna synteza białek zachodzi w szybkim tempie w segmencie wewnętrznym pręcika,
który zawiera liczne rybosomy i mitochondria. W błonie segmentu wewnętrznego pręcika działa pompa sodowo-
potasowa transportująca jony sodu na zewnątrz komórki a jony potasu do jej wnętrza. Oprócz tego w ciemności
jony Na+ są biernie transportowane do wnętrza komórki pręcika przez specyficzne kanały kationowe
zewnętrznej błony segmentu zewnętrznego, aktywowane przez cykliczny GMP. Jony potasu są biernie
transportowane przez błonę segmentu wewnętrznego na zewnątrz. Przez otwarte kanały kationowe aktywowane
przez cGMP do wnętrza komórki wnikają również (oprócz jonów sodu) jony wapnia, które wpływają hamująco
na produkcję cGMP. Dziesięciokrotne zmniejszenie stężenia jonów Ca2+ we wnętrzu komórki (występujące po
zamknięciu kanałów kationowych) jest sygnałem aktywującym cyklazę guanylanową, która katalizuje syntezę
cGMP. Poziom stężenia jonów wapnia i sodu we wnętrzu pręcika jest dodatkowo regulowany przez mechanizm
wymiany Na+/Ca2+, K+, który transportuje jony wapnia i potasu na zewnątrz komórki a jony sodu do jej
wnętrza. Mechanizm ten działa niezależnie od procesów pobudzenia komórki fotoreceptorowej. Gdy fotony nie
oddziałują na zewnętrzny segment pręcika stężenie cGMP w komórce jest duże. cGMP łączy się z kanałami
kationowymi zewnętrznego segmenJu pręcika. Kanały kationowe w tym stanie konformacyjnym są otwarte,
jony sodu i wapnia wnikają więc do komórki. Pobudzenie pręcika przez fotony prowadzi do zmiany
konformacyjnej kanałów kationowych. Kanały kationowe zewnętrznego segmentu pręcika są zamykane,
ponieważ stężenie Comp w komórce gwałtownie maleje. Maleje więc współczynnik przenikania błony
zewnętrznego 'segmentu pręcika dla jonów sodu i wapnia. W wyniku zamknięcia kanałów kationowych
zmniejsza się dopływ jonów Na+ oraz Ca2+ do komórki, zwiększa się ładunek ujemny w pręciku, a błona
segmentu zewnętrznego ulegahiperpolaryzacji (ryc. 149). Hiperpolaryzacja jest biernie przekazywana przez
zewnętrzną błopę plazmatyczną do ciała synaptycznego. Należy podkreślić, że bierny transport jonów sodu i
wapnia przez kanały kationowe aktywowane cGMP jest odpowiedzialny za hiperpolaryzację błony zewnętrznej i
wzmocnienie odpowiedzi komórki fotoreceptorowej na bodziec światła - foton. Chromoforem w pręcikach i we
wszystkich trzech rodzajach czopków jest 11-cis retinal. Obserwowane przesunięcia widma są wywoływane
różnicami: w konformacji retinalu, wiązaniach chromoforu z białkiem oraz oddziaływaniami chromoforu z
naładowanymi grupami białka (opsyny), które znajdują się w jego sąsiedztwie.
114. Rola białek G w procesie widzenia
Białko typu G jest uniwersalnym łącznikiem transmisji sygnałów z receptorów błonowych na ich
efektory. Kwanty promieniowania elektromagnetycznego są sygnałami fizycznymi, a hormony i różnego typu
neuromediatory należą do grupy sygnałów chemicznych. Sygnał odbierany przez receptor jest następnie
przekazywany na efektor docelowy lub pośredni. Efektorami docelowymi są kanały jonowe błon biologicznych i
translokazy. Efektory pośrednie to enzymy syntetyzujące lub rozkładające substancje chemiczne, które spełniają
rolę przekaźników wtórny,ch. Informacje są przenoszone do różnych części komórki za pośrednictwem
przekaźników wtórnych zmieniając przepuszczalność błon, pobudzając lub hamując enzymy itp. Niezwykle
ważnymi efektorami pośrednimi są cyklaza adenylowa i guanylowa syntetyzujące cykliczny AMP (cAMP) i
cykliczny GMP (cGMP) oraz fosfolipazy A i C. Efektorem pośrednim rodopsyny jest fosfodiesteraza cy-
klicznego GMP (PDE). Wszystkie znane białka G są heterotrimerami, to znaczy składają się z trzech różnych
podjednostek a, 13, y. Istotną rolę w działaniu białka G odgrywa podjednostka a. Wykazano istnienie kilku
homologicznych białek G: Gs' Gi, Go oraz GT. Transducyna (T) sprzęgająca rodopsynę z fosfodiesterazą cGMP
i fosfolipazą A jest białkiem GT' Peryferyjne białko GT jest bardzo słabo związane z błoną. Podjednostka a
transducyny występuje w dwóch formach molekularnych. Hingareni i Ho przedstawili model budowy
podjednostki a, która składa się z trzech domen. Domena 1 wiążąca nukleotydy guaninowe GTP oraz GDP
składa się z 157 reszt aminokwasowych i wykazuje aktywność GTP-azową. Domena 2 służy wiązaniu efektora
PDE i składa się ze 127 reszt aminokwasowych. W domenie 3 znajduje się obszar wiązania receptora rodopsyny
oraz podjednostek 13 i y. Podjednostki 13 i Y transducyny są silnie ze sobą związane tworząc kompleks j3/y.
Masy cząsteczkowe poszczególnych podjednostek a, 13, y białka T wynoszą odpowiednio około 40 000 Da, 36
000 Da oraz 5 000-8 000 Da. Kompleks j3/y transducyny jest odpowiedzialny za zakotwiczenie białka w błonie
oraz uczestniczy w rozpoznawaniu receptora przez pod jednostkę a. Wolny kompleks białka G może
oddziaływać z podjednostkami a innych białek. Rodopsyna bardzo sprawnie reaguje z białkiem G, które
przekazuje sygnały z muskarynowego receptora acetylocholiny na kanały potasowe oraz z receptorów neuro-
transmiter.ów mi odpowiednie efektory.
Enzym PDE jest pośrednim efektorem rodopsyny. Podobnie jak białko G jest trimerem o podjednostkach a, 13,
y. Kompleks a/j3 fosfodiesterazy cGMP (PDE) jest aktywny, a kompleks a/j3/y jest nieaktywny. PDE należy do
białek peryferyjnych.
Pytania 91-100
Strona 10 z 11
99. Rola błony podstawnej w analizie dźwięku
Błona podstawna - wyspecjalizowana struktura, występująca pomiędzy przypodstawną częścią plazmalemmy
komórek miąższowych, a tkanką podporową.
Zbudowana jest z trzech warstw. Od komórki są to kolejno:
•
blaszka jasna
•
blaszka gęsta
•
blaszka siateczkowa
substancja międzykomórkowa oddzielająca komórki nabłonka od tkanki łącznej. Jest złożona z blaszki jasnej
kontaktującej się z komórkami nabłonkowymi, blaszki gęstej pełniącej rolę stabilizacyjną oraz warstwy
fibrylarnych cząsteczek i włókienek kolagenowych przytwierdzających błonę podstawną nabłonka do tkanki
łącznej.
- działają jak sieć molekularna regulująca dopływ substancji do komórek oraz kontrolująca organizację i
różnicowanie komórek
100. Rola komórek zmysłowych wewnętrznych i zewnętrznych w analizie dźwięku
Narząd Cortiego, narząd spiralny - właściwy narząd słuchu znajdujący się w ślimaku w przestrzeni
zwanej schodami środkowymi (przewód ślimakowy). Rozciąga się on wzdłuż przewodu ślimakowego poza jego
częścią zwaną kątnicą przedsionkową. Położony jest na błonie podstawnej. Przypomina "wał", który po swojej
wewnętrznej stronie zwrócony jest w kierunku bruzdy (blaszki) spiralnej wewnętrznej. Przyśrodkowo od
narządu znajduje się rąbek spiralny.
Składa się on z dwóch rodzajów komórek:
•
komórki zmysłowe - są to komórki rzęsate (zwane inaczej komórkami słuchowymi, rzęskowymi lub
włoskowatymi). Zgrupowane są one w rzędy: komórki rzęsate wewnętrzne - 1 rząd i komórki rzęsate
zewnętrzne 3 rzędy.
•
komórki tworzące zrąb narządu, które pełnią między innymi funkcje "szkieletu" utrzymującego
komórki rzęsate we właściwym położeniu:
o
komórki filarowe wewnętrzne i zewnętrzne tzw. filary. Oba filary są nachylone ku sobie w
części górnej i łącząc się wierzchołkami ograniczają tzw. tunel wewnętrzny (Cortiego) będący
trójkątnego kształtu. Wypełniony jest on płynem zbliżonym składem do przychłonki zwanym
kortylimfą lub chłonką Cortiego (trzecią chłonką) ryc. 3.
o
komórki falangowe wewnętrzne i zewnętrzne, (komórki Deitersa), są to komórki podporowe,
na których spoczywają komórki rzęsate ryc. 3. Pomiędzy filarami zewnętrznymi a komórkami
falangowymi zewnętrznymi znajduję się przestrzeń Nuela (przestrzeń przytunelowa), spiralny
Pytania 91-100
Strona 10 z 11
99. Rola błony podstawnej w analizie dźwięku
Błona podstawna - wyspecjalizowana struktura, występująca pomiędzy przypodstawną częścią plazmalemmy
komórek miąższowych, a tkanką podporową.
Zbudowana jest z trzech warstw. Od komórki są to kolejno:
•
blaszka jasna
•
blaszka gęsta
•
blaszka siateczkowa
substancja międzykomórkowa oddzielająca komórki nabłonka od tkanki łącznej. Jest złożona z blaszki jasnej
kontaktującej się z komórkami nabłonkowymi, blaszki gęstej pełniącej rolę stabilizacyjną oraz warstwy
fibrylarnych cząsteczek i włókienek kolagenowych przytwierdzających błonę podstawną nabłonka do tkanki
łącznej.
- działają jak sieć molekularna regulująca dopływ substancji do komórek oraz kontrolująca organizację i
różnicowanie komórek
100. Rola komórek zmysłowych wewnętrznych i zewnętrznych w analizie dźwięku
Narząd Cortiego, narząd spiralny - właściwy narząd słuchu znajdujący się w ślimaku w przestrzeni
zwanej schodami środkowymi (przewód ślimakowy). Rozciąga się on wzdłuż przewodu ślimakowego poza jego
częścią zwaną kątnicą przedsionkową. Położony jest na błonie podstawnej. Przypomina "wał", który po swojej
wewnętrznej stronie zwrócony jest w kierunku bruzdy (blaszki) spiralnej wewnętrznej. Przyśrodkowo od
narządu znajduje się rąbek spiralny.
Składa się on z dwóch rodzajów komórek:
•
komórki zmysłowe - są to komórki rzęsate (zwane inaczej komórkami słuchowymi, rzęskowymi lub
włoskowatymi). Zgrupowane są one w rzędy: komórki rzęsate wewnętrzne - 1 rząd i komórki rzęsate
zewnętrzne 3 rzędy.
•
komórki tworzące zrąb narządu, które pełnią między innymi funkcje "szkieletu" utrzymującego
komórki rzęsate we właściwym położeniu:
o
komórki filarowe wewnętrzne i zewnętrzne tzw. filary. Oba filary są nachylone ku sobie w
części górnej i łącząc się wierzchołkami ograniczają tzw. tunel wewnętrzny (Cortiego) będący
trójkątnego kształtu. Wypełniony jest on płynem zbliżonym składem do przychłonki zwanym
kortylimfą lub chłonką Cortiego (trzecią chłonką) ryc. 3.
o
komórki falangowe wewnętrzne i zewnętrzne, (komórki Deitersa), są to komórki podporowe,
na których spoczywają komórki rzęsate ryc. 3. Pomiędzy filarami zewnętrznymi a komórkami
falangowymi zewnętrznymi znajduję się przestrzeń Nuela (przestrzeń przytunelowa), spiralny
Pytania 91-100
Strona 11 z 11
kanał mający połączenie z z tunelem Cortiego przez szczeliny pomiędzy filarami
zewnętrznymi.
o
komórki graniczne wewnętrzne, (komórki Helda)
o
komórki graniczne zewnętrzne, (komórki Hensena)
o
komórki podporowe wewnętrzne i zewnętrzne, (komórki Claudiusa)
Najbardziej bocznie w narządzie Cortiego położony jest tunel zewnętrzny, wypełniony także kortylimfą. Tuż za
nim znajduję się rowek spiralny zewnętrzny.
Nad komórkami rzęsatymi wewnętrznymi i zewnętrznymi znajduje się błony pokrywowej, galaretowata masa
rozpoczynająca się od rąbka spiralnego i pokrywająca także bruzdę spiralną wewnętrzną. Odcinek zewnętrzny
błony jest znacznie grubszy od wewnętrznego. Składa się ona z włókien zanurzonych w bezpostaciowej masie
zawierającej mukopolisacharydy i glikoproteiny. Na jej dolnej powierzchni odpowiadającej położeniu komórek
rzęsatych wewnętrznych znajduję się rowek zwany pasmem Hensena
.
Pytania 91-100
Strona 10 z 11
99. Rola błony podstawnej w analizie dźwięku
Błona podstawna - wyspecjalizowana struktura, występująca pomiędzy przypodstawną częścią plazmalemmy
komórek miąższowych, a tkanką podporową.
Zbudowana jest z trzech warstw. Od komórki są to kolejno:
•
blaszka jasna
•
blaszka gęsta
•
blaszka siateczkowa
substancja międzykomórkowa oddzielająca komórki nabłonka od tkanki łącznej. Jest złożona z blaszki jasnej
kontaktującej się z komórkami nabłonkowymi, blaszki gęstej pełniącej rolę stabilizacyjną oraz warstwy
fibrylarnych cząsteczek i włókienek kolagenowych przytwierdzających błonę podstawną nabłonka do tkanki
łącznej.
- działają jak sieć molekularna regulująca dopływ substancji do komórek oraz kontrolująca organizację i
różnicowanie komórek
100. Rola komórek zmysłowych wewnętrznych i zewnętrznych w analizie dźwięku
Narząd Cortiego, narząd spiralny - właściwy narząd słuchu znajdujący się w ślimaku w przestrzeni
zwanej schodami środkowymi (przewód ślimakowy). Rozciąga się on wzdłuż przewodu ślimakowego poza jego
częścią zwaną kątnicą przedsionkową. Położony jest na błonie podstawnej. Przypomina "wał", który po swojej
wewnętrznej stronie zwrócony jest w kierunku bruzdy (blaszki) spiralnej wewnętrznej. Przyśrodkowo od
narządu znajduje się rąbek spiralny.
Składa się on z dwóch rodzajów komórek:
•
komórki zmysłowe - są to komórki rzęsate (zwane inaczej komórkami słuchowymi, rzęskowymi lub
włoskowatymi). Zgrupowane są one w rzędy: komórki rzęsate wewnętrzne - 1 rząd i komórki rzęsate
zewnętrzne 3 rzędy.
•
komórki tworzące zrąb narządu, które pełnią między innymi funkcje "szkieletu" utrzymującego
komórki rzęsate we właściwym położeniu:
o
komórki filarowe wewnętrzne i zewnętrzne tzw. filary. Oba filary są nachylone ku sobie w
części górnej i łącząc się wierzchołkami ograniczają tzw. tunel wewnętrzny (Cortiego) będący
trójkątnego kształtu. Wypełniony jest on płynem zbliżonym składem do przychłonki zwanym
kortylimfą lub chłonką Cortiego (trzecią chłonką) ryc. 3.
o
komórki falangowe wewnętrzne i zewnętrzne, (komórki Deitersa), są to komórki podporowe,
na których spoczywają komórki rzęsate ryc. 3. Pomiędzy filarami zewnętrznymi a komórkami
falangowymi zewnętrznymi znajduję się przestrzeń Nuela (przestrzeń przytunelowa), spiralny
Pytania 91-100
Strona 11 z 11
kanał mający połączenie z z tunelem Cortiego przez szczeliny pomiędzy filarami
zewnętrznymi.
o
komórki graniczne wewnętrzne, (komórki Helda)
o
komórki graniczne zewnętrzne, (komórki Hensena)
o
komórki podporowe wewnętrzne i zewnętrzne, (komórki Claudiusa)
Najbardziej bocznie w narządzie Cortiego położony jest tunel zewnętrzny, wypełniony także kortylimfą. Tuż za
nim znajduję się rowek spiralny zewnętrzny.
Nad komórkami rzęsatymi wewnętrznymi i zewnętrznymi znajduje się błony pokrywowej, galaretowata masa
rozpoczynająca się od rąbka spiralnego i pokrywająca także bruzdę spiralną wewnętrzną. Odcinek zewnętrzny
błony jest znacznie grubszy od wewnętrznego. Składa się ona z włókien zanurzonych w bezpostaciowej masie
zawierającej mukopolisacharydy i glikoproteiny. Na jej dolnej powierzchni odpowiadającej położeniu komórek
rzęsatych wewnętrznych znajduję się rowek zwany pasmem Hensena
.
Synapsy hamujące:
Dwa rodzaje receptorów GABA (
GABA
A
GABA
B
Odpowiedzi receptora AMPA, GABA
77-82
Dwa rodzaje receptorów GABA (γ -aminobutyric acid) (kwas γ – aminomasłowy)
Odpowiedzi receptora AMPA, GABA
A
i GABA
B
Strona 3 z 3
aminomasłowy)
powrót do stanu wyjściowego. W
układu wykonującego drgania relaksacyjne.
81. OMÓW JAK PRZENOSI SI
NERWOWEGO
Depolaryzacja błony komórkowej nerwowej w jakim
potencjale sąsiednich odcinków błony wywołuje przepływ pr
wyrównać różnicę potencjałów. Powoduje to obni
i wyzwala jej dalszą, samorzutn
się fala zmian potencjału. W przypadku nerwu osłoni
skokowo od jednego przewężenia Ranviera do drugiego (zwi
przemieszczania).
82. RÓśNICA MIĘDZY SYNAPSAMI AKTYWUJ
Zależnie od rodzaju przekaźnika (mediatora)zawartego w danej synapsie oraz rodzaju
kanałów w błonie następnej komórki, przekazywany impuls mo
(zmniejszający potencjał komórki nast
następnej komórki). Aktywacja lub hamowanie maja charakter impulsowy.
Synapsy pobudzające:
Dwa rodzaje receptorów glutaminianowych:
AMPA: α-amino-3-hydroxy-5
NMDA: N-methyl-D-aspartate
Odpowiedzi receptora AMPA i NMDA przy ró
aktywności dwóch rodzajów recept
przez APV.
77-82
ciowego. Węzeł zatokowo – przedsionkowy zachowuje si
cego drgania relaksacyjne.
81. OMÓW JAK PRZENOSI SIĘ FALA DEPOLARYZACYJNA WZDŁUś
Depolaryzacja błony komórkowej nerwowej w jakimś miejscu przy nie zmienionym
siednich odcinków błony wywołuje przepływ prądu skierowany t
potencjałów. Powoduje to obniżenie potencjału sąsiedniego obszaru błony
, samorzutną depolaryzację. W ten sposób wzdłuż włókna przemieszcza
fala zmian potencjału. W przypadku nerwu osłoniętego osłonką mielinow
ęż
enia Ranviera do drugiego (zwiększa to szybko
DZY SYNAPSAMI AKTYWUJĄCYMI I HAMUJĄCYMI
ź
nika (mediatora)zawartego w danej synapsie oraz rodzaju
pnej komórki, przekazywany impuls może być albo aktywuj
cy potencjał komórki następnej) albo hamujący (podwyższający potencjał
pnej komórki). Aktywacja lub hamowanie maja charakter impulsowy.
odzaje receptorów glutaminianowych:
5-methyl-4-isoxazolepropionic acid
aspartate
Odpowiedzi receptora AMPA i NMDA przy różnych wartościach potencjału. Separacja
ci dwóch rodzajów receptora jest uzyskana selektywną blokadą receptora NMDA
Strona 2 z 3
przedsionkowy zachowuje się podobnie do
FALA DEPOLARYZACYJNA WZDŁUś WŁÓKNA
miejscu przy nie zmienionym
du skierowany tak, aby
siedniego obszaru błony
włókna przemieszcza
ową – prądy płyną
ksza to szybkość
Ą
CYMI
nika (mediatora)zawartego w danej synapsie oraz rodzaju
albo aktywujący
szający potencjał
pnej komórki). Aktywacja lub hamowanie maja charakter impulsowy.
ciach potencjału. Separacja
ą
receptora NMDA
83-90
Strona 5 z 9
85. Omów czynniki wpływające na lepkość krwi
Lepkość krwi zależy od liczby hematokrytowej, temperatury, przekroju naczynia, w którym płynie i od
szybkości przepływu. Przy wzroście liczby hematokrytowej ponad 60% lepkość krwi znacznie wzrasta, wiąże
się to z dużym zagęszczeniem krwinek tworzących często kolumny dysków. Lepkość krwi zwiększa się z
obniżeniem temperatury. W temperaturze 0˚C jest w około 2,5 raza większa niż przy 37˚C.
Lepkość krwi w przewodach o średnicy większej od 0,3 mm nie zależy od powierzchni przekroju
naczynia. Natomiast dla średnicy mniejszych zmniejsza się w miarę jak zmniejsza się przekrój. W przewodach
cienkich większego znaczenia nabiera niejednorodność krwi i związana z nią nieciągła struktura cieczy
(zawiesina krwinek).
Zjawisko akumulacji osiowej polega na tym, że krwinki gromadzą się raczej bliżej osi naczynia unikając niejako
jego ścian. Przy ścianach ciecz płynie wolniej, środkiem prędzej, w poprzek przekroju rury istnieje spadek
prędkości. W skutek różnicy prędkości cieczy w poprzecznym przekroju naczynia krwinki zostają wprowadzone
w ruch obrotowy. Ruch obrotowy krwinek pociąga za sobą ciecz nadając jej ruch cyrkulacyjny wokół krwinki,
co jest powodem rozrzedzenia linii prądu przy odściennej stronie krwinki, a ich zagęszczenie od strony
odosiowej.
W przewodach o średnicy 0,1 do 0,2 mm lepkość zmniejsza się ze wzrostem szybkości, osiągając przy pewnej
prędkości wartość stałą. Natomiast samo osocze (lepkość względna około 1,8) zachowuje się jak ciesz
niutonowska. Przy prędkościach spotykanych w warunkach fizjologicznych krew zachowuje się jak ciesz
niutonowska i lepkość jej od prędkości prawie nie zależy. Niemniej zjawisko akumulacji powoduje, że lepkość
jest mniejsza, warstwa cieczy między ścianą a strumieniem krwinek zmniejsza bowiem tarcie
86, 87, w tych z neta
88. Scharakteryzuj falę tętna i tony serca
Tony serca - efekty akustyczne towarzyszące pracy serca, powstają w wyniku drgania zastawek wywołanego
przez uderzenie w nie krwi podczas skurczu i rozkurczu serca. Wyróżnia się cztery tony serca, z których dwa są
fizjologiczne (I i II) i występują u wszystkich ludzi, a dwa pozostałe, tzw. tony dodatkowe (III i IV) mogą
występować w stanach patologicznych lub u osób zdrowych (szczególnie u dzieci).
- ton pierwszy, skurczowy (systolityczny) jest wynikiem gwałtownego zamknięcia się zastawek oddzielających
przedsionki serca od komór (zastawek przedsionkowo-komorowych). Ton skurczowy jest najlepiej słyszalny w
piątej przestrzeni międzyżebrowej po obu stronach mostka.
- ton drugi, rozkurczowy (diastoliczny) jest wynikiem zamknięcia zastawek oddzielających komory i tętnice
(zastawek półksiężycowatych). Ton rozkurczowy jest najlepiej słyszalny w drugiej przestrzeni międzyżebrowej
po obu stronach mostka.
- ton trzeci powstaje podczas wypełniania się i rozszerzania komór serca podczas rozkurczu, jest najlepiej
słyszalny na koniuszku serca. Występuje jako ton fizjologiczny u dzieci lub (częściej) w przypadku
powiększenia prawej lub lewej komory.
- ton czwarty powstaje podczas skurczu przedsionków
Tony serca badane są za pomocą stetoskopu, w celu stwierdzenia prawidłowej pracy serca.
Fala tętna
Rytmiczne skurcze tętna wprowadzają do układów tętniczych tak dużego, jak i płucnego, w odstępach
czasu około 0,8s, takie same objętości krwi, około 70 cm (sześciennych) – pojemność wyrzutowa serca w
83-90
Strona 6 z 9
spoczynku. Dzięki dużemu oporowi obwodowemu krew ta nie od razu zostaje włączona w obieg krążenia, lecz
rozciąga podatne ściany aorty tak, że tuż za sercem tworzy się wybrzuszenie.
Energia kinetyczna, którą krew otrzymała przy wyrzucie z serca zostaje przemieniona w energię
potencjalną sprężystości odkształconej aorty. Siły sprężyste ścian naczynia przywracają mu w danym miejscu
stan początkowy; przepychając porcję krwi powodują rozdęcie aorty w sąsiedztwie. W międzyczasie ponowny
skurcz serca ponawia odkształcenie. W ten sposób odkształcenia sprężyste, wywoływane rytmicznie skurczami
serca, przenoszą się ruchem falowym wzdłuż tętnic, aż zostaną stłumione w łożysku małych naczyń. Fala
odkształceń sprężystych w ten sposób wywołana nosi nazwę fali tętna. Szybkość fali tętna wyliczona z równania
ruchu falowego wyraziłaby się wzorem
c = pierwiastek z E*e/2*r*gęstość
E - moduł z Younga ścian naczynia (zależy od ciśnienia i od wieku)
e – grubość ściany
gęstość
r – promień przekroju
półempiryczny wzór
c = F pierwiastek z E*e/2*r*gęstość
F – współczynnik empiryczny dla aorty człowieka przy ciśnieniu rozkurczowym 70 mmHg wynosi 0,6-0,7
Prędkość fali tętna nie pokrywa się z prędkością przemieszczenia się krwi. Fala tętna rozchodzi się z
prędkością około 5m/s do 8m/s, podczas gdy średnia prędkość krwi w aorcie jest na ogół mniejsza od 0,5m/s.
Długość fali tętna obliczona wzorem λ=cT, wynosi λ=5m/s*0,8s=4m. Wynika stąd, że amplituda
odkształcenia znajdzie się „u progu” naczyń oporowych, gdzie zostanie stłumiona, zanim następne odkształcenie
zostanie wywołane przez kolejny skurcz serca.
Tętnice odkształcają się stosunkowo dużym modułem sprężystości objętościowej. Duży opór
obwodowy pozwala w większych tętnicach utrzymać wysokie ciśnienie średnie. W związku z tym ściany tych
tętnic są stale rozciągnięte i są magazynem energii potencjalnej sprężystości, który rytmicznie jest uzupełniany
pracą serca. Ten magazyn energii potencjalnej sprężystości dużych tętnic nazywają powierzchnią, jego zadanie
jest bowiem takie samo jak powierzchni w urządzeniach hydraulicznych. Zbiornik powietrza w takich
urządzeniach amortyzuje wahania ciśnień wywoływanych działaniem pompy. Rolę tego zbiornika pełni układ
tętniczy (ciśnieniowy) – odciąża pracę serca.
83-90
Strona 7 z 9
89. Prawo Poiseuille'a
Prawo Hagena-Poiseuille'a - prawo fizyczne opisujące zależność między strumieniem objętości cieczy a jej
lepkością (która wynika z tarcia wewnętrznego), gradientem ciśnień (który jest bodźcem termodynamicznym
powodującym przepływ płynu), a także wielkościami opisującymi wielkość naczynia (długość, promień
przekroju poprzecznego).
Przy stacjonarnym (tj. niezmiennym w czasie), laminarnym przepływie nieściśliwego, lepkiego płynu w cylin-
drycznym przewodzie (tj. w rurze o stałym, kołowym przekroju), strumień objętości przepływu (objętość
przepływającego płynu na jednostkę czasu) proporcjonalny jest do gradientu ciśnienia wzdłuż przewodu, a
zatem i do różnicy ciśnień na końcach przewodu. Wzory na slajdzie
90. Praca i moc serca
(ciekawostka z biologii bardziej niż z biofizyki)
Cykl pracy serca (cykl hemodynamiczny serca) jest indukowany przez układ bodźcoprzewodzący serca, który
pobudza kardiomiocyty do skurczu w odpowiedniej kolejności wymuszając przepływ krwi. Na układ
bodźcoprzewodzący wpływa impulsacja z układu autonomicznego regulując rytm serca i dostosowując go do
aktualnych potrzeb ustroju.
Za początek cyklu pracy serca powszechnie przyjmuje się pauzę. W czasie pauzy przedsionki i komory serca są
w stanie rozkurczu i krew pod wpływem gradientu (różnicy) ciśnień przelewa się z żył głównych i płucnych do
przedsionków, a stamtąd do komór.
Następnie dochodzi do skurczu przedsionków, zwiększając ciśnienie w przedsionkach i powodując
dopchnięcie jeszcze porcji krwi do komór, objętość komór po skurczu przedsionków nazywa się objętością
późnorozkurczową, a ciśnienie panujące w komorach ciśnieniem późnorozkurczowym lub obciążeniem
wstępnym.
Ciśnienie w komorach wzrasta powyżej ciśnienia w przedsionkach i następuje zamknięcie zastawek
odpowiednio trójdzielnej po prawej i mitralnej po lewej stronie serca i uderzenie krwi o zastawki od strony
komór. Zamknięcie zastawek wywołuje efekt akustyczny w postaci pierwszego tonu serca.
Następnie rozpoczyna się skurcz komór nie powodujący zmiany objętości krwi zawartej w komorach jest to tzw.
skurcz izowolumetryczny. W czasie skurczu izowolumetrycznego narasta napięcie ścian komór serca, co
powoduje wzrost ciśnienia w komorach. Gdy ciśnienie przekroczy ciśnienie odpowiednio w pniu płucnym i
aorcie następuje faza wyrzutu i pewna objętość krwi zostaje wypchnięta do pnia płucnego i aorty, jest to tzw.
objętość wyrzutowa. Po fazie wyrzutu ciśnienie w komorach zaczyna spadać co powoduje zamknięcie zastawek
pnia płucnego i aortalnej i wywołuje drugi ton serca.
W komorach po wyrzucie pozostaje zawsze pewna ilość krwi jest to objętość późnoskurczowa a ciśnienie
panujące w komorze nazywane jest ciśnieniem późnoskurczowym. Rozpoczyna się rozkurcz komór. W
początkowej fazie rozkurczu ciśnienie w komorach jest jeszcze wyższe niż w przedsionkach i zastawki
przedsionkowo-komorowe są zamknięte ta faza rozkurczu nazywana jest rozkurczem izowolumetrycznym. Gdy
157. Scharakteryzuj funkcje błon biologicznych
Błony biologiczne bior
ą
udział we wszystkich przejawach aktywno
ś
ci komórek (jest
to poj
ę
cie szersze ni
ż
błona komórkowa).
Do funkcji błon biologicznych nale
ż
y:
•
tworzenie fizycznych granic, kontrola składu komórki, nadanie organellom
komórkowym pewn
ą
suwerenno
ść
– błona biologiczna organellum wyodr
ę
bnia je
z cytoplazmy,
•
selektywna przepuszczalno
ść
, transport ograniczonej liczby cz
ą
steczek – białka
integralne, kanały jonowe, pompy, receptory zanurzone w błonach biologicznych
umo
ż
liwiaj
ą
transport bierny b
ą
d
ź
aktywny,
•
stanowienie granic faz, przekazywanie sygnałów chemicznych i energii z jednego
przedziału do drugiego – wewn
ę
trzna błona biologiczna mitochondrium stanowi
granic
ę
faz dla elektronów podczas fosofrylacji oksydacyjnej, błony mog
ą
prowadzi
ć
egzocytoz
ę
,
•
zapewnienie optymalnych warunków działania enzymów, pomp jonowych,
receptorów – błony biologiczne stanowi
ą
rusztowanie, w którym umocowane s
ą
ww. struktury, oddzielaj
ą
od siebie
ś
rodowiska o ró
ż
nym pH jak np. lizosom i
cytoplazm
ę
, dlatego zarówno w lizosomie jak i w cytoplazmie działaj
ą
inne
enzymy dostosowane do ró
ż
nego pH.
Pytania 91-100
Strona 3 z 11
93. Oporność akustyczna fali i współczynnik odbicia
Impedancja akustyczna - opór stawiany przez ośrodek propagacji(propagacja w fizyce jest to ruch zaburzenia
w medium. Jeżeli źródło zaburzenia ma charakter cykliczny to mówi się o propagacji fali. fali (wskaźnik
podatności ośrodka na ruch wymuszony). Jest iloczynem gęstości ośrodka oraz prędkości propagacji. Jednostką
impedancji akustycznej jest (1 ray)= 1 rayligh.
Wzór:
0 1 · 2
Z - impedancja akustyczna
V - prędkość fali
ρ - gęstość ośrodka
Impedancja falowa (oporność falowa) - wielkość opisująca własności ośrodka/urządzenia przenoszącego falę
biegnącą, opisujący jak ośrodek/urządzenie przeciwstawia się sile wymuszającej drgania fali.
4 kartka wykładu
94. Scharakteryzuj granice słyszalności, próg czułości, próg bólu i próg zmiany
Zakres słyszanych częstotliwości dla ucha ludzkiego rozciąga się od 16Hz do 20000Hz. Drgania o częstotliwości
niższej od 16Hz – infradźwięki, jak i o częstotliwości od 20000 Hz – ultradźwięki nie są słyszane przez ucho
ludzkie.
Próg słyszalności -to jest najmniejsze natężenie dźwięku I
o
– zaledwie słyszalne, względne najmniejsze
ciśnienie akustyczne p (z indeksem „o”) dające ledwie dostrzegalne wrażenie słuchowe. Próg słyszalności zależy
od częstotliwości, dla tonu 1000 Hz wynosi
I
o
=10 do -12
3
4
lub
5
2 · 10 7 5
9
4
,
p
o
-amplituda ciśnienia progowegoPróg bólu – wartość ciśnienia akustycznego, przy której ucho odczuwa
wrażenie bólu. Jest ona prawie niezależna od częstotliwości i wynosi 140 dB dla dźwięków sinusoidalnych oraz
120 dB dla szumów. Wrażenie bólu wywołane jest reakcją mięśni bębenka i kosteczki ucha środkowego na
impulsy wysokiego ciśnienia akustycznego. Reakcja ta ma na celu ochronę aparatu słuchowego przed
ewentualnymi uszkodzeniami. Dla tonu 1000Hz wynosi on
Pytania 91-100
Strona 4 z 11
:
1
"
#
$
:
2 · 10
;
#
$
Próg zmiany- jest to najmniejsza dostrzegalna zmiana częstotliwości. Wynosi ok. 0,3% do 1%- jest to cecha
indywidualna dla każdego ucha. Najmniejszy próg (0,3%) dla częstotliwości od 500 do 4000Hz.
Pytania 91-100
Strona 3 z 11
93. Oporność akustyczna fali i współczynnik odbicia
Impedancja akustyczna - opór stawiany przez ośrodek propagacji(propagacja w fizyce jest to ruch zaburzenia
w medium. Jeżeli źródło zaburzenia ma charakter cykliczny to mówi się o propagacji fali. fali (wskaźnik
podatności ośrodka na ruch wymuszony). Jest iloczynem gęstości ośrodka oraz prędkości propagacji. Jednostką
impedancji akustycznej jest (1 ray)= 1 rayligh.
Wzór:
0 1 · 2
Z - impedancja akustyczna
V - prędkość fali
ρ - gęstość ośrodka
Impedancja falowa (oporność falowa) - wielkość opisująca własności ośrodka/urządzenia przenoszącego falę
biegnącą, opisujący jak ośrodek/urządzenie przeciwstawia się sile wymuszającej drgania fali.
4 kartka wykładu
94. Scharakteryzuj granice słyszalności, próg czułości, próg bólu i próg zmiany
Zakres słyszanych częstotliwości dla ucha ludzkiego rozciąga się od 16Hz do 20000Hz. Drgania o częstotliwości
niższej od 16Hz – infradźwięki, jak i o częstotliwości od 20000 Hz – ultradźwięki nie są słyszane przez ucho
ludzkie.
Próg słyszalności -to jest najmniejsze natężenie dźwięku I
o
– zaledwie słyszalne, względne najmniejsze
ciśnienie akustyczne p (z indeksem „o”) dające ledwie dostrzegalne wrażenie słuchowe. Próg słyszalności zależy
od częstotliwości, dla tonu 1000 Hz wynosi
I
o
=10 do -12
3
4
lub
5
2 · 10 7 5
9
4
,
p
o
-amplituda ciśnienia progowegoPróg bólu – wartość ciśnienia akustycznego, przy której ucho odczuwa
wrażenie bólu. Jest ona prawie niezależna od częstotliwości i wynosi 140 dB dla dźwięków sinusoidalnych oraz
120 dB dla szumów. Wrażenie bólu wywołane jest reakcją mięśni bębenka i kosteczki ucha środkowego na
impulsy wysokiego ciśnienia akustycznego. Reakcja ta ma na celu ochronę aparatu słuchowego przed
ewentualnymi uszkodzeniami. Dla tonu 1000Hz wynosi on
Pytania 91-100
Strona 4 z 11
:
1
"
#
$
:
2 · 10
;
#
$
Próg zmiany- jest to najmniejsza dostrzegalna zmiana częstotliwości. Wynosi ok. 0,3% do 1%- jest to cecha
indywidualna dla każdego ucha. Najmniejszy próg (0,3%) dla częstotliwości od 500 do 4000Hz.
149. Scharakteryzuj homeostaz
ę
– zilustruj wykresami
Homeostaza to zdolno
ść
organizmu do utrzymania stało
ś
ci
ś
rodowiska
wewn
ę
trznego mimo zmian zachodz
ą
cych w
ś
rodowisku zewn
ę
trznym.
Organizm ludzki wymienia z otoczeniem materi
ę
i energi
ę
w sposób kontrolowany
tak, aby zachowa
ć
wzgl
ę
dn
ą
stało
ść
ś
rodowiska wewn
ę
trznego. Claude Bernard
stwierdził,
ż
e zachowanie stało
ś
ci
ś
rodowiska wewn
ę
trznego jest warunkiem
swobodnego i niezale
ż
nego
ż
ycia. Aby utrzyma
ć
stan homeostazy organizm
wybiórczo reaguje na bod
ź
ce zewn
ę
trzne – reakcja na wszystkie bod
ź
ce zewn
ę
trzne
prowadziłaby do zbyt intensywnego napływu informacji i zachwiania stanu równowagi
(homeostazy).
Analiza wykresów:
Odcinek II wykresu odpowiada homeostazie (reakcje organizmu s
ą
niemal
ż
e
niezale
ż
ne od bod
ź
ców zewn
ę
trznych) – organizm zdrowy.
Odcinki I i III wykresu odpowiadaj
ą
odwracalnemu zachwianiu homeostazy (bod
ź
ce
zewn
ę
trzne zaczynaj
ą
wpływa
ć
na reakcje organizmu) – choroba organizmu.
Odcinki poza wyznaczonymi polami wykresu odpowiadaj
ą
nieodwracalnemu
zachwianiu homeostazy –
ś
mier
ć
organizmu.
Obszar H wykresu odpowiada stanowi równowagi homeostazy – organizm zdrowy.
Je
ż
eli obszar H wkroczy do obszaru S – H zostaje odwracalnie zachwiana
homeostaza – choroba organizmu.
Je
ż
eli obszar H przekroczy granice obszaru S – H zostaje nieodwracalnie zachwiana
homeostaza –
ś
mier
ć
organizmu.
Y
bodziec wewn
ę
trzny
(reakcja)
X
bodziec zewn
ę
trzny
I II III
X
bodziec zewn
ę
trzny
Y
bodziec wewn
ę
trzny
(reakcja)
H S
S – obszar stacjonarno
ś
ci, w
którym organizm jest w stanie
prze
ż
y
ć
Pytania 91-100
Strona 8 z 11
98. Scharakteryzuj teorię Bekesego
Drgania błony okienka owalnego wprawiają w ruch wirowy ciecz wypełniającą przewody ślimaka. Zanim ruch
cieczy w przewodzie górnego piętra ślimaka (schody przedsionka), poprzez szparę osklepka w szczycie ślimaka,
udzieli się cieczy w kanale dolnym (schody bębenka), zaistniała różnica ciśnień między tymi przewodami
spowoduje lokalne odkształcenia błony podstawnej. To odkształcenia z kolei powoduje pobudzenie komórek
rzęsatych narządu Cortiego. Powstałe w ten sposób biopotencjały elektryczne są przekazywane do nerwu
słuchowego i dalej jako impulsy nerwowe do układu ośrodkowego. Tymczasem ruch cieczy w kanałach ślimaka
zostaje stłumiony przez błonę okienka okrągłego.
W eksperymentach rozpoczętych w latach czterdziestych, a uwieńczonych nagrodą Nobla w dziedzinie
fizjologii i medycyny, uczony amerykański pochodzenia węgierskiego George von Bekesy badał zjawiska
fizyczne zachodzące podczas recepcji dźwięku w ślimaku pobieranym ze zwłok ludzkich. Bekesy wbudowywał
w kostną ścianę ślimaka okienko i następnie obserwował (w świetle stroboskopowym) pod mikroskopem ruch
błony podstawnej wywołany "podaniem" dźwięku na okienko owalne, po uprzednim "naznaczeniu" tej błony
atomami srebra (błona podstawna jest normalnie przezroczysta dla promieni świetlnych). Analogiczne badania
prowadził również na prostych modelach ślimaka.
Bekesy stwierdził najpierw, że powstająca w cieczach ślimaka (pod wpływem zmienionego ciśnienia w
okienku owalnym) fala hydrodynamiczna powoduje bardzo specjalny rodzaj wychylenia błony podstawnej,
mianowicie wytwarza w tej błonie falę wędrującą (ang. travelling wave). Falę taką można na przykład ob-
serwować na powierzchni oceanów (windsurfing!), zaś jej charakterystyczną cechą jest dobrze wyodrębnione w
każdej chwili maksimum wychylenia, które wędruje wzdłuż błony podstawnej, a więc zmienia swoje położenie
w czasie. Bekesy zaobserwował następnie, że przesuwając się wzdłuż błony podstawnej, chwilowe maksimum
wychylenia zmienia swoją wartość (ryc. 130), przy czym kierunek rozchodzenia się fali wędrującej jest zawsze
taki sam - od ucha środkowego ku szparze osklepka oka.
Samą istotę teorii Bekesy'ego stanowi natomiast jego następna obserwacja doświadczalna, że największa wartość
wędrującego maksimum przypada- na różne miejsce w błonie podstawnej w zależności od częstotliwości
padającego dźwięku. W ten sposób - w jakościowej zgodzie z teorią Helmholtza - ton o określonej częstotliwości
pobudza najsilniej charakterystyczne miejsce na błonie podstawnej. Konsekwentnie, dźwięk złożony najsilniej
pobudza miejsca odpowiadające częstotliwościom harmonicznym. Podkreślmy jednak z całą mocą, że powyższe
zjawisko nie ma praktycznie nic wspólnego z rezonansem Helmholtza, lecz nosi skomplikowany
hydromechaniczny charakter.
Jak widać, dźwięki o wysokich częstotliwościach pobudzają najsilniej miejsca blisko okienek, częstotliwości
niskie zaś - okolice szpary osklepka. Szybkość fali wędrującej Bekesy'ego jest największa w okolicy okienka
owalnego i spada bardzo szybko (ściślej: wykładniczo) w funkcji odległości od tego miejsca, czas zaś potrzebny
na dotarcie tej fali do szpary osklepka wynosi w ślimaku ludzkim około 5 milisekund. Teoria. Bekesy'ego jest
oczywiście teorią miejsca, podobnie jak teoria Helmholtza. Podkreślmy tutaj, że - jak się okazało później -
"kodowanie przez położenie" (ang. place code) dotyczy nie tylko błony podstawnej, ale całej drogi sygnału
akustycznego od tej błony poczynając do kory słuchowej włącznie.
Zwróćmy uwagę na jeszcze jeden ważny fakt. Z samej istoty teorii Bekesy'ego wynika, że "kod miejsca" zależy
nie tylko od właściwości samej błony podstawnej (tak było oczywiście w teorii Helmholtza), ale od całego
szeregu właściwości ślimaka (od jego rozmiarów i geometrii, jak również od hydrodynamicznych właściwości
Pytania 91-100
Strona 9 z 11
cieczy wypełniających ślimaka, jak np. ich lepkość, wreszcie od właściwości błony przedsionkowej, etc.).
Istotnie, przeprowadzone niedawno eksperymenty wskazują, że kod ten może zmieniać się w czasie rozwoju
osobniczego. Wynika stąd pewna ciekawa możliwość, która dziś jest ciągle jeszcze czystą spekulacją, ale która
wskazuje jasno - raz jeszcze - na związek między badaniami podstawowymi a wynikłymi z nich przyszłymi
możliwościami klinicznymi. Mianowicie, wyobraźmy sobie, że część błony podstawnej (lub związana z nią
częśćnerwu ślimakowego) jest niesprawna wskutek procesu chorobowego i że jest to akurat część
odpowiedzialna za analizę częstotliwości najbardziej potrzebnych człowiekowi do komunikowania .się (do
około 6 000 Hz). Ponieważ za kod miejsca odpowiedzialny jest cały szereg właściwości ślimaka, zatem
(najpewniej operacyjna) zmiana niektórych z nich mogłaby "przesunąć" miejsca "odpowiedzialne" za pożądane
częstotliwości w inne - zdrowe - obszary błony podstawnej. Podkreślmy raz jeszcze, że nieco spekulujemy w
tym miejscu, jednakże nie możemy wykluczyć takiej możliwości w przyszłości.
Teoria Bekesy'ego jest nie do końca akceptowana przez wszystkich. Pierwszy ze stawianych jej zarzutów jest
związany z tym, że Bekesy badał jedynie ślimaki "martwe'; (tj. pobierane ze zwłok). Drugi z zarzutów odnosi
się do faktu, że ponieważ wychylenia błony podstawnej są niezwykle małe (wartość progowa wynosi tylko część
nanometra!), zatem Bekesy musiał używać bardzo dużych (niefizjologicznych.) natężeń dźwięku, aby móc
obserwować ruch tej błony. Tak więc, zależność przedstawiona wcale nie musi odpowiadać sytuacji
fizjologicznej. Wydaje się jednak, że oba zarzuty odnoszą się raczej do ilościowej, a nie do jakościowej
poprawności tej teorii. Wreszcie, w latach siedemdziesiątych stwierdzono przy użyciu metod
elektrofizjologicznych, że dostrojenie do dźwięku jest we włóknach nerwu ślimakowego znacznie silniejsze
aniżeli wynikałoby to z samego wychylenia błony podstawnej wywołanego 'falą wędrującą Bekesy'ego’. Jak
Jednak zobaczymy niżej, układ słuchowy człowieka jest wyposażony w dodatkowy "filtr częstotliwości", to
znaczy fala wędrująca jest jedynie pierwszą, działająca na-poziomie makroskopowym częścią mechanizmu
analizy widmowej. (Dodane z jednej mądrej książki)
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 9 z 13
148. Scharakteryzuj współdziałanie systemów transportu jonów podczas pobudzenia
fotoreceptora.
W siatkówce oka człowieka występują dwa rodzaje komórek fotoreceptorowych: pręciki i czopki
Pręciki nie rozróżniają barw i mogą być pobudzane przez pojedynczy foton. Trzy typy czopków wrażliwych .na
trzy podstawowe barwy: niebieską, zieloną i czerwoną warunkują rozróżnianie wszystkich barw. Czopki
odbierają bodźce światła o silnym natężeniu. W siatkówce oka człowieka znajduje się około 3∙10
6
czopków i
około 1,2∙10
9
pręcików.
Komórka pręcika ma wysmukły kształt o średnicy około 1 µm i długości około 40 µm. Segment
zewnętrzny łączy się z wewnętrznym przez połączenie rzęskowe. Poniżej segmentu wewnętrznego znajduje się
jądro zlokalizowane blisko ciała synapsy, które tworzy synapsę z komórką dwubiegunową. Segment zewnętrzny
jest wyspecjalizowany w odbieraniu fotonów. Zamknięte, spłaszczone woreczki dysków o grubości 16 nm, które
są ułożone jeden na drugim, wypełniają segment zewnętrzny pręcika. W segmencie zewnętrznym pręcika
znajduje się od 1000 do 2000 dysków zawierających około 40 milionów cząsteczek fotoreceptora - rodopsyny.
Wytwarzanie ATP i aktywna synteza białek zachodzi w szybkim tempie w segmencie wewnętrznym pręcika,
który zawiera liczne rybosomy i mitochondria. W błonie segmentu wewnętrznego pręcika działa pompa
sodowo-potasowa transportująca jony sodu na zewnątrz komórki a jony potasu do jej wnętrza. Oprócz tego w
ciemności jony Na
+
są biernie transportowane do wnętrza komórki pręcika przez specyficzne kanały kationowe
zewnętrznej błony segmentu zewnętrznego, aktywowane przez cykliczny GMP. Jony potasu są biernie
transportowane przez błonę segmentu wewnętrznego na zewnątrz. Przez otwarte kanały kationowe
aktywowane przez cGMP do wnętrza komórki wnikają również (oprócz jonów sodu) jony wapnia, które
wpływają hamująco na produkcję cGMP. Dziesięciokrotne zmniejszenie stężenia jonów Ca
2+
we wnętrzu
komórki (występujące po zamknięciu kanałów kationowych) jest sygnałem aktywującym cyklazę guanylanową,
która katalizuje syntezę cGMP. Poziom stężenia jonów wapnia i sodu we wnętrzu pręcika jest dodatkowo
regulowany przez mechanizm wymiany Na
+
/Ca
2+
, K
+
, który transportuje jony wapnia i potasu na zewnątrz
komórki a jony sodu do jej wnętrza. Mechanizm ten działa niezależnie od procesów pobudzenia komórki
fotoreceptorowej. Gdy fotony nie oddziałują na zewnętrzny segment pręcika stężenie cGMP w komórce jest
duże. cGMP łączy się z kanałami kationowymi zewnętrznego segmenJu pręcika. Kanały kationowe w tym stanie
konformacyjnym są otwarte, jony sodu i wapnia wnikają więc do komórki. Pobudzenie pręcika przez fotony
prowadzi do zmiany konformacyjnej kanałów kationowych. Kanały kationowe zewnętrznego segmentu pręcika
są zamykane, ponieważ stężenie cGMP w komórce gwałtownie maleje. Maleje więc współczynnik przenikania
błony zewnętrznego 'segmentu pręcika dla jonów sodu i wapnia. W wyniku zamknięcia kanałów kationowych
zmniejsza się dopływ jonów Na
+
oraz Ca
2+
do komórki, zwiększa się ładunek ujemny w pręciku, a błona
segmentu zewnętrznego ulega hiperpolaryzacji .Hiperpolaryzacja jest biernie przekazywana przez zewnętrzną
błonę plazmatyczną do ciała synaptycznego.
Należy podkreślić, że bierny transport jonów sodu i wapnia przez kanały kationowe aktywowane cGMP jest
odpowiedzialny za hiperpolaryzację błony zewnętrznej i wzmocnienie odpowiedzi komórki fotoreceptorowej na
bodziec światła - foton. Chromoforem w pręcikach i we wszystkich trzech rodzajach czopków jest 11-cis retinal.
Obserwowane przesunięcia widma są wywoływane różnicami: w konformacji retinalu, wiązaniach chromoforu z
białkiem oraz oddziaływaniami chromoforu z naładowanymi grupami białka (opsyny), które znajdują się w jego
sąsiedztwie.
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 10 z 13
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 9 z 13
148. Scharakteryzuj współdziałanie systemów transportu jonów podczas pobudzenia
fotoreceptora.
W siatkówce oka człowieka występują dwa rodzaje komórek fotoreceptorowych: pręciki i czopki
Pręciki nie rozróżniają barw i mogą być pobudzane przez pojedynczy foton. Trzy typy czopków wrażliwych .na
trzy podstawowe barwy: niebieską, zieloną i czerwoną warunkują rozróżnianie wszystkich barw. Czopki
odbierają bodźce światła o silnym natężeniu. W siatkówce oka człowieka znajduje się około 3∙10
6
czopków i
około 1,2∙10
9
pręcików.
Komórka pręcika ma wysmukły kształt o średnicy około 1 µm i długości około 40 µm. Segment
zewnętrzny łączy się z wewnętrznym przez połączenie rzęskowe. Poniżej segmentu wewnętrznego znajduje się
jądro zlokalizowane blisko ciała synapsy, które tworzy synapsę z komórką dwubiegunową. Segment zewnętrzny
jest wyspecjalizowany w odbieraniu fotonów. Zamknięte, spłaszczone woreczki dysków o grubości 16 nm, które
są ułożone jeden na drugim, wypełniają segment zewnętrzny pręcika. W segmencie zewnętrznym pręcika
znajduje się od 1000 do 2000 dysków zawierających około 40 milionów cząsteczek fotoreceptora - rodopsyny.
Wytwarzanie ATP i aktywna synteza białek zachodzi w szybkim tempie w segmencie wewnętrznym pręcika,
który zawiera liczne rybosomy i mitochondria. W błonie segmentu wewnętrznego pręcika działa pompa
sodowo-potasowa transportująca jony sodu na zewnątrz komórki a jony potasu do jej wnętrza. Oprócz tego w
ciemności jony Na
+
są biernie transportowane do wnętrza komórki pręcika przez specyficzne kanały kationowe
zewnętrznej błony segmentu zewnętrznego, aktywowane przez cykliczny GMP. Jony potasu są biernie
transportowane przez błonę segmentu wewnętrznego na zewnątrz. Przez otwarte kanały kationowe
aktywowane przez cGMP do wnętrza komórki wnikają również (oprócz jonów sodu) jony wapnia, które
wpływają hamująco na produkcję cGMP. Dziesięciokrotne zmniejszenie stężenia jonów Ca
2+
we wnętrzu
komórki (występujące po zamknięciu kanałów kationowych) jest sygnałem aktywującym cyklazę guanylanową,
która katalizuje syntezę cGMP. Poziom stężenia jonów wapnia i sodu we wnętrzu pręcika jest dodatkowo
regulowany przez mechanizm wymiany Na
+
/Ca
2+
, K
+
, który transportuje jony wapnia i potasu na zewnątrz
komórki a jony sodu do jej wnętrza. Mechanizm ten działa niezależnie od procesów pobudzenia komórki
fotoreceptorowej. Gdy fotony nie oddziałują na zewnętrzny segment pręcika stężenie cGMP w komórce jest
duże. cGMP łączy się z kanałami kationowymi zewnętrznego segmenJu pręcika. Kanały kationowe w tym stanie
konformacyjnym są otwarte, jony sodu i wapnia wnikają więc do komórki. Pobudzenie pręcika przez fotony
prowadzi do zmiany konformacyjnej kanałów kationowych. Kanały kationowe zewnętrznego segmentu pręcika
są zamykane, ponieważ stężenie cGMP w komórce gwałtownie maleje. Maleje więc współczynnik przenikania
błony zewnętrznego 'segmentu pręcika dla jonów sodu i wapnia. W wyniku zamknięcia kanałów kationowych
zmniejsza się dopływ jonów Na
+
oraz Ca
2+
do komórki, zwiększa się ładunek ujemny w pręciku, a błona
segmentu zewnętrznego ulega hiperpolaryzacji .Hiperpolaryzacja jest biernie przekazywana przez zewnętrzną
błonę plazmatyczną do ciała synaptycznego.
Należy podkreślić, że bierny transport jonów sodu i wapnia przez kanały kationowe aktywowane cGMP jest
odpowiedzialny za hiperpolaryzację błony zewnętrznej i wzmocnienie odpowiedzi komórki fotoreceptorowej na
bodziec światła - foton. Chromoforem w pręcikach i we wszystkich trzech rodzajach czopków jest 11-cis retinal.
Obserwowane przesunięcia widma są wywoływane różnicami: w konformacji retinalu, wiązaniach chromoforu z
białkiem oraz oddziaływaniami chromoforu z naładowanymi grupami białka (opsyny), które znajdują się w jego
sąsiedztwie.
145-150 z tym, że część się powtarza z procesu widzenia np. transport poprawiłem to trochę i tutaj jest lepiej zrobiony niż tam
Strona 10 z 13
164. Transmisja d
ź
wi
ę
ku z ucha
ś
rodkowego do wewn
ę
trznego
Na ucho
ś
rodkowe składaj
ą
si
ę
nast
ę
puj
ą
ce struktury:
•
młoteczek, który przyczepiony jest swoj
ą
r
ę
koje
ś
ci
ą
do błony b
ę
benkowej,
•
kowadełko,
•
strzemi
ą
czko, które zamyka okienko owalne
ś
limaka ucha wewn
ę
trznego.
Fala akustyczna dochodz
ą
ca do błony b
ę
benkowej działa na ni
ą
z pewnym
ci
ś
nieniem oraz sił
ą
. Układ młoteczek–kowadełko–strzemi
ą
czko stanowi element
po
ś
rednicz
ą
cy mi
ę
dzy uchem zewn
ę
trznym a uchem wewn
ę
trznym. Drgaj
ą
ca błona
b
ę
benkowa wprawia w ruch młoteczek, młoteczek – kowadełko, kowadełko –
strzemi
ą
czko, a strzemi
ą
czko wprawia w ruch błon
ę
okienka owalnego. Drgania
błony okienka owalnego wprawiaj
ą
w ruch płyn
ś
limakowy. Tak oto fala akustyczna
zostaje przekształcona na okresowe drgania kosteczek słuchowych a dalej na fal
ę
hydrodynamiczn
ą
płynu
ś
limaka.
Okienko owalne posiada powierzchni
ę
S
2
17 razy mniejsz
ą
ni
ż
wynosi powierzchnia
S
1
błony b
ę
benkowej i dlatego zgodnie ze wzorem:
1
2
2
1
17
p
p
S
S
=
=
ci
ś
nienie, jakie wywiera błona b
ę
benkowa na błon
ę
okienka owalnego za
po
ś
rednictwem trzech kosteczek słuchowych jest wy
ż
sze ni
ż
ci
ś
nienie jakie wywiera
fala akustyczna na błon
ę
b
ę
benkow
ą
.
Młoteczek posiada rami
ę
o długo
ś
ci L
1
dłu
ż
sze o ok. 1,2–1,4 razy ni
ż
wynosi długo
ść
L
2
ramienia kowadełka – razem te dwie kosteczki słuchowe tworz
ą
klasyczn
ą
d
ź
wigni
ę
i zgodnie ze wzorem:
1
2
2
1
1,4
1,2
F
F
L
L
=
−
=
przyczyniaj
ą
si
ę
wzrostu wyj
ś
ciowej siły fali akustycznej działaj
ą
cej na błon
ę
b
ę
benkow
ą
, która działa za po
ś
rednictwem strzemi
ą
czka na błon
ę
okienka
owalnego.
Gdy amplituda drga
ń
fali d
ź
wi
ę
kowej jest zbyt du
ż
a i mogłoby nast
ą
pi
ć
pora
ż
enie
narz
ą
du słuchu, zwi
ę
ksza si
ę
napi
ę
cie mi
ęś
nia napr
ęż
acza błony b
ę
benkowej i
mi
ęś
nia strzemi
ą
czkowego, które zmniejszaj
ą
amplitud
ę
fali dochodz
ą
cej do ucha
wewn
ę
trznego – efekt strzemi
ą
czkowy.
Przy nadmiernej sile fali akustycznej działaj
ą
cej na błon
ę
b
ę
benkow
ą
nast
ę
puje
skr
ę
cenie strzemi
ą
czka, co jest równie
ż
elementem przeciwdziałaj
ą
cym dostaniu
si
ę
zbyt silnej fali do ucha wewn
ę
trznego.
Gdy w uchu wewn
ę
trznym ci
ś
nienie wywołane działaniem fali akustycznej na błon
ę
b
ę
benkow
ą
jest zbyt du
ż
e aktywowany jest mechanizm jego obni
ż
enia polegaj
ą
cy na
otworzeniu tr
ą
bki Eustachiusza.
118-126
Strona 7 z 8
125. WPŁYW TEMPERATURY NA ORGANIZM – DROGI ODDAWANIA CIEPŁA
Do wyrażania wpływu temp. na procesy biologiczne wprowadza się współczynnik Van’t Hoffa (Q
10
). Jest to
stosunek szybkości przebiegu procesu w temp. T+10K do jego szybkości w temp. T. Dla procesów w org.
ż
ywych Q
10
1-4.
+ slajd wpływ temperatury
Zbyt wysoka temp. wprowadza ustrój w stan hipertermii, przy zbyt niskiej temp. – hipotermii. Odchylenia o ok.
2
o
są tolerowane, wzrost do 41-42
o
C wprowadza zakłócenia w funkcjonowaniu ośrodka centralnego, co
prowadzi do wyłączenia termoregulacji. Wzrost temp. powoduje wzrost procesów metabolicznych, co pociąga
za sobą wytwarzanie ciepła – sprzężenie zwrotne staje się dodatnie. Powyżej 44-46
o
następuje śmierć osobnika.
Obniżenie do 33
o
wprowadza zakłócenia, poniżej 30 – wyłączenie termoregulacji. Przy 28
o
pojawia się
zagrażające życiu zaburzenie rytmu serca. Organizm ludzki jest bardziej odporny na hipo- niż na hipertermię.
Wymiana ciepła:
- konwekcja
- promieniowanie (za pomocą promieniowania elektromagnetycznego w zakresie podczerwieni; skóra
zachowuje się jak ciało doskonale czarne – a=1)
- parowanie wody
- przewodzenie (przewodność właściwa tkanki uzależniona jest od stopnia jej ukrwienia
126. UKŁAD TERMOREGULACJI
(slajd – termoregulacja, rysunek!)
Rolę układu regulującego pełni podwzgórze. Pełni ono rolę receptora informującego o temp. krwi dopływającej
do podwzgórza, jak również układu sterującego procesami utrzymania temp. ciała na stałym poziomie.
118-126
Strona 8 z 8
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
234, Biofizyka, Opracowanie
blok 5 od konca, biofizyka, biofizyka opracowania blokow
10a 285-297, Biofizyka, Opracowanie
biofizyka opracowania
237 i 238 Cechy dźwięku, Biofizyka, Opracowanie
Biofizyka opracowanie(2), Biofizyka_opracownaie
225, Biofizyka, Opracowanie
BLOK 5B, medycyna, Biofizyka, opracowania bloków
odp193, Biofizyka, Opracowanie, grupa 7a 193-208
BLOK 1B, medycyna, Biofizyka, opracowania bloków
BLOK V A, medycyna, Biofizyka, opracowania bloków
biofizyka opracowanie ćwiczenieQ
biofizyka opracowanie ćwiczenieD
Blok 1A, biofizyka, biofizyka opracowania blokow
1b17-32, Biofizyka, Opracowanie
Blok 4B, biofizyka, biofizyka opracowania blokow
Blok 4A, biofizyka, biofizyka opracowania blokow
blok V cz1, biofizyka, biofizyka opracowania blokow
biofizyka opracowanie ćwiczenie
więcej podobnych podstron