Gruźlica koni
tuberculosis
Tuberculose
Przewlekła choroba zakaźna i zaraźliwa ssaków przebiegająca z tworzeniem się w narządach swoistych ziarniaków - gruzełków gruźliczych
Etiologia:
40 r. n.e.- Columella - pierwszy opis
1882r. Koch odkrycie pałeczki gruźlicy
pasożyt mezenchymy
wzrost dysgoniczny po 3-4 tyg.
Oporne na warunki środowiska zewnętrznego:
łąka 13 dni
wysuszone wydaliny 100-150 dni
promienie słoneczne 5h
śluz płucny 30-40 dni
mleko do 15 dni
podgrzane mleko do 65 stop. C 30 min
Środki dezynfekcyjne:
jodofory
krezol, kwas krezolowosiarkowy
3-4% formalina
2-3% związki chloru
5% chloramina
10-20% wapno chlorowane
kwas siarkowy-OPORNE
Klasyfikacja prątków:
cechy hodowlane:
prątki fotochromogenne
prątki skotochromogenne
prątki niechromogenne - ptasiopodobne
prątki szybko rosnące
wg. systematyki Bergeya:
I saprofityczne
II pasożyty zwierząt zmiennociepłych
III pasożyty zwierząt stałocieplnych
IV prątki niesklasyfikowane do ww grup
ze względów praktycznych:
Mycobacterium tuberculosis - pratki typu ludzkiego
M. bovis - prątki typu bydlęcego
M.avium - typu ptasiego
M. microti - typu mysiego
prątki atypowe
M. bovis, M. tuberculosis, M. avium subs. hominissuis, M. avium subs. avium, M. avium subs. paratuberculosis
Doświadczalnie: M. terrare, M. segmentalis
najcześciej przy innych procesach chorobowych ( spadek odporności) lub np. przy GS - immunosupresja
Zakażenia bezpośrednie:
droga pokarmowa
zakażenie przez uszkodzoną skóre i błone śluzową (ukł. Oddechowy)
Patogeneza:
zakażenie -> w miejscu wniknięcia osiągnięcie lokalnych makrofagów (wniknięcie do makrofagów możliwe jest dzięki receptorom CR3 (CD11b/CD18) i CR1) Replikacja w makrofagach powoduje spadek ich ilości i ich dysfunkcje i wpływa na efektywność zakażenia nowych makrofagów oraz blokuje ich aktywność
-> odpowiedzią na zakażenie organizmu są nacieki granulacytarne oraz aktywacja cytokin i komórek odpowiedzi immunologicznej
Objawy kliniczne:
zwykle zakażenia bezobjawowe lub przebiegające z bardzo niecharakterystycznymi objawami
dysfunkcja ze stanem zapalnym oraz destrukcją tkanek
tendencja do procesów wysiękowych
spadek masy ciała
zakażenia opisywane są u zwierząt powyżej 1 roku
chorobę notuje się częściej u młodszych osobników z badań wynika że 76% zwierząt to konie młodsze niż 6 lat
historia zakażenia MAA ma zwykle 2-12 miesięczną historię
nietypowe objawy:
wskazują na przewlwkłe zakażenie bakteryjne
depresje
spadek masy ciała
powiekszenie węzłów chłonnych krezkowych
biegunka (zajęcie jelit cieńkich, j. śepego, okrężnicy)
inne:
duszność, kaszel nieznanego pochodzenia
powieększenie węzłów chłonnych klatki piersiowej
ronienia
nadżerki w j. Ustnej
dermatitis
zapalenie spojówek
mastitis
Zmiany AP:
są widoczne w zaawansowanym procesie chorobowym:
guzk o średnicy do 4 cm
często w centrum płyn
na błonie śluzowej przewodu pokarmowego owrzodzenia
Zmiany HP:
są typowe dla tego procesu chorobowego(wystarczają do postawienia diagnozy):
makrofagi, komórki nabłonkowe, komórki Langhansa
obece także w różnej ilości także: limfocyty, neutrofile, komórki plazmatczne
często obezne różne bakterie jako wynik wtórego procesu chorobowego
Diagnostyka:
bezpośrednie metody identyfikacji zarazka
wykrywanie pałeczek kwasoopornych w badaniu mikroskopowym
izolacja prątkó na podłożach selektywnych
DO BADAŃ : WĘZŁY CHŁONNE I ZMIENIONE NARZĄDY
pośrednie metody identyfikacji zarazka
badanie alergiczne - próba tuberkulinowa - NIE DAJE MIARODAJNYCH WYNIKÓW(wiele fałszywie ujemnych)
Leczenie (nie w Polsce- zwalczana z urzędu):
aztromyzyna (10 mg/kg/24h) i klarytromycyna (7,5 mg/kg/12h)
rifampicyna (5-10mg/kg/12-24h)
toksyczność leczenia od umiarkowanego do średniego 5-28%
źrebięta wykazują objawy toksyczne
Zdrowie publicze:
zagrożenie M. bovis -zoonoza
M. tuberculosis - nie udokumentowane są zakażenia ludzi od zwierząt zwykle zwierzęta zakażają się od ludzi
MAA i inne Mycobacterium nie stanowią zagrożenia zdrowia ludzi, a stwierdzane u ludzi nie pochodzą od zwierząt